Объект изучения микробиологии

• Название: Объект изучения микробиологии
• Анкор: Mikra_1-10 (2).docx
• Дата: 26.12.2017
• Размер: 6.2 Mb.
• Имя файла: Mikra_1-10 (2).docx
• Тип: Документы; #13104
• страница: 26 из 29

Антигенная структура.

Иммуногенные свойства проявляют белок NP (цитоплазматический S-Аг) и поверхностные NH – и F- гликопротеины. Антигенная структура стабильна; известен 1 серовар вируса эпидемического паротита.

Патогенез поражений.

Первоначально возбудитель размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы – околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг и другие органы.

Клинические проявления.
Инкубационный период эпидемического паротита составляет 14-21 суток; типичная форма заболевания проявляется как одно- или двухсторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желез происходит путем гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3-5 суток после проявления симптомов. Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму; возможны серозные менингиты, эпидидимоорхиты (регистрируют у 20-35% мальчиков постнубератном периоде) и др. Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Принципы микробиологической диагностики.

Применяют вирусологические и серологические методы. Материалы для исследования – слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желез и моча. Возбудитель выделяют заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов и культур клеток фибробластов кур. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят в РТГА (агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок и собак), РН, РСК и РИФ. Сывороточные АТ определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.

Лечение и профилактика.

Средства специфической химиотерапии отсутствуют. Симптоматическое лечение оказывает благоприятный эффект. Для специфической профилактики применяют живые вакцины; иммунизацию проводят однократным подкожным введением. Для лечения и поздней профилактики используют специфический γ-глобулин, но он малоэффективен при лечении орхитов.
114. Возбудитель ветряной оспы.

Такcономия. Сем. Herpesviridae Род Varicelljvirus

Морфология. Вирус — овальной формы. Содержит ДНК, окруженную икосаэдрическим капсидом, и покрыт оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Оболочка сформирована из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Между капсидом и оболочкой находиться тегумент, содержащий вирусные белки для инициации репликации. Двунитева ДНК вирионв состоит из 2 фрагментов: Короткого S, и длинyого L.

Культивирование. Размножается в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки — симпласты.

Резистентность. Малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология.

Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте. У лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (в редком случае при ВИЧ-инфекции и у пациентов после пересадки органов; часто при акклиматизации, снижении иммунитета, вызванном сильным стрессом) возможно повторное заражение.

Патогенез.

Из зева вирус проникает в кровяное русло и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая воспалительные изменения с вакуолизацией и дискомплексацией шиловидного слоя, гиперплазией и образованием внутриэпидермальных пузырьков. Различие стадий их развития обуславливает полиморфизм сыпи. В редких случаях наблюдаются специфические поражения легких, печени, почек, костного мозга, коркового вещества, надпочечников, поджелудочной и вилочковой желез. Обратное развитие пузырьков происходит путем всасывания жидкости и образования сухой корочки Поврежденный эпидермис в большинстве случаев восстанавливается без образования рубцов.

Иммунитет. Пожизненный клеточный гуморальный иммунитет.

Диагностика.

Материал: отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявит в мазках отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Его культивируют на культуре клеток эибриона человека. Идентификацию вируса и определение антител в сыворотке крови больных проводят с помощью РИФ, ИФА, и РН.

Лечение. Элементы сыпи смазывают 1- 2 % водным раствором марганцовки или зеленки. Применияю ацикловир, видаробин, имуномодуляторы.

Детям, контактировавшим с больными, вводят гамма-глобулин. Их не допускают в детские учреждения в течение 3 недель. С профилактической целью больного изолируют на период до дня подсыхания везикул. Дети, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21-й день после последнего контакта с больным ветряной оспой. Детям, ослабленным тяжелыми болезнями, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (по 3 мл внутримышечно).
115. Возбудитель геморрагической лихорадки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия. Сем. Bunyaviridae род. Nairovirus.

Морфология. Высокоорганизованный вирус сферической формы. Геном состоит из однонитевой плюс — РНК, окруженный капсидом с кубическим типом симметрии.

Культивирование. Вирусы культивируют во многих первичных перевиваемых культурах клеток, а так же путем заражения куриных эмбрионов на ХАО и в желточный мешок. Универсльной моделью вируса является интрацеребральное заражение новорождённых белых мышей, вызывающие у них развитие паралича.

Устойчивость. Небольшая устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет жизнеспособность в широком диапазоне температур от 150 до 30, что способствует его широкому распространению. Вирус проявляет высокую резистентность к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражении.

Эпидемиология.

Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране).

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей. На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др.

Клиника.

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 2-9 дней. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 градусов , начинается головная боль, озноб, иногда очень сильный, покраснение лица, слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается не выявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика основана на выделении вируса из крови больных и внутренних органов погибших путем заражения новорожденных белых мышей культур клеток с идентификацией в РИФ, а так же на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью серологических реакций. Применяется ПЦР. Экспресс — диагностика вируса в крови, аутопсийном материале и переносчиках осуществляется с помощью РИФ.

Лечение и профилактика.

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.
116. Возбудители глубоких (системных) микозов: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis.

Свойства.Все эти грибы являются диморфными. Имеют вид крупных толстостенных клеток сферической формы, в некоторых. случаях почкующихся (возбудитель криптококкоза, гистоплазмоза, бластомикоза) или имеющих капсулу(возбудитель криптококкоза). При выращивании на агаре Сабуро при 20-25⁰С через 7-10 дней образуют нитчатый мицелий с артроспорами(C. Immitis), микро- и макроконидии (H. Capsulatum), базидноспорами (C. Neoformans), круглым конидиями( B.dermatitidis), хламидиоспорами(P.Brasilensis). При культивировании на кровяном агаре при 37⁰С могут расти в тканевой форме. Проявляют различную биохимич. активность:ферментирует углеводы(C. Immitis), восстанавливают нитраты в нитриты (H. Capsulatum), образуют уреазу (Cr. Neoformans).

Антигенные свойства. Вещества, входящие в состав клеток грибов, являются антигенами. Вызывают выработку антител.

Патогенез. Поражаются внутренние органы.

Пути передачи. Основной путь – аэрогенный. Возбудитель попадает в легкие, где развивается первичный очаг воспаления.

Микробиологическая. диагностика. Патологический материал (гной, мокрота, моча, промывные воды бронхов, пунктат лимфатических узлов, костного мозга, кожи печени, селезенки)исследуют микроскопическим методом. Микроскопируют нативные препараты (для выявления C. Immitis, Cr. Neoformans), мазки, окрашенные фуксином, по Граму, Романовскому-Гимзе, методом серебрения (для выявления H. Capsulatum); нативные препараты по Бурри (для выявления капсулы Cr. Neoformans). Гистологич. срезы окрашивают фаз-методом. Идентификацию в мазках и гистологич. срезах проводят с помощью ИФА.

Чистую культуру выделяют засевая материал на кровяной агар и глюкозный агар Сабуро. Инкубируют при 35⁰С и 20 ⁰С неск-ко недель. Идентифицируют по биохимич, морфологич,культуральным свойствам. Чистую культуру выделяют и биологич. методом ,заражая лабораторных животных(белых мышей,кроликов,морских свинок).Через 2 месяца при вскрытии животных исследуют мазки-отпечатки из пораженных органов(печень,селезенка) и производят посев этих органов на питат. среды. Серологич. Метод диагностики применяется для выявления антител в сыворотке крови. Они определяются с помощью РСК,РНА с частицами латекса и в реакции иммунодиффузии(реакции преципитации в геле).Для постановки реакций применяют антигены,выделенные из соответствующих грибов-гистоплазмин, бластомицин и др. Аллергические реакции проявляются в виде чувствительности замедленного типа(проявляются в кожно-аллергических пробах).

Профилактика .Вакцинопрофилактика не проводится. Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм. Некот. эффект могут давать снижение запыленности воздуха, увеличение площади зеленых газонов. Опрыскивание инфицированной почвы раствором формальдегида может привести к гибели грибов рода Histoplasma.

Лечение.Применяется амфотерицин В, кетоконазол, при поражении ЦНС – флуконазол.
117.Возбудители дерматомикозов (эпидермомикозы).

Более распространенными являются дерматомикозы-эпидермофития,трихофотия,фавус. Они развиваются после заражения грибами – дерматофитами. Они широко распространены в природе. Паразитирует на коже, волосах, в ногтях, реже во внутренних органах человека и животных. Наиболее распространенной является эпидермофития(воз-ль Epidermophyton floccosum).Поражаются кожа стоп, межпальцевые и крупные складки тела, ногти, никогда не поражаются волосы.

Трихофития или «стригующий лишай» (возб-ль Trichophyton tonsurans,T..rubrum)- поражаются волосы (с образованием плешин), ногти и верхние слои кожи. Больного беспокоит зуд.

При микроспории (возб-ли Microsporum ferrugineum, М. canis)-поражаются волосы, кожа, реже ногти, волосы обламываются и покрываются беловатыми чехлами.

При фавусе (возб-ль Тг. Schonleinii) – поражаются волосы, кожа головы (с выпадением волос),ногти. На коже головы образуются желтого цвета щитки, которые сливаются корку, издающую нередко мышиный запах.

Свойства. Не относятся к диморфным грибам. В кератинизированных тканях образуют только гифы и артроспоры. На глюкозном агаре Сабуро при культивировании при 20⁰С в течении 1-3 недель образует септированный мицелий со спиралями, артроспорами, хламидоспорами, макро- и микроконидиями. Виды различаются по пигментации и форме колоний. Дерматофиты образуют пушистые колонии с зеленовато-желтым, оранжевым пигментом. Они содержат эндотоксины. Антигенные свойства выражены слабо. Гликопротеиды клеточной стенки дерматофитов является аллергенами.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: соскобы с кожи и ногтей, пораженные волосы).Исследуемый материал помещают в каплю 10-20% раствора КОН на предметном стекле, закрывают покровным стеклом и микроскопируют. В кожных и ногтевых пластинках обнаруживаются ветвящиеся гифы или цепочки артроспор. Возб-ли микроспории образуют плотный чехол вокруг волоса из мозаично располагающихся спор; возб-ли трихофитии обр-ют параллельные ряды спор снаружи; При фавусе в волосе обнаруживают тонкие и широкие гифы, споры круглой формы, пузырьки воздуха. Идентификация дерматофитов основана на изучении культур, полученных на среде Сабуро по морфологическим особенностям мицелия и спор. При ультрафиолетовом облучении пораженных волос наблюдается светло-зеленое свечение.

Профилактика: Специфическая: отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гиены, стерилизации инструментов, эффективном лечении больных и уменьшении контактов с инфицированным материалом.

Лечение. Заключается в удалении инфицированных и омертвевших структур эпителия (выщипывание, стрижка) и местной обработки головы противогрибковыми препаратами. Эффективны микозолоновая мазь, ундециновая кислоа, салициловая и бензойная мазь.
118.Возбудители подкожных микозов(субкутанные): Sportrichum schenckii (возб-ль споротрихоза), Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea dermatitidis(возб-ль хромомикоза), Pseudoallescheria boydii(возб-ль мадуромикоа). Они широко распространены в природе,обитают в почве, на растениях, древесине.

Свойства. Характеризуются диморфизмом. В патологическом материале от больного возбудители споротрихоза и хромомикоза обнаруживаются в дрожжевой форме в виде округлых клеток, делящихся почкованием. Клетки возбудителя хромомикоза характеризуются наличием темно-коричневого пигмента. При мадуромикозе в гное обнаруживаются белые, красные или черные гранулы, состоящие из переплетения септированных гиф. При культивировании на среде Сабуро при 20⁰С через 3-5 дней(возб. споротрихоза) и через 5-12 дней (возб хромомикоза) грибы образуют колонии, состоящие из нитей несущих конидии или аскоспоры. Токсины у них не обнаружены.

Микробиологическая диагностика. при лабораторной диагностике применяют микроскопический, микологический. и серологический. (только споротрихозы) методы. Материал для исследования: гной и биопекрованные ткани из очага поражения. При споротрихозе мазки исследуют по реакции иммунофлюоресценции, при хромомикозе патологический материал помещают в 10% раствор едкого калия и исследуют под покровным стеклом для выявления темных округлых грибковых клеток. При мадуромикозе используют микроскопический метод. Обнаружение гранул помогает дифференцировать возбудителя. Исследуемый материал засевают на среду Сабуро и культивируют при 20 и 37⁰С. Идентифицируют по биохимическим, морфологическим, культуральным свойствам. При споротрихозе выявляют антитела в сыворотке крови по реакции агглютинации и непрямой агглютинации с частицами латекса, нагруженных антигеном.

Профилактика и лечение: Для профилактики нужно носить обувь, предупреждать травмы и тщательно обрабатывать раны. Спец. профилактика не разработана.При подкожно – лимфатических. формах споротрихоза применяют йодид калия в течение нескольких недель. При системных поражениях применяют внутривенно амфотерицин В. Для лечения хромомикоза применяют флуцитозим. При мадуромикозе хирургическое удаление свежих органов поражения может предупредить распространение патологический процесса. Эффективных химиопрепаратов нет.
119.Возбудители кандидоза: Candida albicans, С. Krusei, С.parasiloses.Грибы рода Candida вызывает в соответствующих условиях различные острые или хронические инфекции, протекающие локально или в генерализованной форме. Заболевание может возникнуть эндогенным путем. Основными факторами появления кандидозных поражений, являются различные эндокринные нарушения, общее истощение организма, антибиотиков и др. противомикробных препаратов.

Свойства: Это диморфные грибы. В патологическом материале и в культурах образуют овальные почкующиеся дрожжевые клетки и псевдомицелий. C. Albicans хорошо растет на обычных питательных средах при 20 и 35⁰С с образованием гладких кремовых колоний, с возрастом они становятся шероховатыми. При выращивании C. Albicans на кукурузном, рисовом, картофельном агаре стимулируется образование терминальных хламидоспор. C. Albicans ферментирует глюкозу, мальтозу и сахарозу. Имеет 3 серогруппы: А,В,С. Факторами патогенности являются полисахаридные и липидные компоненты, эндотоксин, плазмокоагулаза, гемолизины. Различают: 1)кандидозы слизистых оболочек и кожи;2)висцеральные формы кандидоза;3)кандидозный сепсис. Чаще всего встречаются поражения слизистых оболочек (ротовой полости, желудочно-кишечного тракта).Среди висцеральных кандидозов чаще встречаются поражения легких. Кандидозный сепсис протекает всегда тяжело и нередко заканчивается смертью больных.

Лабораторная диагностика. Применяют микроскопический, микологический и серологический методы. Для выявления псевдомицелия и почкующихся клеток исследуют окрашенные по Граму мазки, приготовленные из экксудатов, мокроты, тромбов. Культивируют на агаре Сабуро, сусло-агаре при 20 и 37⁰С. Идентификацию культуру проводят на основании особенностей роста мицелия, образования хламидоспор, ферментами углеводов. Серодиагностику проводят с помощью реакций агглютинации, преципитации,РСК и иммунофлюоресценции. Для установления диагноза кандидоза многократно высевают патологический материал на питательные среды. Нарастающее количество колоний, антител в сыворотке крови, подтверждают диагноз. Для кожно-аллергичесих проб применяют различные аллергены.

Профилактика и лечение. Предупреждение нарушения состава нормальной микрофлоры и нормальных механизмов защиты. В качестве специфических профилактических средств иногда используют убитые вакцины и аутовакцины. Из химиотерапевтических средств применяют полиеновые антибиотики: нистатин, амфотерицин В, некоторые антисептики.
120.Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных.

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при высокой температуре.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами.

Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса).