оск. ОСКЭ. ОДС. 3-027. Объективно Общее состояние средней тяжести за счёт болей и утренней скованности. Температура 37,5С. Опорнодвигательный аппарат
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
7. Дисциплина «Патологическая анатомия»: Какие структурные изменения будут наблюдаться в коленных суставах? Длительные нагрузки на коленный сустав в итоге приводит к деструктивным изменениям. Суставные хрящи, становясь шероховатыми, теряют свою эластичность, на его поверхность виднеются трещины- данные изменения только повышают нагрузку на сустав и поверхности костей. Внутри сустава появляются тяжи, состоящие из соединительной ткани. Количество и состав синовиальной жидкости также изменяется. Образуются остеофиты. Расположенные рядом мыщцы- гипотрофируются. Все изменения только приводит к ухудшению состояния, к нарушению кровообращения сустава, при дальнейшем развитии процесса возможно развитие тугоподвижности и других осложнений. Микроскопически- на I стадии в суставном хряще структура, содержание гликозаминогликанов заметно снижено. II стадия- наблюдаются узуры, со скоплением по краям хондроцитов. III стадия- поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают; в глубокой зоне резко уменьшается содержание гликозаминогликанов, 8. Дисциплина «Лучевая диагностика» Перечислите лучевые методы исследований при данной патологии. Опишите костно- суставные изменения при данном методе исследования  анкилоз коленного сустава Имеются выраженные узурации и деструкции целостности хрящевой поверхности бедренной и большеберцовой костей, образующих коленный сустав Обычно R-графия коленного сустава в 2-х проекциях, МСКТ и МРТ, а также можно денситометрия ( измерение минеральной плотности костей ), и даже ПЭТ ( позитронно-эмиссионная томография ) Сцинтиграфия радионуклидная применяется реже 9. Дисциплина «Фармакология» Какой липофильный препарат проникая в цитоплазму клетки, взаимодействует с рецептором, образуя комплекс угнетает образование провоспалительных цитокинов. Выберите оптимальный препарат и эффективный путь введения для данного больного. В данном случае подходит препарат из группы глюкокортикостероидов- Преднизолон Наиболее эффективный путь введения которого является- внутрисуставное введение Вариант 8 Больной С. 38 лет, жалуется на внезапное появление приступов резких, нестерпимых болей в первом плюснефаланговом суставе стопы справа, его припухлость и покраснение, повышение температуры тела до 38,3С. Ухудшение связывает с погрешностью в диете (употреблением большого количества мяса и алкоголя в последние 2 дня) Локально: Над суставом гиперемия кожи, припухлость. Прикосновения вызывают резкую боль, движения в суставе резко ограничены. Общий анализ крови: лейкоциты 14,8х109/л, СОЭ 38 мм/ч, биохимический анализ крови: СРБ ++, мочевая кислота - 0,63 ммоль/л. Ответьте на поставленные вопросы: 1. Дисциплина «Введение в клиническую медицину-2» О чем свидетельствует повышение уровня мочевой кислоты? Ответ: Я НЕ УВЕРЕНА, НО ДУМАЮ ЧТО ОНИ ПРОСЯТ ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ МК У ДАННОЙ ПАЦИЕНТКИ. НО НА ВСЯКИЙ ПОЖАРНЫЙ ОСТАЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ ТОЖ ДОБАВЛЮ. Повышенный уровень МК назв –ГИПЕРУРЕКИМИЯ. Она встречается при : =Артериальная гипертензия. Гиперурикемия при артериальной гипертензии вызывает повреждение почек, что способствует прогрессированию данного заболевания. =Подагра. Это заболевание вызвано избыточно активным синтезом мочевой кислоты, связанным с чрезмерным образованием пуриновых оснований. В первую очередь при подагре страдают почки, что вызывает развитие и прогрессирование недостаточности данного органа. При этом степень изменений коррелирует с уровнем в крови мочевой кислоты. Помимо почек в патологический процесс вовлекаются также и другие органы и ткани (особенно суставы), однако в них изменения происходят не так активно. Применение аллопуринола способно снизить уровень мочевой кислоты и эффективно предотвратить развитие осложнений. Гиперурикемия также способствует поражению артериальной стенки, развитию и прогрессированию атеросклероза, а потому у пациентов с подагрой намного чаще развиваются сердечно-сосудистые катастрофы. = Болезни эндокринных органов, среди которых: гипопаратиреоз, акромегалия, сахарный диабет. При первом заболевании в биохимическом анализе крови помимо гиперурикемии определяется высокий уровень кальция, что связано с мобилизацией данного вещества из костной ткани. Что касается сахарного диабета, то в данном случае высокий уровень глюкозы и гиперинсулярных гормонов приводит к нарушению многих видов обмена, в том числе и разрушению ядерного материала клеток, вследствие чего вторично повышается уровень мочевой кислоты. Акромегалия – это заболевание, вызванное избыточным синтезом соматотропного гормона. При этом происходит непропорциональное увеличение частей тела, которое сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов.- - Применение некоторых лекарственных средств. Так, фуросемид, который используется некоторыми в качестве средства для похудения, может вызывать гиперурикемию с дальнейшим развитием почечной недостаточности. Нередки случаи, когда уровень клубочковой фильтрации был минимальным, и пациентам требовалось проведение гемодиализа. - Болезни крови. Вследствие активного распада не только клеток крови, но и компонентов тканей уровень пуриновых оснований в крови повышается. Гиперурикемия наиболее характерна для таких гематологических заболеваний, как лейкозы, В12-дефицитная анемия и полицитемия. Высокий уровень мочевой кислоты может отмечаться также и при гемолитических анемиях как врожденного, так и приобретенного характера. - Заболевания, сопровождающиеся массивным распадом тканей. Наиболее ярким примером является ожоговый шок. Следует также помнить, что одним из ключевых факторов риска гиперурикемии в данном случае является постепенное развитие почечной недостаточности с увеличением времени выведения мочевой кислоты из кровотока. Активная инфузионная терапия, а иногда и острый диализ, могут в данном случае купировать данное состояние. = патология мочевыделительной системы. В данном случае можно говорить о порочному круге, поскольку мочевая кислота – это компонент конкрементов. В свою очередь, мочекаменная болезнь способствует нефропатии, поликистозу, почечной недостаточности, то есть состояниям, которые вызывают гиперурикемию; 2. Дисциплина «Топографическая анатомия»: Опишите кровоснабжение и иннервацию стопы. Ответ: ==НЕРВЫ Основной нерв стопы – это большеберцовый нерв(.n. tibialis) Он появляется на стопе из под внутренней лодыжки. Он обеспечивает движение многих мышц стопы, а также отвечает за чувствительность. Большеберцовый нерв - n. Tibialis-своими коллатеральными ветками обеспечивает двигательную иннервацию мышц заднего отдела голени. Таким образом, он является разгибателем голеностопного сустава и сгибателем пальцев стопы. Оканчивается двумя веточками: медиальный подошвенный нерв- n. plantaris medialis.; латеральный подошвенный нерв- n. Plantaris lateralis- которые делят между собой иннервацию подошвенных мышц для осуществления сгибания и бокового смещения пальцев стопы. Общий малоберцовый нерв- Nervus fibularis [peroneus] communis- под его влиянием происходит сгибание и боковое смещение голеностопного сустава, а также разгибание пальцев стопы. Он оканчивается ножным нервом (длинным рвзгибатеем пальцев стопы - Musculus extensor digitorum longus)). Это единственная мышца тыльной стороны стопы. Общий малоберцовый нерв обеспечивает чувствительность передней и наружной поверхностей голени. А также тыльной стороны стопы. ==КРОВОСНАБЖЕНИЕ СТОПЫ Стопы получает кровь от двух артерий: передней и задней большеберцовой A. tibialis anterior еt posterior . Передняя большеберцовая артерия (A. tibialis anterior)с A. tibialis anterior, передняя большеберцовая артерия, представляет собой одну из двух конечных ветвей подколенной артерии . после начала она прободает глубокие мышцы сгибательной поверхности голени и через отверстие в межкостной перепонке уходит в переднюю область голени, проходит между m. tibialis anterior и m. extensor digitorum longus, а ниже лежит между m. tibialis anterior и m. extensor hallucis longus. Над голеностопным суставом она проходит поверхностно, прикрытая кожей и фасцией; продолжение ее на тыле стопы носит название a. dorsalis pedis. тыльная артерия стопы, которая представляет собой продолжение передней больше-берцовой артерии,Здесь, на a. dorsalis pedis, можно определить пульс путем прижатия ее к костям. Кроме 2—3 кожных веточек, разветвляющихся в коже тыла и медиальной стороны стопы, тыльная артерия стопы отдает следующие ветви: 1. =Аа. tarseae mediales, медиальные предплюсневые артерии, — к медиальному краю стопы. 2. A. tarsea lateralis, латеральная предплюсневая артерия; отходит в латеральную сторону и своим концом сливается со следующей ветвью артерии стопы, именно с дугообразной артерией. 3. A. arcuata, дугообразная артерия, отходит против медиальной клиновидной кости, направляется в латеральную сторону по основаниям плюсневых костей и анастомозирует с латеральными предплюсневой и подошвенной артериями; дугообразная артерия отдает кпереди три аа. metatarseae dorsales — вторую, третью и четвертую, направляющиеся в соответственные межкостные плюсневые промежутки и делящиеся каждая на две аа. digitales dorsales к обращенным друг к другу сторонам пальцев; каждая из плюсневых артерий отдает прободающие ветви, передние и задние, проходящие на подошву. Часто a. arcuata выражена слабо и заменяется a. metatarsea lateralis, что важно учитывать при исследовании пульса на артериях стопы при эндартериите. 4. A. metatarsea dorsalis prima, первая тыльная плюсневая артерия, представляет одну из двух конечных ветвей тыльной артерии стопы, идет к промежутку между I и II пальцами, где делится на две пальцевые ветви; еще ранее деления отдает ветвь к медиальной стороне большого пальца. 5. Ramus plantaris profundus, глубокая подошвенная ветвь, вторая, более крупная из конечных ветвей, на которые делится тыльная артерия стопы, уходит через первый межплюсневой промежуток на подошву, где она участвует в образовании подошвенной дуги, arcus plantaris. Задняя большеберцовая артерия идет на подошве и там делится на две ветви. A. tibialis posterior, задняя большеберцовая артерия, является как бы продолжением подколенной артерии. Спускаясь вниз по canalis cruropopliteus, она на границе средней трети голени с нижней выходит из-под медиального края m. solei и становится более поверхностной. В нижней трети голени a. tibialis posterior лежит между m. flexor digitorum longus и m. flexor hallucis longus, медиально от ахиллова сухожилия, покрытая здесь только кожей и фасциальными листками. Обходя сзади медиальную лодыжку, она делится на подошве на две свои конечные ветви: аа. plantares medialis et lateralis. Подошвенный артерии : На подошве стопы находятся две подошвенные артерии — аа. plantares medialis et lateralis, которые представляют конечные ветви задней большеберцовой артерии. Более тонкая из двух a. plantaris medialis располагается в sulcus plantaris medialis. У головки I плюсневой кости она оканчивается, соединяясь с первой подошвенной плюсневой артерией или впадая в arcus plantaris; по пути дает веточки к прилежащим мышцам, суставам и коже. Более крупная a. plantaris lateralis идет в sulcus plantaris lateralis, к медиальной стороне основания V плюсневой кости, где она круто поворачивает в медиальную сторону и, образуя на основаниях плюсневых костей дугу выпуклостью кпереди (arcus plantaris), оканчивается на латеральной стороне I плюсневой кости анастомозом с ramus plantaris profundus a. dorsalis pedis. Кроме того, она дает веточку на соединение с a. plantaris medialis. Таким образом, артерии подошвы, испытывающей постоянное давление при стоянии и ходьбе, образуют две дуги, которые в отличие от дуг кисти расположены не в параллельных, а в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в горизонтальной — между аа. plantares medialis et lateralis и в вертикальной — между a. plantaris lateralis и a. plantaris profundus. Ветви латеральной подошвенной артерии: а) веточки к прилежащим мышцам и коже; б) аа. metatarseae plantares (четыре), которые в заднем конце каждого из плюсневых промежутков соединяются с прободающими тыльными задними артериями, в переднем конце — с прободающими передними и распадаются на подошвенные пальцевые артерии, аа. digitales plantares, которые со второй фаланги посылают веточки и на тыльную сторону пальцев. В результате на стопе имеется два ряда прободающих артерий, соединяющих сосуды тыла и подошвы. Эти прободающие сосуды, соединяя аа. metatarseae plantares с аа. metatarseae dorsales, образуют тем самым анастомозы между a. tibialis anterior и a. tibialis posterior. Поэтому можно сказать, что эти две основные артерии голени имеют на стопе в области плюсны, два вида анастомозов: 1) arcus plantaris и 2) rami perforantes. 3. Дисциплина «Гистология»: Напишите строение кожи в норме. Определите отличия тонкой и толстой кожи. Функции кожи: Защитная (от механических повреждений, от потери воды, от УФ лучей, от патогенных (вызывающих заболевания) микроорганизмов). Выделительная (с потом выделяются продукты азотистого обмена, избыток солей). Терморегуляция (поддержание постоянной температуры тела). Рецепторная (кожная чувствительность). Газообменная (поглощает , выделяет ). Образование витамина D. Кожа (cutis) образует внешний покров организма, площадь которого у взрослого человека достигает 1,5-2 м2. Кожа состоит из эпидермиса (эпителиальная ткань) и дермы (соединительнотканная основа). Кожа располагается на подкожной основе (клетчатке), или гиподерме, с помощью которой она соединяется с подлежащими частями организма Толщина кожи в различных частях тела варьирует от 0,5 до 5 мм. ожа развивается из двух эмбриональных зачатков. Из эктодермы зародыша развивается наружный слой кожи - эпидермис (рис.235). Глубокие слои кожного покрова - дерма и подкожная клетчатка - формируются мезенхимой, продуктом дифференцировки дерматомов зародыша. Эпидермис кожи представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием.. Наиболее полно представлен эпидермис кожи в областях, не покрытых волосами. Процесс ороговения связан с накоплением клетками специфических фибриллярных белков - кератинов и вторичным их преобразованием. В эпидермисе можно выделить пять слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой. Слои эпидермиса построены в основном из клеток, связанных с процессом ороговения, - кератоцитов (эпидермоцитов). Базальный слой расположен непосредственно на базальной мембране. Состоит в основном из камбиальных эпидермоцитов и единичных меланоцитов (число меланоцитов относится к числу эпидермоцитов как 1:10). Граница эпидермиса с подлежащей соединительной тканью дермы кожи неровная, что увеличивает площадь их контакта (рис. 236)Эпидермоциты базального слоя цилиндрической формы. С клетками своего слоя и: расположенного выше шиповатого слоя они связаны десмосомами, а с подлежащей базальной мембраной полудесмосомами. Клетки этого слоя содержат многочисленные органеллы, в том числе и свободные рибосомы, о чем свидетельствует базофилия их цитоплазмы. Они составляют камбий эпидермиса, обеспечивающий митотпческим делением пополнение его клеточного состава в соответствии с интенсивностью ороговения клеток вышележащих слоев . Второй вид клеток - меланоциты (рис. 237, 238) имеют длинные ветвящиеся отростки, лежат свободно. Ядра клеток неправильной формы. В цитоплазме содержатся промеланосомы и меланосомы. Меланоциты синтезируют пигмент меланин, формируют меланосомы и передают их кератиноцитам (цитокринная секреция). Поэтому по присутствию меланосом отличить меланоциты от кератиноцитов нельзя. Достоверным отличием меланоцитов на светооптическом уровне является положительная реакция на ДОФА-оксидазу (тирозиназу). Шиповатый слой представлен несколькими слоями крупных клеток полигональной формы. Многочисленные остистые отростки смежных клеток, связанные десмосомами, образуют межклеточные мостики. Цитоплазма клеток базального и особенно шиповатого слоев содержит многочисленные тонофибриллы, пучки которых заканчиваются в остистых отростках в области десмосом. Пучки тонофибрилл более плотно концентрируются вокруг ядра (рис. 239). В этом слое, кроме эпидермоцитов, встречаются клетки Лангерганса - беспигментные гранулярные дендроциты. Клетка имеет 2 - 5 отростков, распространяющихся до зернистого слоя и базальной мембраны, сильно идентированное или лопастное ядро и светлую цитоплазму. От кератиноцитов их отличает отсутствие тонофибрилл и десмосом, от меланоцитов - отсутствие меланосом и отрицательная реакция на ДОФА-оксидазу. Наиболее характерный признак - наличие в их цитоплазме палочковидных структур и гранул в виде теннисной ракетки. Существует мнение, что эти клетки являются эпидермальными макрофагами. Зернистый слой – состоит из 3-4 рядов уплощенных кератиноцитов, утративших способность к делению. В клетках зернистого слоя синтезируются кератин, филаггрин, инволюкрин и кератолинин. Филаггрин в виде аморфной массы склеивает кератиновые тонофибриллы, к ним примешиваются продукты распада ядер и органоидов кератиноцитов – в результате образуется сложное соединение кератогиалин (в препарате – выглядят как крупные базофильные гранулы). Инволюкрин и кератолинин под плазмолеммой клеток образуют защитный белковый слой. Блестящий слой – представлен 3-4 рядами плоских погибщих клеток. Границ клеток не видно, ядра разрушены, цитоплазма полностью заполняется массой (элаидин – старое название), состоящей из продольно расположенных кератиновых фибрилл, склееных филаггрином. Эта масса (элаидин) сильно преломляет и отражает свет, поэтому слой блестит – отсюда и название слоя. |