Объект изучения микробиологии
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Патогенез и клиническая картинаПосле укуса вирус попадает в рану-поперечнополосатые мышцы-нервные окончания-ЦНС,где поражает нейроны.После их поражения проходит обратный путь до слюны,где и обнаруживается в конце инкубационного периода(1-3 мес).Продромальный период 1-3 дня(лихорадка,раздражительность,неприятные ощущения в области укуса).Возникают галлюцинации,буйство,судороги мышц,слюнотечение и появление пены изо рта.на 3-7 день-паролич-смерть. Иммунитет неизучен,так как больные погибают Лабораторная диагностика Исследования подлежит ткань мозга.Гистологический метод экспресс-диагностики основан на обнаружении телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках и гистологических срезах.Тельца окрашиваются кислотными красителями,а их зернистость-основными.Для обнаружениявирусов и их антигенов используют РИФ и биологическую пробу на мышах.Окончательную идентификацию проводят в РН,РИФ и BAF/GWH-для обнаружения РНК в биоптате мозга.Для прижизненной диагностики используют отпечатки роговицы с помощью РИФ.Возможно опреденение антител у больных в сыворотке крови с помощью ИФА,РИФ,РНГА. Лечение и спец профилактика Эффективного лечения нет. Профилактика: антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина(кокав),в состав её входит вакцинный штамм вирусаВнуково.Предупреждение инфицирование-контрольчисленности основных носителей и их иммунизация для создания для человека зоны свободной от вируса.Иммунизацию проводят при контакте и укусах больных животных.Помощь включает обработку раны и немедленное введение вакцины или применения Ig и вакцины. №109. ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых обологек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Семейство: Paramyxovirida Род: Morbillivirus Структура(морфология) и антигенные свойства. Диаметр вириона 150-250 нм.Вирионы имеют специфическую форму. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Геном вируса — однонитевая, нефрагмантированная минус-РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью; нейраминидазы нет. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. . Вирус содержит два самостоятельных антигенных компонента, один – гемагглютинин (Н-антиген), другой нейрамилаза (N-антиген). КультивированиеДля культивирования вируса используется первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека. Культивируется на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека. Белок Р вызывает слияние клеток. Резистентность. нестоек в окружающей среде; чувствителен к детергентам и дезинфектантам. При комнатной температуре он инактивируется через 3-4 ч и быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Эпидемиология. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют в основном дети в возрасте 4-5 лет, значительно реже — взрослые, не переболевшие корью в детском возрасте. Источник инфекции — больной человек, Основной путь инфицирования воздушно-капельный, реже — контактный. Патогенез. Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 8-17 сут. Вначале отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела (38-39 °С). За сутки до возникновения сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна Бельского-Филатова-Коплика, окруженные красной каймой. Через 4-5 сут болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь ярко-розового цвета, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день — на туловище, затем — на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, и шелушится. Возбудитель подавляет иммунитет, в частности активность Т-лимфоцитов, что способствует появлению осложнений в виде пневмонии, воспаления среднего уха и др. Иммунитет. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. 2.Лабораторная диагностика кори Материале смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча и в летальных случаях-мозговая ткань. Экспресс-диагностик основана на обнаружении спецефического антигена в РИФ, а также антител класса lgM с помоәҗю ИФА. Зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА, РН и ОТ-ПЦР. Серологической диагностики применяют РСК, РТГА, РН. 3.Лечение. Применяют иммуномодуляторы и рибавирин. Специфическая профилактика. Детям 1-го года жизни подкожно вводят живую вакцину из аттенуированных штаммов вируса или ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный lg человека, который эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода. №110. Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus. Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы. Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека. Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено. В качестве зтиотропной терапии возможно применение рекомбинантных ин-терферонов (реаферон, реальдирон, вифе-рон). Патогенетическая терапия включает дегидратацию (лазикс, диакарб); применение нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, индомета-цин), сосудистых препаратов (трентал), вазоактивных нейрометаболитов (инстенон, актовегин), поливитаминов. В тяжелых случаях используют глю-кокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). С целью купирования болевого синдрома применяют лечение по Кеньи (теплые влажные обертывания пораженных конечностей до 8 раз в день), УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, электрофорез с новокаином или димексидом. Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту. Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям. 111. Вирус гепатита Сотносится к семейству Flaviviridaeроду Hepacivirus. Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются: 1. Гликопротеины оболочки 2. Сердцевинный антиген НСс-антиген 3. Неструктурные белки. Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С. Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем. Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени. Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА. Профилактика и лечение. Профилактика как при гепатите B. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела. Лечение в основном симптоматическое. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет. Вирус гепатита G. Таксономическое положение вируса гепатита G остается невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид образован по типу кубической симметрии. По набору Аг вирионов высказывают предположение о наличие, как минимум, 3 подтипов вирусов. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С. Резервуар возбудителя – больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркеры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или ее препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случает протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса. Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgM) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирус-специфические IgM выявляют методом ИФА,начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. АТ класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако, в желтушном периоде обнаружить ее невозможно. 112. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы впервые выделены У. Роу из тканей миндалин и аденоидов у детей, в связи, с чем вирусы и получили свое название. Патогенные для человека вирусы включены в состав рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейство Adenoviridae. Аденовирусы организованы по принципу кубической симметрии и не имеют суперкапсида. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК. ДНК, связываясь с белками, формирует плотную сердцевину вируса, видимую при электронной микроскопии. Средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Капсид состоит из 252 капсомеров, 240 из них (гексоны) образуют его грани, 12 (пентоны) – полигональные основания и прикрепленные к нему нити. Гексоны определяют токсическую активность; пентоны и нити – гемагглютинирующие свойства. Транскрипция и репликация происходят в ядре, трансляция – в цитоплазме. Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека составляют 5-10% всех вирусных заболеваний, большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35-40% случаев регистрируют у детей до 5 лет, остальные – в возрасте до 14 лет. Резервуар инфекции – больной человек, вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Антигенная структура. В настоящее время насчитывается около 80 сероваров. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг. Пентоны содержат В-Аг, по структуре которых все аденовирусы разделяют на 3 подгруппы. Нити содержат типоспецифический С-Аг; по его структуре выделяют 41 серовар. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим Аг, идентичным для различных сероваров. Патогенез поражения. Размножение вирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем они проникают в кровоток, циркулируют в нем в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта. Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода составляет 6-9 суток. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители – вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров. Инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорожденных сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и РС-вирусом. Основные возбудители – вирусы сероваров 1,2,3,5,6,7 и 21; более тяжелые поражения вызывают серовары 1,2 и 5. Принципы микробиологической диагностики. Проводят вирусоскопические и серологические методы. Материалом для исследования служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь. Для экспресс-диагностики используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей вывить общий комплементсвязывающий Аг. Серологическую принадлежность определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических АТ в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических АТопределяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток. Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют. Для профилактики дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. 113. Вирус эпидимического паротита. Эпидемический паротит, или «свинка», - острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, часто сопровождающаяся эпидемическими вспышками. Возбудитель (вирус эпидемичекского паротита) выявили К.Джонсон и Р.Гудпасчер. Морфологически вирус сходен с прочими парамиксовирусами, содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F. Вирусы проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активность. Эпидемиология. Основной резервуар вируса эпидемического паротита – больной человек, также известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Возможно экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Заболевание регистрируют в течение всего года с увеличением заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет, мальчики болеют чаще, чем девочки. Вирус эпидемического паротита чувствителен к действию высоких температур, инсоляции и дезинфектантов. |