Объект изучения микробиологии
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Диагностика: гнойное отделяемое. Засевают на среду МПА и смотрят по окраске культуры. Идентификация- пестрый ряд с повышенным содержанием углеводов, аоложителен только с глюкозой. Лечение: плохо поддаются антибиотикотерапии из-за резистентности. Бета-лактамные:цефалоспорины, нейропенем, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды. Профилактика сложна: устойчив к антисептикам, однако, чувствителен к дезинфектантам содержащих хлор, погибают под действием высоких температур и давления. 100. кишечныйиерсинеоз-инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей, узловатой эритемой, артритом. Таксономия: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, видY.enterocolitica, Морфология:грам- палочки с закругленными концами, подвижны:перитрих. Спор и капсул не образует. При 37гр неподвижен. Культуральные свойства: факультативный анаэроб, не прихотлив к пит.средам. на пл.средах образуют мелкие колонии с голубоватым оттенком. На среде Эндо вырастают розовые колонии. Проявляют пектиназную активность. На пектиновом агаре-разжижение. На жидких средах-помутнение. Биохимические свойства: продуцирует индол, разлагает сахарозу, расщепляет мочевину. Антигенные свойства: О,Н антигены. Факторы патогенности: эндотоксин, ивазивныйбелок,токсины. Резистентность:чувств.к высоким температурам, инсоляции, дезинфецирующим средствам, устойчив к низким температурам. Источник инфекции: вода, с/х животные, птица. Основной резервуар-свиньи. Механизм-фекально-оральный. Путь-водный, пищевой. Иммунитет непрочный. Патогенез: попадает в тонкую кишку через эпителий, поражает лимфатические узлы, где возникает воспаление. У ослабленных людей-септикоемия, сепсис. Клиника: имитирует аппендицит. Вызывает гастроэнтериты. Диагностика:материалы:кровь, продукты питания, вода, испражнения. Засевают на среды Плоскирева и Эндо при 22-29 гр. И жидкие среды для обогащения. После выделения чистых культур смотрят по биохимическим свойствам. Для выявления АТ используют развернутую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарнымдиагностикумом. Результат считают положительным при титрах 1:400 и выше. Лечение: левомицетин, тетрациклины, гентамицин, доксициклин. Профилактика: соблюдение правил при приготовлении пищи и ее правильной термической обработки. №101. ВОЗБУДИТЕЛИ ГРИППА 1.Грипп— острое респираторное заболевание ,характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердегно-сосудистой и нервной системы. Таксономия. Семейства Orthmyxoviridae. Род Influenzavirus представлен вирусами А,В; Influenz вирус С. Наибольшим антигенным разнообразием и эпидемиологической опасностью обладают вирусы гриппа А.Это РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Строение( морфология). Вирион имеет сферическую форму с диаметром- 80-120 нм и представляет собои нуклеокапсид (имеющий спиральный тип симметрии). На поверхности суперкасидов оболочки имеются шипы гликопротеидной природы, одни из которых являются гемагглютинином, а другой- нейраминидазой. Культивирование- для культивирования используют куриные эмбрионы,культуры клеток , иногда лабораторных животных. Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние типоспецифические антигены представлены нуклеопротеином (NР-белком) и М-белками. Поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза, от человека стабильно выделяются только Н1, Н2, НЗ и N1, N2. Резистентность-Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многие дезинфицирующим средствам,жирорастворителям; в жидкой среде инактивируются при t=50-60 в течение несколько минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине. Эпидемиология. Основной механизм передачи вирусов гриппа — аэрогенный, путь — воздушно-капельный (при кашле, чиханьи и т.п.). Возможна также контактная передача. Грипп часто протекает в виде эпидемий и даже пандемий. Патогенез. Обычно входные ворота инфекции — это верхние дыхательные пути, но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие пневмонии. Инфицированные клетки начинают вырабатывать интерферон, оказывающий неспецифическое противовирусное действие. Развиваются воспаление, отек, набухание базальной мембраны. Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-2 дня, клинические проявления — 3-7 дне. При гриппе А начало болезни острое: у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая температура тела с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза, в результате чего может наступить смерть (чаще у детей). Развивается катар верхних дыхательных путей («саднящий» сухой кашель, боли за грудиной, нарушение фонации, ринит и ринорея).Грипп А также может осложняться нарушениями функций нервной, сердечнососудистой систем, печени, почек и др. Грипп В обычно протекает легче и сопровождаться симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. В не обладает нейротропностью. Заболевание, вызванное вирусами гриппа С, чаще протекает легко. Иммунитет После перенесенного заболеваня формируется стойкий типо-, подтипо-, вариантоспецефический иммунитет. 2.Микробиологическая диагностика. Материалом служат: носоглоточное отделяемое, мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа,сыворотки крови больного.При летальных исходах-кусочки легочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале РНК вирусов с помощью ПЦР. Вирусологигеский метод. Вирусы гриппа можно выделять в курином эмбрионе, в культуре клеток,а также в организме лабораторных животных. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели. Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН вирусов. Серологигеский метод. Диагноз подтверждают при 4-кратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом 10-14 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов. Метод часто используют для ретроспективной диагностики. 3.Лечение. Применяют жаропонижающие, сосудосуживающие, антигистаминные препараты, витамины, детоксикацию, иммуномодуляторы, ангиопротекторы, ингибиторы протеолиза и т.д.Препараты интерферона и имунномодуляторы-дибазол,левамизол. Применяют химиотерапевтические препараты: римантадин — препятствует репродукции только вирусов гриппа А; арбидол — препарат, который действует на вирусы гриппа А и В,виразол. Профилактика. Неспецифической профилактики гриппа проводят противоэпидемические мероприятия, ограничивающие распространение вирусов гриппа аэрогенно и контактно. Для экстренной химиопрофилактики во время эпидемии гриппа можно применять ингибиторы нейраминидазы, а также арбидол и римантадин. Для неспецифической противовирусной профилактики используют интраназально препараты аинтерферона и оксолина. Специфическая плановая профилактика состоит в применении живые и инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят не менее чем за 1 мес до начала эпидемического сезона (сентябрь-октябрь), чтобы успел сформироваться активный иммунитет. Вакцинация рекомендована прежде всего детям, лицам из группы высокого риска, персоналу лечебных учреждений и т.п. Разработано несколько разновидностей вакцин для профилактики гриппа А и В. №102. Возбудители ВИЧ-инфекции Семейство – Retroviridae Род – Lentivirus Морфология. Вирус шарообразной формы, капсид имеет форму усеченного конуса. В капсиде хранятся +РНК, ферменты обратная транскриптаза, интеграза и протеаза, нуклеопротеины. Суперкапсид окружен липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами.Выделяют 2 типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2,кот. отличаются по структурным и антигенным характеристикам. Антигенная структура. Есть поверхностные (gp160,gp41, gp 120) и сердцевинные(p24, p18) антигенов. Резистентность. Вирус неустойчив в окр. среде, чувствителен к многим антисептикам, спирту, эфиру, УФ-лучам. Культивирование. Культивируется только в специальных культурах клеток( в культурах лимфоцитов). Эпидемиология. Источник инфекции-больной и носитель. Заражение происходит при половом контакте и при переливании крови. Группа риска:наркоманы,реципиенты трансплантов органов и тканей ,новорожденные от инфицированных матерей. Патогенез. Вирус попадает в кровь, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распр-ся по всему организму.Его можно обнаружить в крови,лимфе, слюне, слезах, коже.В рез-те взаимодействия с ВИЧ гибнут Т-лимфоциты. Клиническая картина. ВИЧ-инфекция харак-ся несколькими стадиями:
Летальность при СПИДе 100%. Иммунитет. Защитный иммунитет не формируется. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:слюна,кровь, выделения половых органов.Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов. Вирусологич. и серологич. диагностика направлена на определение в жидкостях и тканях организма(сыворотка крови, лимфоциты) вируса и его антиген. Антитела к ВИЧ определяют с помощью ИФА. Лечение. Используют 5 групп антиретровирусных препаратов:азидотимидин, невирапин, индинавир,ралтегравир,энфувиртид. Полного излечения эти препараты не дают, позволяют продлить жизнь больных. Профилактика. Специф. проф. не разработана. Неспециф. проф-ка сводится к социальным и противоэпидемическим мероприятиям:использование одноразовых шприцев и мед.инструментов,контролю крови. Своевременное выявление ВИЧ-инфицированных, борьба с наркоманией, просветительная работа среди населения. №103. ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА Е Таксономия. Ранее относился к семейству Caliciviridae, теперь переведен в отдельный род Hepevirus. Морфология. Вирус не имеет липидной оболочки. Нуклеокапсид, построенный по кубическому типу симметрии, сферической формы, размером 27-34 нм. Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку. Эпидемиология и клиническая картина. Источник инфекции — больные люди. Главный путь передачи инфекции — водный. Также существуют алиментарный и контактно-бытовой путь передачи. Инкубационный период длится от 2 до 6 нед. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией и желтухой. Прогноз, как правило, благоприятный, за исключением беременных, у которых возникают геморрагический синдром, острая почечная недостаточность. Смертность от гепатита Е составляет 16-20%. В последнее время вирус гепатита Е был выделен у некоторых животных (свиньи, олени, крупный рогатый скот, птицы и др.), что предполагает возможность передачи вируса от животных человеку. Механизм передачи – фекально-оральный. Патогенез. Размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки. Затем попадают в кровь (вирусемия). Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Микробиологическая диагностика. Применяют серологический метод. В сыворотке и плазме крови определяют антитела к вирусу. Кроме того, методом ПЦР определяют вирусную РНК в сыворотке крови в острую фазу инфекции. Существуют диагностические методы, основанные на применении иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для определения антигена ВГЕ в фекалиях и иммуноферментного анализа (ИФА) для определения антител к ВГЕ - анти-ВГЕ класса IgM и IgG. Лечение и профилактика. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина. Неспецифическая профилактика направлена на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Создана неживая цельновирионная вакцина. Испытываются живая и генно-инженерная вакцины. Гепатит А-инфекц.болезнь с лихорадкой,поражением печени. Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген. Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде). Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов. Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются. Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят. №104. ВОЗБУДИТЕЛЬ КРАСНУХИ Вирус краснухи Семейство: Togoviridae Род: Rubivirus Покраснение кожи в связи с появление на ней пятнисто-папулезной сыпи. Опасность вируса краснухи для плода при заболевании беременных. Морфология и химический состав вируса. Вирион вируса краснухи сферической формы. Геном вируса состоит из однонитчатойгтлюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона 3 белка. Устоичивость к действию физических и химических факторов-чувствительны к эфиру и детергентам. Малоустойчивы к действию физ и хим фактором, неустойчив в окружающей среде. Разрушение вируса происходит под действием орг растворителей,хлорактивных соединений, формалин,УФ-лучей,солнечного света.Активность сохраняется годами при низ. тем.в замороженном состоянии. Культивирование и репродукция. Вирус краснухи репродуцируется в первичных культурах клеток человеческого эмбриона, а также в ряде перевиваемых линий клеток с выраженным ЦПД. К вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы. Вирус краснухи способен размножаться в организме разных лабараторных животных,протекает бессимтомно. Антигенная структура -представлены одним серотипом.Он имеет внутреннии нуклеокапсидный антиген С, выявленяемый в РСК, внешние антигены Е1 ,Е2. Эпидемиология,патогенез, заболеваний человека. Различают 2 формы болезни: приобретенную и врожденную краснуху. Приобретеннная-После заражения вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных и заушных желез. Затем проникает в лимфу и кровь. Вирусемия быстро прекращается после появления сыпи. У детей протекаеn легко. Врожденная-это факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутропного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Эта форма заболевания характеризуется развитием катаракты, глухоты и порока сердце.Слепота с сочетанием с глухотой и поражение ЦНС приводит к умственной отсталости. Иммунитет. Независимо от формы заболевания у переболевших остается стойкий, напряженный иммунитет. Антигемагглютинины и вируснейтрализующие антитела сохраняются на протяжении всей жизни (Врожденная краснуха —развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости. Вызывает внутриутробные поражения плода. Распростронение. Краснухой чаще всего болеют дети в возрасте от 1-7 лет, возможно заболевание и взрослых. Источником инфекции являются больные, а также лица с бессимптомными формами инфекции. Основные пути передачи – аэрозольный и контактный через инфицированные предметы. Имуннитет после врожденной краснухи менее стоек. |