Объект изучения микробиологии
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Профилактика:специфическая профилактика-полианатоксин. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, не употреблять консервы домашнего приготовления и вздувшиеся консервы. 92. возбудитель коклюша-острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Таксономия:отдел Gracilicutes, семейство Brucellaceae, род Bordetella, виды B,pertussis, B.parapertussis. Морфология:мелкая овоидная палочка, неподвижна, образует капсулу, плохо окрашивается по Граму. Строгий аэроб, каталаза+, оксидазо+. Углеводы практически не ферментирует, требовательна к питательным средам. Культуральные свойства: культивируют на казеиново-угольном агаре(КУА), так как росту препятствует накопление в среде жирные кислоты-вносят адсорбенты-активированный уголь, крахмал. Колонии блестящие, серовато-кремового цвета при 35-36 гр. На жидких средах –помутнение, пленка. При изменении состава питательно среды или условий, бордетеллы быстро меняют тип роста и антигенные свойства! От S-колоний переходят в R- колонии. Антигенная структура:O-,K-антигены, 16 агглютиногенов. Резистентность:мало устойчив во внешней среде, чувствителен к инсоляции, при кипячении-мгновенно погибают, очень чевств.к действию дезинф.в-тв. Эпидемиология: патогенна только для человека, передается воздушно-капельным, у детей-контактно-бытовым путем. Болеют в основном дети от 1-10 лет. Факторы патогенности: микроворсинки, экзотоксин, эндотоксин, аденилатциклаза, фимбрии, цитотоксин. Клиника: гриппоподобные симптомы, кашель слабый но упорный. Затем кашель усиливается до рвоты, судорог и остановки дыхания. После приступа возникает шум при дыхании. Диагностика: материал-слизь из зева, мокрота. Применяют метод кашлевых пластинок( подносят чашку со средой ко рту больного во время кашля, избегая контаминации с рвотными массами и мокротой). Материал высевают на твердые среды, соблюдая температурный режим 10-37 гр. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и пересевают на отд.чашки. Идентификация по морфологическим и культуральным признакам, также РА для выявления АТ со спецефическими видовыми сыворотками или парной сывороткой. Лечение: ампициллин, аминогликозиды, эритромицин, иммуноглобулин. Профилактика: изоляция, карантин до 14 дней. Спецефическая- введение вакцины из убитых бактерий в составе АКДС вакцины. Вакцинация в 3, 4, 5, 18 месяцев и при поступлении в школу. 93. возбудитель чумы-инфекционное заболевание, характеризующееся сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, с образованием бубонов. Таксономия: род Yersinia, вид Y.pestis/ Морфология:грам -, овоидная палочка, неподвижная, спор не образует,имеется капсула, окрашивается биполярно, характерно обособленное ядро. В мазках клинического материала-цепочками располагается, из бульонных культур-беспорядочно. Культуральные свойства: при 30 гр.становится подвижной. Не требовательна к питательным средам, на бульоне через 48 часов-нежная пленка на пов-ти со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок. Хорошо растут в желатине, не вызывая разжижения. На плотных средах при 37гр.-сероватые слизистые S-,R- колонии. Стадии роста: через 10-12ч-бесцветные колонии с неровными краями «битое стекло», через 18-24ч-«кружевные платочки», 40-48ч-«ромашка». Антигенная структура: О-антиген(липидный и белковый), К-антиген(полисахаридный). Резистентность:в мокроте до 10 суток, на одежде-неск.недель, в трупах при низких температурах-неопределенно долгое время. Быстро погибают при высоких температурах, высыхании и инсоляции, чувств.кдезинфектантам. Передача-крысы, трансмиссионно, воздушно-капельным, алиментарно, контактно. Патогенез:механизм состоит из 3 стадий:
Клиника: налет на языке, галлюцинации, болезненный бубон в подмышечной и паховой области, развитие септицемии. Диагностика: материал-мокрота, СМЖ, фекалии,кровь, отделяемое бубонов. Засевают на тв.пит.среды и жидкие для накопления. Делают мазки из изолированных колоний. РИФ с меченными АТ. По способности ферментировать глицерин и углеводы различают биовары. Антигенная идентификация в РА,РНГА,РП. Ускоренная диагностика-чумный бактериофаг. Биологическая проба-заражение морских свинок подкожно, внутрибрюшинно. После смерти-РНГА, ИФА с использованием АТ, меченыхфлюоресценами. Серология: РНГА,ИФА Аллергическая проба с пестином(белковый аллерген из культур воздудителя) Лечение:стрептомицин, тетрациклин, антисыворотки. Профилактика: живая аттенуированная вакцина из штамаEV. Невосприимчивость сохраняется до года. Дератизация, дезинсекция, дезифнекция. 94. возбудитель трахомы-инфекционный, эндемический кератоконъюктивит, начинающийся с острого воспаления конъюктивы и роговицы и приводящий к формированию грубых рубцов и слепоте. Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, вид C.trachomatis. Морфология:грам-, кокки, окрашиваются в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Жизненный цикл состоит из двух основных форм: -элементарное тельце-внеклеточная структура с трехслойной клеточной стенкой. Инфекционные единицы, заражающие клетки. По р-г окрашиваются в пурпурный цвет. -ретикулярное тельце-репродукционная внутриклеточная форма. Первоначально-вегетативная форма, которая превращается в ретикулярное, которое начинает делиться бинарно, образуя тельца включений. Трахома образует одно большое тельце. Резистентность: лабильны к действию высоких температур, но длительно сохраняются при низких температурах.чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. При неблагоприятных условиях образуют L-формы. Факторы патогенности: компоненты поверхности клетки, белок теплового шока, экзо-,эндотоксины. Антигенная структура: поверхностный родоспецефический АГ(ЛПС), главный белок наружной мембраны. Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции, формирование гранулематозного поражения со множественными кровоизлияниями. Клиника:заболевание протекает хронически. Выделяют 4 стадии:1-начало воспалительного процесса, 2-начало регрессивных изменений, 3.4-начало рубцевания роговицы. Диагностика: соскобы с конъюктивы, микроскопия фазово-контрастная, Аг в РИФ с АТ с меченымифлюорохромами. Заражение куриных эмбрионов, выявление АТ-в РСК. ИФА. Большей чквствительностью обладает РНГА. Лечение:с трудом поддается лекарственной терапии-сульфаниламиды, тетрациклины внутрь и местно. 95. возбудитель сифилиса-хроническое венерическое заболевание, затрагивающее все органы и ткани. Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Spirochaetales, род Treponema, вид T.pallidum Морфология: туго закрученные в правильные и неправильные спирали подвижные грам – бактерии,воспринимающие плохо аналиновые красители. Способны образовывать L-формы. По романовскому-гимезе-розовый цвет. Основной способ размножение-поперечное деление. Культуральные свойства:требовательна к питательным средам, плохо растет на искусственных питательных средах, растет на печеночных средах. Факультативный анаэроб. Биохимические свойства: некоторые штамы разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием газов, образуют индол и сероводород. Антигенная структура:белковые, полисахаридные и липидные АГ. Резистентность: малоустойчивы во внеш.среде и гибнет при высыхании, на холоде сохр.до 50 суток. Чувств.к солнечным лучам, дезинфецирующим средствам. Факторы патогенности:адгезины, липопротеины, протеины. Заражение происходит контактно-половым путем, трансплацентарно. Не способны проникать через плаценту в первые 4 месяца беременности. Клиника:Инкуб.период от 10-90 дней. Выделяют 4 стадии: 1-тв.шанкр-безболезненная язва, 2-с 6-7 недели-розовато-красные папулезные высыпания на коже(латентный период). При отсутствии лечения переходит в 3 стадию- на костях и нервной системе формируются гранулемы(гуммы). Склонны к распаду, рубцеваннию. Нейросифилис-тяжелое нарушение ЦНС, приводящее к параличу. Диагностика: материал- отделяемое шанкра, кровь, СМЖ. Проводят темнопольную и фазовую микроскопию, серебрение по Морозову(черные спирали). Ранняя диагностика(1,2 стадии) РНИФ с адсорбированной сывороткой. Серология: спецефические тесты-микроагглютинация, иммобилизация бледной спирохеты. Неспецефические:без участия трепонем- РСК предложенная Вассерманом-специализированная флоккуляционная проба на предметных стеклах с использованием кардиолипин-лецитин-холестеринового АГ.\ Лечение:висмутсодержащие препараты и антибиотики пенициллинового ряда. 96. возбудитель сыпного тифа-острая инфекция, сопровождающаяся лихорадкой, сильной интоксикацией и поражением капилляров с появлением популезной сыпью. Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Rickettsiaceae, род Rickettsia, вид R.prowazekii. Морфология: мелкие палочки, спор и жгутиков нет, имеются жгутикоподобные образования-«актиновые хвосты». Имеют фимбрии. Грам -, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Культуральные свойства: облигатные внутриклеточные паразиты, требовательны к пит.средам, культивируются в желточном мешке куриного эмбриона. Размножаются бинарным делением. Резистентность:малоустойчивы во внешней среде, чувствительны к действию высоких температур и дезинфектантов. Антигенная структура: ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Факторы патогенности:специфический набор жирных кислот, фосфолипидные фракции, липополисахариды, аллергенные субстанции. Патогенез: размножается в эндотелии кровеносных сосудов, инкуб период 7-14 дней. Клиника: лихорадка, сильная головная боль, сыпь. Гиперемия кожи лица, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. В составе сыпнотифозных гранулем риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов, а при нарушении иммунитета-рецидивы. Иммунитет стойкий, невосприимчивый. Эпидемиология: распространено повсеместно, резервуар-больной человек, переносчик-плотянаявошь,трансмиссивно. Диагностика: микроскопия по Романовскому-Гимзе в синий цвет, засевают на желточный агар, при обнаружении колоний засевают на МПА для выделения чистой культуры, проводят серологию-РНГА, РСК. Экспресс-диагностика-РИФ, ИФА. Лечение и Профилактика: тетрациклины, макролиды. Неспецифическая:Борьба с педикулезом, специфическая: живая аттенуированная вакцина, комбинированная вакцина. 97. возбудитель бруцеллеза- Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Brucellaceae, РОД Brucella, вид B.melitensis, abortus, suis/ Морфология: неподвижные мелкие палочки или коккобациллы, грам-, спор не образуют, при росте на среде с 10% имунной сывороткой образует капсулу. В мазках располагаются беспорядочно. Легко окрашиваются анилиновыми красителями. Аэробы. Культуральные свойства: строгие аэробы, требовательны к питательным средам. Растут на кровяном агаре и сывороточном. Растут медленно 2-3 недели. На тв.средах образуют гладкие мутноватые перламутровые колонии. В жидких средах дают равномерное помутнение. Биохимические свойства: ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты. Восстанавливают нитраты, образуют сероводород. Антигенная структура: выделяют 15 антигенных фракций, имеют родовой и видовые поверхностные АГ. Факторы патогенности: обладают высокой инвазивностью, образуют фермент агрессии-гиалуронидазу, эндотоксин, капсула. Резистентность: устойчивы во внешней среде, при кипячении погибают мгновенно, чувствительны к дезинфектантам, сохраняются в воде при 10-13гр, в почве до 5 мес, в молоке до 9мес, в сыре до года. Источник инфекции-крупный рогатый скот, свиньи, домашние животные. Больной человек не заразен. Пути- алиментарный, контактный. Патогенез: проникает через слизистые оболочки, попадают в лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови разносятся по всему организму и попадают в органя ретикулоэндотелиальной системы(печень, селезенка). Длительной время сохраняются и вновь попадают в кровь. При гибели выделяют эндотоксин приводящий к интоксикации. Могут возникнуть аллергические реакции. Иммунитет 6-9 месяцев. Клиника:инкуб.период 1-6 недель, поражают опорно-двигательный аппарат, нервную систему, половую систему. Характерны полиартриты, полиневриты. Все формы сопровождаются увеличением печени и селезенки. Диагностика: материал-кровь, моча,биопсийный материал печени. Исследуют кровь. Засевают на МПБ при 37 гр. Создают повешенную концентрацию СО2. Через 4-5суток наблюдается рост бруцелл. Среда мутная или слегка прозрачная. Пересевают на тв.среду КА, отмечают образование колоний, отсеивают для выделения чистой культуры. Идентификация по биохимическим свойствам: образование сероводорода, генерация СО2. Для выявления АГ применяют РПГА с эритроцитарнымдиагностикумом с АТ к родовому АГ, а также РП и ИФА. Для выявления АТ применяют РПГА, РНИФ, ИФА. При отрицательных результатах ставят кожные пробы и бруцеллином, положительная выявляется и у привытых тоже. Лечение: тетрациклины, аминогликозиды(стрептомицин), в тяжелых случаях-рифампицин. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, правильная обработка с/х продукции. Специфическая: химическая вакцина из АГ клеточной стенки. Вакцина не защищает на 100%. 98.клебсиеллы- Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Klebsiella, вид K.pneumoniae Морфология: прямые неподвижные палочки, имеющие капсулу, в мазках – одиночно, парами, короткими цепочками. Грам-. Спор не образуют. Под действием антибиотиков могут образовывать L-формы. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам. На плотных средах образуют пышные слизистые колонии. На жидких средах-равномерное помутнение и пленка. На средах Эндо и Плоскирева образуют красные колонии с металлическим блеском, т.к.расщепляют лактозу. Биохимические свойства: расщепляют лактозу, мочевину, оксидазоотрицательны. Не продуцируют сероводород. Антигенная структура: К-О-антиген. Факторы патогенности: полисахаридная капсули и фимбрии и токсинообразование(эндотоксин). Резистентность:кстойчивы к высушиванию благодаря капсуле, сохр.длит.время в почве, воде. Чувств.к кипячению и дезинфектантам. Обладают природной и приобретенной устойчивостью к антибиотикам. Источний инфекции-больной человек. Передается аэрогенно, контактно. Механизм-фекально-оральный. Иммунитет не формируется. Клиника: вызывает долевые пневмонии, бронхиты, поражения мочевыводящих путей, глаз, мозговых оболочек. Также атрофический зловонный насморк, который может распространяться на глотку, гортань, трахею. Риносклерома- хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей. На слизистой оболочке носа, гортани образуются белые узелки с возбудителем, покрытые вязкой мокротой. Появляются множественные инфильтраты. Диагностика: материал-кровь, СМЖ, гнойное отделяемое. Засевают на селективно-дифференциальную среду с мочевиной, рафинозой. Колонии сочные и блестящие, цвет от желто-зеленого до голубого. Идентификация по биохимическому ряду. Антигенная структура по реакции РА диагностическими К-сыворотками. Для выявления АТ_РСК. Лечение:аминогликозиди и бета-лактамные широкого спектра действия. Профилактика: санитарно-гигиенические правила, правила асептики и антисептики соблюдать. 99. синегнойная палочка Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Pseudomonaceae, род Pseudomonas, виды P,aeruginosa, p.mallei.P.pseudomallei. Морфология: прямые или изогнутые палочки средних размеров, подвижны, в мазках расположены одиночно, либо в виде коротких цепочек, поверхность покрыта микроворсинками, синтезирует слизистое вещество, покрывающее тонким слоем микробную клетку. Грам-. Культуральные свойства: строгий аэроб. Растет при температуре 4-42гр. Отличительная способность-ограниченная потребность в пит.средах. образует триметиламин, придающий запах жасмина, карамели. В жидких средах- серовато-серебристая пленка. На плотных-небольшие маргаритки. Также феномен радужного лизиса-пленка, переливающаяся всеми цветами радуги. Биохимические свойства: каталаза и оксидаза +, протеолитическая способность высока:разжижает желатину, свертывает сыворотку крови, утилизирует гемоглобин, расщепляет белки и аминокислоты. Сахаролитическая активность низкая-окисляет глюкозу только до глюконовой кислоты. Синтезирует пиоцины, угнетающие жизнедеятельность грам-,+, бактерий. Синтезирует пигмент-пиоциан, окрашивает пит.среды в сине-зеленый цвет. Факторы патогенности: образует комплекс экзои эндотоксинов. Экзотоксин А самый токсичный. Подавляет синтез белка-отек, некроз. Действие эндотоксина приводит к развитию пирогенной реакции и стимулирует воспаление. Антигенная структура: О-Н- антигены Механизм передачи: фекально-оральный, путь-контактный, респираторный, кровяной. Патогенез: оппортунистический патоген, низкаяинвазивность характерна. Основной возбудитель раневых инфекций и многих осложнений при сниженном иммунитете. |