ЭКГ по Физиологии. Нормальная ЭКГ. Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов

• Название: Нормальная экг. Происхождение, величины и продолжительность зубцов и интервалов
• Анкор: ЭКГ по Физиологии
• Дата: 26.02.2021
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Нормальная ЭКГ.docx
• Тип: Документы; #179641
• страница: 8 из 20

· холангиография – инфузионная или ретроградная эндоскопиче-

ская;

· ФЭГДС – для выявления заболевания ДПК;

· КТ печени, поджелудочной железы – для диагностики опухолей;

· лапароскопия с биопсией – для верификации заболеваний печени.

Синдром портальной гипертензии – это симптомокомплекс, обу-

словленный повышением давлением в бассейне воротной вены, вследст-

вие нарушения кровотока различного происхождения и локализации – в

портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

В зависимости от уровня васкулярного блока в портальной системе

портальная гипертензия бывает:

· предпеченочная – при локализации препятствия кровотока в ство-

ле воротной вены и ее крупных ветвях (тромбозы, аневризмы, пи-

лефлебит).

· постпеченочная – при локализации препятствия во внебрюшинных

отделах печеночных вен или в нижней полой вене выше места впа-

дения в нее печеночных вен – болезнь Бадда – Киари, констрик-

тивный перикардит, тромбоз и сдавление нижней полой вены.

Эти формы портальной гипертензии встречаются редко, диагности-

руются при ангиографическом исследовании, манометрии.

· Внутрипеченочная форма портальной гипертензии наиболее рас-

пространена.

Она обусловлена препятствием кровотоку в самой печени на

уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены.

· Смешанная форма – нарушение кровотоку локализовано и в пече-

ни, и во внепеченочных отделах воротной вены и печеночных вен.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при циррозе

печени, опухолях, альвеококкозе печени. Она обусловлена повышением гид-

ромеханического сопротивления в системе воротной вены вследствие сдав-

ления и деформации сосудов узлами регенераций, опухолью или кистой.

Клинико-патогенетические механизмы портальной гипертензии,

развитие коллатерального кровообращения по портокавальным ана-

стомозам:

52

· между портальными сосудами и верхней полой веной в области

пищеводно-желудочных сплетений возникает варикозное расши-

рение вен пищевода;

· между воротной веной и нижней полой веной в области гемор-

роидальных сплетений возникают геморроидальные узлы;

· в области околопупочных вен – расширение вен передней брюш-

ной стенки – «голова медузы»;

· нарушение венозного оттока из органов ЖКТ приводит к их ве-

нозному полнокровию, что проявляется симптомами желудочной

и кишечной диспепсии;

· нарушение венозного оттока из селезенки приводит к ее полно-

кровию, что проявляется спленомегалией, а в последующем по-

вышением функции – гиперспленизму;

· вследствие застоя крови в портальной системе происходит повы-

шенная транссудация жидкости через порозные стенки синусои-

дов в пространство Диссе, а далее в систему нижней полой вены

большой круг кровообращения и частично в брюшную полость –

формируется асцит.

Асцит возникает также вследствие:

· снижения онкотического давления плазмы крови из-за печеноч-

ной недостаточности, что приводит к повышенной транссудации

жидкости из сосудистого русла; в условиях повышения ОЦК этот

процесс более выражен;

· активации ренин-ангиотензин__________-альдостероновой системы из-за

снижения сердечного выброса (несмотря на повышение ОЦК к

сердцу возвращается мало крови).

· коллатеральное кровообращение приводит к тому, что продукты

метаболизма, всасываясь из кишечника, поступают в системный

кровоток, минуя печень, что приводит к их токсическому воздей-

ствию на ЦНС – «шунтовый» вариант печеночной энцефалопатии.

Для постпеченочной формы портальной гипертензии характерно:

· раннее развитие асцита, резистентного к лечению диуретиками;

· боль в правом подреберье;

· выраженная гепатомегалия;

· небольшое увеличение селезенки.

Клинические симптомы предпеченочной портальной гипертензии:

· спленомегалия выражен, гиперспленизм;

· печень обычно не увеличена;

· медленное развитие.

Таким образом, клиническими критериями синдрома портальной ги-

пертензии являются:

· асцит;

53

· спленомегалия;

· кровотечения из варикозно расширенных коллатералей (пище-

водные, геморроидальные);

· «шунтовая» печеночная энцефалопатия.

Инструментальная диагностика портальной гипертензии:

· УЗИ – увеличение диаметра воротной и селезеночной вен;

· методы измерения давления в системе воротной вены – маномет-

рия: спленоманометрия, гепатоманометрия, портоманометрия.

Метод инвазивный, производится пункция органа или сосуда при

портальной гипертензии. Регистрируется высокое давление, мож-

но определить уровень васкулярного блока.

· рентгенконтрастные методы: ангиография – портогепатография –

контрастное вещество вводят через катетер в воротную вену; ре-

гистрируется васкулярный блок, расширение и извитость вен пор-

тальной системы, ретроградный ток контраста по анастомозам;

· выявление признаков коллатерального кровотока:

- эзофагогастроскопия – варикозно расширенные вены пищевода;

- ректороманоскопия – варикозно расширенные геморроидальные

узлы;

· радионуклидные исследлования – оценивают печеночный крово-

ток по клиренсу радионуклидов – при портальной гипертензии

кровоток снижен.

Лабораторная диагностика: специфических критериев нет. Воз-

можна анемия при пищеводных и геморроидальных кровопотерях.

Синдром гепатоспленомегалии (гепатолиенальный синдром) –

характеризуется увеличением печени и селезенки.

Причины сочетанных поражений печени и селезенки:

· единство ретикулогистоцитарного аппарата этих органов, при его

гиперплазии происходит содружественное увеличение печени и

селезенки;

· связь обоих органов с системой воротной вены;

· общность иннервации органов и путей лимфооттока.

Диагностическое значение гепатолиенального синдрома:

· острые и диффузные поражения печени;

· врожденные и приобретенные дефекты сосудов портальной сис-

темы;

· болезни нарушения обмена веществ;

· системные заболевания крови;

· хронические инфекции и паразитарные заболевания;

· болезни сердечно-сосудистой системы.

В 90% случаев гепатолиенальный синдром обусловлен патологией

54

печени. Увеличение печени (гепатомегалия) – наиболее частый физи-

кальный симптом заболеваний печени.

Причины гепатомегалии:

· дистрофия гепатоцитов – при гепатозах;

· лимфомакрофагальная инфильтрация – при гепатитах;

· развитие узлов регенерации и фиброза – при циррозах;

· застой крови при сердечной недостаточности, флебите печеноч-

ных вен, констриктивном перикардите;

· внутри- и внепеченочный холестаз;

· очаговые поражения печени – опухоли, кисты, абсцессы.

Клиническая характеристика гепатомегалии при заболеваниях

печени:

Жалобы больного – ощущение тяжести, иногда боль постоянного

ноющего характера в правом подреберье, усиливающаяся при сотрясении

органа (бег, тряская езда). Боль обусловлена растяжением капсулы печени.

Осмотр живота: при выраженной гепатомегалии может быть видно

опухолевое образование в правом подреберье и собственно эпигастрии,

смещающееся при дыхании.

Пальпация печени: край печени пальпируется на 2 см и более, ниже

правой реберной дуги, при заболеваниях печени он заостряется (табл. 3).

Таблица 3.

Интерпретация результатов пальпации печени

Изменения Причины

Выраженное уплотне-

ние печени

Рак печени

Цирроз печени

Хронические гепатиты

Крупная бугристость

поверхности и края

печени

Рак печени

Эхинококкоз печени

Специфическое поражение печени

Резкая болезненность

при пальпации

Значительное и быстрое растяжение капсулы печени

(сердечная недостаточность, заболевания внутрипе-

ченочных желчных путей с холестазом).

Переход активного воспалительного процесса в пече-

ни на серозный покров органа (острый или обостре-

ние хронического гепатиа с явлениями перигепатита)

55

Перкуссии печени: выявляется увеличение ее размеров.

Увеличение селезенки (спленомегалия) при заболеваниях печени

чаще всего обусловлена портальной гипертензией при циррозе печени.

Умеренная спленомегалия может быть при гепатитах. Увеличение се-

лезенки может сопровождаться гиперспленизмом – усилением и из-

вращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных

тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов, регуляции кроветворной

функции костного мозга, а также повышением образования антител к

разрушенным форменным элементам крови.

Гиперспленизм характерен для:

· цирроза печени;

· хронического аутоиммунного гепатита;

· болезней накопления;

· гранулематозов (саркоидоз, лимфогрануломатоз);

· паразитарных поражений;

· диффузных заболеваний соединительной ткани.

Клинические проявления гиперспленизма:

· анемический синдром;

· геморрагический синдром (петехиальный тип кровоточивости);

· спленомегалия.

Лабораторная диагностика гиперспленизма:

В общем анализе крови выявляется:

· анемия – чаще нормоцитарная;

· ретикулоцитоз, анизоцитоз;

· тромбоцитопения;

· лейкопения с нейтропенией и лимфоцитопенией.

В стернальном пунктате выявляется:

· гиперплазия костного мозга с преобладанием незрелых предше-

ственников эритроцитов и тромбоцитов.

Синдром печеночной недостаточности (ПН) – это комплекс ме-

таболических нарушений, обусловленных недостаточностью функций

печени (табл. 4).

56

Таблица 4.

Клинико-патогенетические механизмы синдрома ПН

Характер функциональных

нарушений печени

Клинические проявления

Нарушение синтеза альбумина гипоонкотические отеки

кахексия

Нарушение обмена билирубина желтуха

Нарушение синтеза факторов

свертывания крови

геморрагический синдром

Снижение детоксицирующей функции

печени

почечная недостаточность

тахикардия, гипотония

печеночная энцефалопатия

печеночный (сладковатый) запах

Снижение катаболизма эстрогенов дисменорея, бесплодие, импотенция,

гинекомастия, пальмарная эритема, ма-

линовый язык, сосудистые звездочки

По течению различают:

· острую ПН;

· хроническую ПН.

Острая ПН развивается вследствие массивного некроза гепатоцитов

при вирусных поражениях печени (вирусы гепатита, цитомегаловирусы,

коксаки, кори), лекарственных и токсических поражениях печени.

Хроническая ПН развивается при циррозе печени, после операции

портосистемного шунтирования.

Ведущим проявлением ПН является печеночная энцефалопатия

(ПЭ).

ПЭ – это комплекс часто обратимых в начальной стадии и необрати-

мых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений,

обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью.

В основе ПЭ лежит токсическое действие на головной мозг метабо-

литов, в норме обезвреживаемых печенью, прежде всего азотистых со-

единений (аммиак).

Патогенетические формы ПЭ:

1. Эндогенная (печеночно-клеточная, паренхиматозная) – обуслов-

лена тяжелым поражением паренхимы печени; имеет неблагопри-

ятный прогноз.

2. Экзогенная (портосистемная, шунтовая) – обусловлена поступле-

нием из воротной вены в общий кровоток богатой токсинами крови

по венозным анастомозам при относительно сохраненной функции

паренхимы печени; сравнительно __________благоприятный прогноз.

57

3. Смешанная – имеют место оба механизма, наиболее часто встре-

чается при циррозе печени.

Факторы, способствующие развитию ПЭ при ПН (триггерные

факторы):

· Чрезмерное употребление алкоголя и гепатотоксичных, церебро-

токсичных лекарств (седативные, снотворные, анальгетики, ту-

беркулостатические препараты).

· Наркоз, операции, в том числе наложение портокавального ана-

стомоза.

· Острые и хронические инфекционные заболевания.

· Пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения.

· Перегрузка пищевым животным белком.

· Парацентез с эвакуацией большого количества жидкости.

· Нерациональное применение диуретиков.

· Метаболический алкалоз.

· Почечная недостаточность.

Клинические проявления ПЭ: включают комплекс интеллектуаль-

но-мнестических, поведенческих и нейромышечных нарушений.

- На развитие ПЭ у больного с ПН указывает появление поведенче-

ских изменений – эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоска,

апатия, эйфория, больные совершают бессмысленные поступки, перио-

дически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным

возбуждением, приступами агрессии. Появляется неопрятность, фамиль-

ярность по отношению к окружающим. Снижаются умственные способ-

ности, замедляется мышление. Появляется нарушение равновесия (атак-

сия), речи (дизартрия), стереотипные движения.

- ухудшается почерк (дисграфия), хлопающий тремор (астериксис) –

быстрые сгибательные-разгибательные движения в лучезапястных суставах.

Данные объективного исследования:

· нарушение сознания;

· печеночный запах от больного;

· желтушность кожи;

· кровоизлияния на коже;

· учащенное глубокое дыхание;

· тахикардия, гипотония;

· характерные изменения в неврологическом статусе – выявляются

при осмотре неврологом.

Дополнительные методы исследования:

1. Психометрические тесты:

- тест связи чисел. Задача больного соединить числа по порядку

58

от 1 до 25 как можно быстрее. Время более 30 с, расценивается

как патология.

- тест почерка – просят больного написать свою фамилию, имя –

выявляют дисграфию.

2. Электроэнцефалография.

3. Лабораторная диагностика:

Выявляется снижение содержания в крови веществ, синтезируемых

гепатоцитами:

- альбумина;

- холестерина;

- протромбина (снижение протромбинового индекса);

- фибриногена.

Основные принципы лечения ПЭ:

1. Базисные мероприятия: