ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов

• Название: Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
• Анкор: ЭКГ по Физиологии
• Дата: 26.02.2021
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Нормальная ЭКГ.docx
• Тип: Документы; #179641
• страница: 17 из 20

· Периферическая форма (синдром Иценко – Кушинга (СИК)):

- опухоли надпочечников;

- эктопическая АКТГ или кортиколиберинпродуцирующая опухоль;

- опухоли гонад (липидно-клеточные);

- двухсторонняя АКТГ – независимая гиперплазия коры надпо-

чечников;

- прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов

АКТГ (ятрогенный, экзогенный синдром Иценко – Кушинга).

Патогенез гиперкортицизма:

· Гиперпродукция стероидов корой надпочечников:

- вследствие избыточной стимуляции АКТГ – при БИК;

- вследствие бесконтрольной продукции опухолевыми клетками –

при СИК.

153

Особенность патогенеза – при БИК нарушается механизм отрица-

тельной обратной связи секреции кортикостероидов: повышается порог

чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам, как следствие их избы-

ток не подавляет секрецию АКТГ, как в норме.

Избыток стероидов ведет к поражению всех органов и систем.

Клинические проявления гиперкортицизма:

Жалобы:

· повышение массы тела, повышение аппетита, выпадение волос,

ломкость ногтей;

· подавленное настроение, апатия;

· головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами;

· мышечная слабость, боли в костях;

· сухость во рту, жажда (стероидный сахарный диабет);

· дисменорея, снижение либидо, импотенция.

Данные объективного исследования:

Весьма характерны:

· Ожирение у 90% больных – яркий клинический признак.

Диспластичное отложение жира (кушингоидный тип): на животе,

груди, шее, лице (лунообразное лицо багрово-красного цвета,

иногда с цианотичным оттенком), в области 7-го шейного позвон-

ка («климактерический горбик»). На тыле кисти клетчатка и кожа

заметно истончаются. Причины неравномерного распределения

жировой клетчатки – неодинаковая чувствительность жировой

ткани различных частей тела к глюкокортикоидам.

· Мышечная атрофия (катаболическое действие глюкокортикоидов):

- атрофия мышц рук («паучьи пальцы»), ног («скошенные ягоди-

цы»), передней брюшной стенки («лягушачий живот», грыжи

белой линии живота);

- затруднены движения, особенно вставание.

· Кожа истончена, имеет мраморный вид, выражен сосудистый ри-

сунок; кожа сухая, шелушится, с участками региональной потли-

вости, характерный «овечий запах». Прогрессирующее ожирение

и распад коллагена кожи приводит к появлению полос растяжения

(стрий). Стрии багрово-красные или фиолетового цвета, на коже

живота, внутренней поверхности бедер, молочных желез, плеч,

шириной до нескольких сантиметров. Часто высыпания на коже

(акне), мелкие подкожные кровоизлияния. Гиперпигментация ко-

жи (меланодермия) за счет гиперпродукции АКТГ при БИК,

АКТГ-продуцирующих опухолях.

· Остеопороз – важный диагностический признак – следствие раз-

рушения белковой матрицы кости под влиянием глюкокортикои-

154

дов с последующим вымыванием кальция. Остеопороз особенно

выражен в грудном и поясничном отделах позвоночника, может

привести к компрессионным переломам. На рентгенограмме тело

позвонка «просвечивается» («стеклянные позвонки»).

Изменения в позвоночнике сочетаются с атрофией мышц спины,

сколиозом, кифосколиозом. Если болезнь начинается в детстве,

отмечается замедление роста.

· Поражение сердечно-сосудистой системы:

- электролитно-стероидная миокардиодистрофия (вследствие за-

держки натрия, гипокалиемии, гипокалиемического алколоза)

проявляется синдромом аритмии (мерцательная аритмия, экст-

расистолия) и синдромом недостаточности кровообращения;

- синдром артериальной гипертензии (вторичная) – преимущест__________-

венно повышено диастолическое АД.

· Изменение психики больного: заторможенность, депрессия, воз-

можна эйфория, стероидные психозы, агрессивность, сонливость.

· Нарушение терморегуляции, жажда, полифагия (обжорство) с ноч-

ным чувством голода.

· Усиление глюконеогенеза и периферической инсулинорезистент-

ности с развитием вторичного сахарного диабета или нарушения

толерантности к углеводам.

· Иммуносупрессивное действие кортикостероидов ведет к иммуно-

дефициту с развитием частых инфекции с атипичным, малосим-

птомным течением. Сочетание иммунодефицита, усиленного ката-

болизма, нарушение углеводного обмена приводит к плохому за-

живлению ран, что осложняет возможные оперативные вмеша-

тельства.

· Избыток половых стероидов проявляется гирсутизмом, аменореей

у женщин.

Лабораторная диагностика гиперкортицизма:

· Общий анализ крови – лимфопения, возможен эритроцитоз.

· Биохимический анализ крови: гипокалиемия, гипернатриемия.

· Повышение суточной экскреции кортизола с мочой.

· Короткая проба с дексаметазоном – не происходит адекватного

уменьшения уровня кортизола в плазме крови после приема дек-

саметазона (в норме – по механизму обратной связи дексаметазон

подавляет выработку АКТГ, вследствие чего уменьшается секре-

ция кортизола).

· Определение уровня АКТГ в крови – значительное повышение

уровня при эктопической продукции АКТГ. В других случаях

ценности не имеет.

155

Инструментальная диагностика синдрома гиперкортицизма:

Цель – топическая диагностика (определение морфологического суб-

страта заболевания), выявление признаков синдрома.

- рентгенография черепа – остеопороз спинки турецкого седла, уве-

личение размеров турецкого седла при аденоме гипофиза (БИК);

- R-графия грудного и поясничных отделов позвоночника – остеопо-

роз позвонков;

- МРТ головного мозга – для выявления аденомы гипофиза;

- КТ, МРТ надпочечников – двусторонняя гиперплазия надпочечни-

ков при БИК, опухоль надпочечника при СИК;

- R-графия, КТ органов грудной клетки, КТ органов брюшной полос-

ти – для выявления АКТГ-продуцирующей опухоли.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, в ос-

нове которых лежит абсолютная или относительная инсулиновая недос-

таточность, приводящая к хронической гипергликемии и вторичному по-

ражению сосудов.

Классификация СД

I. Сахарный диабет:

1. Сахарный диабет 1 типа.

2. Сахарный диабет 2 типа:

- у лиц с нормальной массой тела;

- у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:

- фиброкалькулёзный панкреатический диабет;

- панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточ-

ностью.

4. Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями

и синдромами:

- СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (пан-

креатит, гемохромацитоз, резекция ПЖЖ);

- СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром

Иценко – Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, феохромо-

цитома и т.д.);

- СД, связанный с приёмом лекарственных и токсических ве-

ществ (глюкокортикостероиды, катехоламины и т.д.);

- СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;

- СД, связанный с генетическими синдромами.

156

II. Нарушение толерантности к глюкозе

III. Гестационный сахарный диабет (СД беременных)

Этиология:

· Основным этиологическим фактором СД 1 типа является генети-

ческий. Имеется связь СД 1 типа и HLA-антигенов. Основным прово-

цирующим фактором возникновения СД 1 типа являются вирусные

инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирус и т.д.).

· СД 2 типа имеет многофакторную генетическую обусловленность,

которая реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Факто-

ры риска, провоцирующие наследственную неполноценность:

- ожирение;

- тяжёлые стрессовые воздействия;

- гормональные нарушения;

- пожилой и старческий возраст;

- дислипидемия;

- атеросклеротическое поражение сосудов.

Патогенез СД 1 типа:

· СД 1 типа – аутоиммунное заболевание, которое может быть ин-

дуцировано вирусной инфекцией или стрессовыми факторами внеш-

ней среды, действующими на фоне генетической предрасположенно-

сти; в ответ на изменение структуры Аg β-клеток развивается аутоим-

мунный процесс) или идиопатический.

Основа – дефицит инсулина.

· Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы

питания.

↓

· Изменение Аg клеточной поверхности β-клеток, экспрессия им-

муногенных белков.

↓

· Аутоиммунная реакция, инсулинит.

↓

· Деструкция β-клеток. Дефицит инсулина.

↓

· Клиническая манифестация СД 1 типа.

157

Патогенез СД 2 типа:

СД 2 типа – это относительная недостаточность инсулина. Его пато-

генетическая основа – нарушение баланса чувствительности к инсулину и

инсулиновой секреции.

· Переедание, гиподинамия и другие факторы окружающей среды.

↓

· Инсулинорезистентность.

↓

· Гиперинсулинемия.

↓

· Транзиторная, а затем стойкая гипергликемия.

↓

· Клиника СД 2 типа.

Клинико-патогенетические особенности СД 1 и 2 типов приведены в

таблице 5.

Таблица 5.

Различия СД 1 и 2 типов

Признаки СД 1 типа СД 2 типа

Возраст Молодой, до 30 лет Старше 40 лет

Начало болезни Острое Постепенное

Выраженность клини-

ческих симптомов

Резкая Умеренная

Течение диабета Лабильное Стабильное

Кетоацидоз Склонность Развивается редко

Масса тела Уменьшена Увеличена

Пол Чаще мужчины Чаще женщины

Сезонность Осенне-зимняя Отсутствует

С-пептид и инсулин в

крови

Уменьшены или нет Норма, увеличены

Инсулин в поджелу-

дочной железе

Уменьшен или нет В норме

Инсулинит Присутствует Отсутствует

Антитела к клеткам

поджелудочной

железы

Обнаруживается у 80-90%

случаев в начале болезни

Обычно отсутствуют

HLA Ассоциирован Ассоциированности не

выявлено

Поздние осложнения Микроангиопатии Макроангиопатии

158

Поздние осложнения СД:

Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кро-

веносных сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (мик-

роангиопатии) и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).

· Макроангиопатия (атеросклероз аорты и коронарных сосудов,

церебральных сосудов, периферических сосудов). Изменения носят

неспецифический характер. Дополнительными, специфическими

для СД факторами риска атеросклероза являются: гипергликемия,

гиперинсулинемия, патология тромбоцитарного звена гемостаза.

· Микроангиопатия – её патогенез носит многофакторный характер:

- активация сорбитолового пути метаболизма глюкозы, неэнзи-

матическое гликозилирование белков и мембран;

- структурная и секреторная дисфункция эндотелиоцитов;

- усиление кровотока, повышение давления в микроциркулятор-

ном русле;

- гиперкоагуляция, дисфункция тромбоцитов;

- окклюзионная ангиопатия, тканевая гипоксия, органная пато-

логия.

По форме и локализации выделяют микроангиопатии:

- нефропатия;

- ретинопатия;

- микроангиопатия нижних конечностей (диабетическая стопа).

· Смешанная (макро- и микро-) ангиопатия.

Диабетическая ретинопатия:

Выделяют 3 стадии:

- I стадия (непролиферативная ретинопатия) – микроаневризмы,

кровоизлияния, отёк, экссудативные очаги в сетчатке;

- II стадия (препролиферативная ретинопатия) – венозные анома-

лии сосудов, множество ретинальных геморрагий;

- III стадия (пролиферативная ретинопатия) – неоваскуляризация

диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлия-

ния, рубеоз.

Диабетическая полинейропатия:

- центральная: энцефалопатия, острые нервно-психические нару-

шения, эпилепсия, миелопатия;

- периферическая: полинейропатия черепных нервов, спинномозго-

вых нервов, дистальная полинейропатия, нейромиалгии;

159

- висцеральная: сердечно-сосудистая форма, желудочно-кишечная

форма, мочеполовая форма, нарушение терморегуляции.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы

при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи

и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хрониче-

скими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-

некротическими процессами.

Клиническая картина СД:

Складывается из следующих неспецифических симптомов (располо-

жены в порядке убывающей частоты):

· жажда, полидипсия;

· снижение работоспособности;

· полиурия, частые мочеиспускания;

· потеря массы тела при СД 1 типа;

· ухудшение зрения;

· зуд (генерализованный или местный);

· потеря аппетита (возможна вначале полифагия);

· нарушение потенции, снижение либидо;

· мышечные судороги;

· боли в области сердца (стенокардия);

· перебои в работе сердца, сердцебиения;

· нарушение чувствительности, нейропатии;

· боли в животе, вплоть до развития синдрома «острого живота»;

· тошнота;

· инфекции мочевых путей, кожи;

· нарушение менструальной функции;

· нарушение физического развития при СД 1 типа.

Для СД 1 типа характерна выраженная клиническая симптоматика,

значительные метаболические изменения, вызывающие клинику деком-

пенсации СД. СД 2 типа имеет постепенное начало, редко имеются кли-

нические проявления декомпенсации.

В основе определения тяжести СД 1 и 2 лежит наличие и выра-

женность микроангиопатии, а не потребность в инсулине и уровень

гликемии.