Объект изучения микробиологии
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Лечение. Основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин. Антитоксин вводят внутримышечно или внутривенно в дозах, соответствующих тяжести заболевания. Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию. Профилактика. В настоящее время основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация. Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин. Дифтерийный анатоксин — токсин, лишенный ядовитых свойств, но сохранивший иммуногенность. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав комбинированных вакцин — АКДС, АДС, АДСМ. • Наличие и содержание AT к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РНГА. • При выявлении заболевания в детских коллективах контактировавших с заболевшими детьми лиц следует обследовать бактериологически и изолировать от коллектива на 7 сут. 85. Возбудители туберкулеза.Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, цнс. 3 вида: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид. Отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость. Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с зернистой цитоплазмой; грамп+, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Методом Циля-Нильсена окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме. Туберкулёзные палочки могут расти как в аэробных, так и факультативно анаэробных условиях. Повышенное содержание СО2 (5-10%) способствует более быстрому росту.Для выращивания бактерий туберкулеза наиболее часто применяются глицериновые, картофельные с жёлчью, яичные, полусинтетические и синтетические среды. Наиболее оптимальна среда Лёвенштайна-Йёнсена. М.tuberculosis относятся к аэробам. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета(R-формы). Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Химический состав: Основными химическими компонентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур. Антигенная структура: В ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса. Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию неблагоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении. Эпидемиология. Основной источник инфекции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Патогенез и клиника. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка. Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследований служат мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения Микроскопия возбудителя туберкулеза в патологическом материале. В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают кислотоустойчивые палочки возбудителя туберкулеза. Наиболее результативна люминесцентная микросколия возбудителя туберкулеза. Материал обрабатывают аурамин-родамином и бактерии окрашиваются в бело-жёлтый цвет. Для выявления L-форм применяют AT, меченные флюорохромами. Один из распространённых методов выделения возбудителя туберкулеза, метод Прайса. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обнаруживают микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные (рис. 22-2), а невирулентные — аморфные микроколонии. Культуры L-форм выделяют посевом в столбик полужидкой среды и инкубируют при 37 °С 1-2 мес. Рост проявляется в виде облачка помутнения с мелкими вкраплениями. Вирулентность выделенной культуры возбудителя туберкулеза определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности микобактерии связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы возбудителя туберкулеза удерживают красители, авирулентные — нет. Биологическая проба. Морским свинкам подкожно или внутрибрюшинно вводят 1 мл исследуемого материала (например, мокрота, отделяемое свищей и т.д.). Серологические исследования. Для выявления Аг туберкулеза и AT к ним применяются РСК, РА, РПГА, агрегатагглютинации и др. Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон. Профилактика. Включает соблюдение элементарных правил гигиены. При положительной кожной пробе и отсутствии признаков активного туберкулеза назначают изониазид курсом до года. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ)- бацилла Жерена. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. 86) Холерный вибрион. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Природный резервуар холеры — больные и бактерионосители; основной механизм передачи холеры — фекально-оральный, редко контактный. Факторы передачи холеры — пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию, высушивание и конкуренцию со стороны другой микрофлоры. Морфология холеры. Клетки холерного вибриона имеют один полярный жгутик, снабжённый чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану. Подвижность бактерий холеры весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей или раздавленной капли) — важный диагностический признак холеры. Для бактерий холеры характерен полиморфизм. Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы холеры хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Шля. Культуральные свойства. Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в анаэробных. Вибрион хорошо растёт на простых питательных средах с высоким рН. На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой (TCBS-arap) V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии. Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии. В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl — наилучшая среда накопления для возбудителя холеры. Биохимические свойства. Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга. На основании биохимических и биологических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара — классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor). Антигены. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг. Патогенез поражений. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий кишечника обусловливают жгутики, муциназа и нейраминидаза. Основной фактор патогенности — способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо-и экзотоксины. Эндотоксин холеры — термостабильный ЛПС. Однако этот токсин холеры не играет существенной роли в развитии характерных проявлений. Экзотоксин холеры (холероген) — термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Клинические проявления. Для клинически выраженных случаев холеры продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 2-3 дня. Характерно выделение значительного количества (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). Ведущие патогенетические факторы холеры — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии холеры достигает 60%. Микробиологическая диагностика. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей. Материал для исследований — испражнения, рвотные массы, жёлчь, фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря, постельное и нательное бельё, вода, сточные воды, пищевые продукты, мухи и др. Посев холеры проводят на жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды (например, TCBS-arap). Изучают рост на первой среде накопления и выполняют высев на щелочной агар и вторую среду накопления (что повышает высевае-мость возбудителя). Подозрительные колонии пересевают для выделения чистых культур. Затем определяют морфологические, биохимические свойства и антигенную структуру холеры с помощью агглютинирующих О-, OR-, Инаба- и Огава-антисывороток. Важное диагностическое значение имеет типирование с помощью холерных диагностических бактериофагов. • Для ускоренной диагностики холеры применяют иммунолюминесцептный и иммобилизационный методы и РПГА с диагностикумом. Нецелесообразно проводить бактериоскопию мазков и препаратов методом «висячей капли» из нативного материала. • Для ускоренной биохимической идентификации возбудителя холеры предложен набор СИБ из 13 тестов. • Определение AT в крови больных холерой носит вспомогательный характер. Их выявляют в РА, а также путём обнаружения вибриоцидных AT и антитоксинов. Лечение. Восполняют потерю жидкости и электролитов, проводят антибактериальную терапию холеры препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон. Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности. Для специфической иммунопрофилактики холеры разработаны убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксин для подкожного введения и бивалентная вакцина из анатоксина и О-Аг Огава и Инаба. 87) Возбудитель урогенитального хламидиоза.Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. Семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Виды- С.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. Trachomatis u C.pneumoniae, — антропонозы. Морфология: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе. Патогенез поражений. Патогенез хламидиоза включает гибель заражённых клеток и развитие местных воспалительных реакций. Воспаление нередко приводит к формированию очагов некротического гранулематозного поражения с множественными кровоизлияниями. Тропность хламидий к тканям (воздухоносные пути, мочеполовой тракт, кожные покровы) определяет специфичность клинической картины. В зависимости от вида возбудитель может размножаться местно, вызывая локальные поражения, либо диссеминировать с кровотоком в различные ткани. Антигены. У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический антиген хламидий (ЛВС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифически-ми нейтрализующими AT). Культивирование:Можно размножать только в живых клетках. Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Факторы патогенности.Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока. Резистентность. Высокая чувствительность к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию. Урогенитальный хламидиоз. Их вызывают С. trachomatis сероваров D-K. Осложнения урогенитального хламидиоза включают поражения мочеполовой сферы (эпидидимиты, орхиты, воспаления органов малого таза и др.) и экстрагенитальные поражения. Среди последних наиболее значим синдром Райтера, включающий последовательно появляющиеся уретрит, конъюнктивит (иридоциклит или увеит) и реактивный артрит. Урогенитальный хламидиоз новорождённых развиваются как следствие заражения при физиологических родах. Могут быть бессимптомными (возбудитель локализуется в носоглотке) или вызывать клинически проявления. Диагностика. Материал для исследований урогенитального хламидиоза — соскобы (но не мазки!) с конъюнктивы, стенок мочеиспускательного канала, шеечного канала (и его отделяемое), содержимое бубонов, мокрота и др. Материал микроскопируют, применяя фазово-контрастную технику либо окрашивая мазки по Романовскому-Гимзе. Более информативно определение Аг в РИФ с AT, меченными флюорохромами. Методы экспресс-диагностики Аг: ИФА (выявляет липополисахаридные Аг), гибридизация ДНК и ПЦР. Выделение С. trachomatis обычно не проводят, однако исследуемым материалом можно заражать культуры клеток человека или куриные эмбрионы. Выявление AT к возбудителю урогенитального хламидиоза в сыворотке крови проводят в РСК. Большей чувствительностью обладает РНГА; высокие титры AT обычно совпадают с яркими клиническими проявлениями, средние и низкие титры наблюдают на фоне проведения адекватной терапии. Особую ценность представляет ИФА, выявляющий сывороточные IgM и IgG, и позволяющий тем самым распознавать урогенитальный хламидиоз на начальных стадиях либо на стадии обострения. Лечение. Основа лечения урогенитального хламидиоза — курс антибиотикотерапии. Препараты выбора — тетрациклины и макролиды. Профилактика. Для предупреждения хламидийных уретритов и вагинитов следует соблюдать правила профилактики заболеваний, передающихся половым путём. Для профилактики урогенитального хламидиоза у новорождённых следует выявлять и адекватно лечить беременных. При развитии «конъюнктивита телец включений» ребёнка изолируют и назначают эритромицин внутрь в течение 10-14 сут. Закапывание сульфацил натрия и назначение глазных мазей с эритромицином или тетрациклином обычно малоэффективно. 88) Возбудитель сибирской язвы. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 7) Сибирская язва Род: Bacillus Вид: B.antracis Морфология. Грам+палочка. Образуют споры. В препаратах распологаются цепочками, выглядят обрубленными на концах. Цепи похожи на бамбуковую трость. Отсутствие подвижности — абсолютный дифференцирующий признак сибиреязвенной палочки, отличающий её от других бацилл. Для защиты от действия факторов резистентности возбудитель сибирской язвы образует капсулы. Аэроб или факультативный анаэроб. Другой характерный признак возбудителя сибирской язвы — высокая чувствительность сибиреязвенной палочки к пенициллину. Эпидемиология. Сибирская язва — типичный зооноз. Возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника. Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. |