ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов

• Название: Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
• Анкор: ЭКГ по Физиологии
• Дата: 26.02.2021
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Нормальная ЭКГ.docx
• Тип: Документы; #179641
• страница: 18 из 20

160

Данные объективного исследования при СД:

Общий осмотр:

· нарушение сознания, вплоть до комы при острых осложнениях

СД;

· похудание вплоть до кахексии при СД 1 типа;

· избыточная масса тела при СД 2 типа;

· сухость, шелушение кожи, следы расчесов;

· румянец на щеках, лбу, подбородке (рубеоз), вследствие расшире-

ния капилляров;

· желтая окраска ладоней и подошв, вследствие нарушения обмена

витамина А;

· часто фурункулез, грибковые высыпания на коже;

· пигментированные атрофические пятна кожи (диабетическая дер-

мопатия);

· диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии);

· трофические язвы стоп и голеней.

Исследование опорно-двигательного аппарата: при тяжелом те-

чении СД – атрофия мышц; остеопороз позвонков – кифосколиоз, пере-

ломы.

Исследование дыхательной системы: часто признаки бронхита,

пневмонии, туберкулеза легких, застойной сердечной недостаточности.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· Признаки коронарной недостаточности (макроангиопатия + на-

рушения липидного обмена, как следствие – поражение коронар-

ных артерий):

- синдром стенокардии;

- инфаркт миокарда;

- аритмический синдром;

- синдром недостаточности кровообращения.

· Ослабление пульсации лучевых артерий, тыльных артерий стопы

(макроангиопатия).

Исследование ЖКТ: возможна болезненность при пальпации живо-

та, тимпанический перкуторный звук (метеоризм) – проявление синдрома

мальдигестии.

Диагностика сахарного диабета:

Лабораторные методы исследования:

· Уровень глюкозы в крови натощак.

· Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда

определяются пограничные значения гликемии натощак.

161

· Уровень глюкозурии.

· Гликированный гемоглобин.

· Определение С-пептида позволяет оценить функциональное со-

стояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы.

· Липидный профиль крови – фактор атерогенности.

Методы диагностики ретинопатии:

· Определение остроты зрения, исследование полей зрения.

· Исследование глазного дна.

· Тонометрия.

Методы диагностики нефропатии:

· Общий анализ мочи.

· Микроальбуминурия.

· Креатинин крови.

· Проба Реберга (определение скорости клубочковой фильтрации).

Методы диагностики диабетической стопы:

· Неврологический статус (исследование вибрационной, тактиль-

ной, температурной чувствительности).

· Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

· Рентгенография стоп.

· Подография – позволяет получить картину распределения давле-

ния на стопу.

· Посев из глубины раны для микробиологического анализа.

Критерии диагностики сахарного диабета:

· глюкоза натощак более 7,0 ммоль/л;

· глюкоза через 2 часа после глюкозотолерантного теста более 11,1

ммоль/л.

Принципы лечения:

· Компенсация дефицита инсулина.

· Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

· Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.

Ключевые звенья терапии СД:

1. Диета.

2. Индивидуальные физические нагрузки.

3. Сахароснижающие лекарственные препараты:

- инсулин – при СД 1 типа – заместительная терапия;

162

- таблетированные сахароснижающие препараты – при СД 2

типа.

4. Обучение больных.

· Диетотерапия – включает уменьшение приёма животных жиров,

легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволок-

нистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли;

сбалансированный качественный состав пищи.

· Инсулинотерапия – абсолютные показания:

- кетоацидоз;

- декомпенсация СД, обусловленная различными факторами;

- диабетическая нефропатия с нарушением функции почек;

- тяжёлые поражения печени;

- беременность и роды;

- диабет 1 типа;

- резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

- тяжёлые дистрофические поражения кожи;

- значительное истощение больного;

- хирургические вмешательства;

- длительно существующий воспалительный процесс.

Профилактика сахарного диабета:

С целью первичной профилактики СД нужно выявлять лиц с по-

тенциальным диабетом и лиц с повышенным риском заболевания.

Основные пути профилактики:

· Рациональное полноценное питание с незначительным употреб-

лением легкоусваивающихся углеводов, ограничение в пище де-

тей коровьего молока.

· Активный образ жизни, повседневная физическая нагрузка.

· Закаливание с целью повышения устойчивости к простудным за-

болеваниям.

· Своевременное проведение прививок.

· Недопущение интоксикаций и отказ от курения.

· Поддержание нормальной массы тела.

· По возможности – HLA-типирование, периодическое определение

С-пептида, титра антител к антигенам островков поджелудочной

железы, сахара крови, гликированного Нв.

· Систематическое обследование и наблюдение.

163

· Общегосударственные мероприятия по программе «Сахарный

диабет».

Группы риска СД:

- лица, у которых среди родственников первой линии родства име-

ется СД;

- лица, страдающие атеросклерозом, артериальной гипертензией,

ожирением;

- лица с дислипидемией;

- женщины, родившие детей с массой более 4,5 кг;

- лица, с определёнными гаплотипами HLA, наличием антител к

антигенам островков поджелудочной железы.

В этих группах необходимо проводить следующие мероприятия:

- ежегодный контроль гликемии;

- коррекция питания, направленная на снижение массы тела, нор-

мализацию углеводного и липидного обмена;

- медикаментозный контроль АД;

- физическая активность.

Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и развитие его осложнений:

- рациональное питание, контроль массы тела;

- достаточная физическая активность;

- приём витаминных комплексов;

- нормализация липидного и углеводного обменов, АД;

- своевременная диагностика и лечение осложнений СД;

- обучение больных СД, использование __________больными средств индиви-

дуального контроля гликемии.

Неотложные состояния при СД:

- кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома,

- гиперлактацидемическая кома,

- гипогликемическая кома.

Кетоацидотическая кома – осложнение СД, обусловленное кето-

зом, обезвоживанием и нарушением кислотно-основного состояния.

Этиология

Причины развития кетоацидоза:

· выпадение секреции инсулина (манифестация СД 1 типа, инсули-

164

нопотребный СД 2 типа);

· ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза инсулина, пре-

кращение введения или плохое качество инсулина);

· инфекции (пневмонии, инфицированные раны, острая хирургиче-

ская патология, аборт и т.д.);

· острый коронарный синдром;

· беременность;

· инсульт;

· другие стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе лежит нарастающая недостаточность инсулина, следствием

которой являются следующие нарушения:

· нарушение утилизации глюкозы тканями;

· нарушение синтеза гликогена, в первую очередь, в печени;

· усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюко-

зы из белков и жиров;

· гиперпродукция контринсулярных гормонов;

· образование в печени кетоновых тел, что приводит к снижению

рН крови, нарушению водно-солевого обмена;

· уменьшение объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости,

гиповолемия;

· образование в повышенном количестве аммиака, мочевины.

Клиническая картина кетоацидоза:

· синдром кетоацидоза;

· синдром обезвоживания;

· первые симптомы – потеря аппетита, тошнота, рвота;

· боли в животе – псевдоперитонит;

· дыхание Куссмауля;

· запах ацетона от больного.

Диагностика

· Общий анализ крови – определяется стрессовый лейкоцитоз.

· Сахар крови – повышен, обычно около 30,0 ммоль/л.

· Сахар в моче – определяется глюкозурия.

· Ацетон в моче – ацетонурия, является характерным признаком.

· Амилаза крови – обязательное исследование для дифференциаль-

ной диагностики с острым животом.

· Калий крови – в организме развивается абсолютный дефицит калия,

однако ацидоз обусловливает его нормальный уровень. Гипокалиемия

развивается через 4-6 часов после начала инсулинотерапии.

165

· Натрий крови – нормальный или повышен.

· Лактат, лактатпируват – нормальный или повышен (гипоперфузия

вызывает тканевой лактат-ацидоз, а при снижении рН печень на-

чинает активно синтезировать лактат).

· Осмолярность плазмы – нормальная или умеренно повышена.

· РН крови – снижение рН менее 7,35.

· ЭКГ – можно выявить признаки гипокалиемии: снижение зубца Т

и сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление высоких за-

острённых зубцов Р.

Принципы лечения кетоацидотической комы:

· Стабилизация жизненно важных функций. В случае тяжёлой

комы может быть необходима ИВЛ.

· Регидратация. За первый час внутривенно вводится 1 л физиоло-

гического раствора, при снижении уровня гликемии ниже 14

ммоль/л переходят на переливание 5% раствора глюкозы.

· Инсулинотерапия. В режиме малых доз. Используют только

препараты инсулина короткого действия. В начале лечения в/в,

струйно 10 ЕД инсулина, в последующем – ежечасно вводится в

среднем по 6 ЕД инсулина. При достижении гликемии 12-14

ммоль/л доза уменьшается в 2 раза.

· Восстановление кислотно-щелочного равновесия. Бикарбонат

натрия вводят только при рН менее 7,1, скорость его введения –

50 ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль кислотно-

щелочного состава крови.

· Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция уровня ка-

лия может осуществляться только на фоне нормализации рН.

Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.

· Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости – ан-

тибиотики, профилактика тромбозов.

Контроль за эффективностью терапии:

· Контроль гликемии ежечасно.

· Контроль рН, рСО2 ежечасно.

· Контроль уровня калия и натрия каждые 2-3 часа.

· Ацетон каждые 2-3 часа.

· Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.

· Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.

· Почасовой диурез.

Гиперосмолярная кома

Этиология

166

Развивается у лиц с СД 2 типа, с относительной инсулиновой недос-

таточностью, с кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболева-

ниями, на фоне резкой дегидратации организма.

Провоцирующие факторы:

· избыточное введение углеводов;

· хирургические вмешательства;

· инфекции;

· гемодиализ, перитонеальный диализ;

· длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.

Патогенез

· Гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной

дегидратации.

· Гиперосмолярность плазмы, как результат гипергликемии и де-

гидратации.

· В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и в

плазме, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается

количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, разви-

вается помрачение сознания и судорожный синдром.

Отсутствие кетоза связывают со следующими факторами:

· дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелу-

дочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;

· нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование

жиров и кетонообразование;

· тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюко-

зы в крови, наличие эндогенного инсулина.

Клиническая картина

· Синдром обезвоживания.

· Судорожный синдром.

· Тромбоэмболический синдром.

Диагностика

· Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемо-

концентрации).

· Уровень глюкозы крови – в среднем 50 ммоль/л.

· Сахар мочи – глюкозурия.

· Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.

· Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется

их абсолютный дефицит.

· Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.

· Лактат крови – может быть незначительно повышен.

· Кетоновые тела – в норме либо незначительно повышены.

167

· Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.

Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны таковым

при кетоацидотической коме.

Особенности лечения гиперосмолярной комы:

· потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной ре-

гидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-3-й час;

· потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;

· чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;

· регидратация и коррекция электролитов должны предшествовать

введению инсулина;

· часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых

заболеваний.

Гипогликемическая кома

Этиология

Основными причинами гипогликемии при СД являются:

· Недостаточный приём пищи.

· Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы са-

хароснижающих препаратов.

· Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих

препаратов.

· Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечива-

ется за счёт симпатической активации мозгового вещества надпо-

чечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гас-

тропареза и нарушением эвакуации пищи).