Темы и лекции 1 модуля. Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой. Преимушественным поражением наружных покровов, лимфатического аппарата, интоксикацией. Сибирская язва является типичным представителем группы зоонозов. Сибирская язва известна человечеству с глубокой древности. У Гипократа и Гомера, Гамна эта болезнь фигурирует под названием священный огонь , у древнеарабских врачей – под названием персидский огонь . Уже тогда приводились указания на заражения человека от овец. Нет в мире страны которая в той или иной мире не страдала бы от сибирской язвы. В 1766году Morund дано первое достоверное описание кожной формы. В 1788 г. С. С. Андриевский путем самозаражения установил одинаковую этиологию сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель заболевания был обнаружен в Германии А. Поллендером в 1849г. в крови больного животного. Чистую культуру возбудителя получил Р.Кох (1876), Изучением этой болезни занимался Л. Пастер и Л.С. Ценковский. В 1881 г. Пастер предложил живую вакцину для иммунопрофилаки заболевания. В связи с монополизацией производства вакцины, предложенной Пастером, Л.С. Ценковский ( независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину. Первым автором, подробно описавшим в России сибирскую язву после её открытия был П. Любимов – 1867 г. В 1881 г. Р.С. Четыркин впервые описал Кишечную форму сибирской язвы у человека и связал её с употреблением мяса больного животного в пищу. В 1881г. Ascoli ввел для диагностики реакцию преципитации. В1881г. Pasteur предложил для специфической профилактики живую вакцину, в России тоже сделал Л.С. Ценковский. Возбудитель сибирской язвы животных и человека Bac.anthracis относится к семейству Bacillaceae , роду и подроду Bacillus. В подрод Bacillus входят и сопрофиты: сенная бацилла – Bac. subtilis; картофельная бацилла - Bac.mesentericus; капустная бацилла – Bac.megaterium; восковидная бацилла- Bac. cereus.(mycoides ) . B. megaterium возбудитель сибирской язвы известен в двух формах бациллярной – вегетативнойформе , встречающейся в организме больных или умерших от сибирской язвы людей или животных, и споровой - форме покоя, вне организма животных и человека. В лаболаторных условиях на искусственых питательных средах возбудитель сибирской язвы в зависимости от условий и сроков её культивирования может находиться в той, и другой форме. Возбудитель сибирской язвы представляет собой неподвижную , грам положительную, спорообразующую палочку. Размер до 10 мк * 1 - 1.5 мк. В неокращеном виде с округленными концами . В окращеном виде концы обрублены. Бациллы располагаются одиночно, или попарно реже в виде цепочек, состоящих из 2-3, окруженных общей купсулой. Цепи палочек напоминают бамбуковую трость. Споры располагаются центрально и по своим размерам не превышают диаметра тела микроба, не деформируют тело микробной клетки. Это один из важных дифференциальных признаков возбудителя сибирской язвы . Споры красятся с трудом . Сама клетка красится хорошо всеми анилиновыми красками. Однако в очень молодых и очень старых культурах встречаются ……………….. особи. …………хорошо воспринимает окраску по Романовскому, Сафранином. Образование капсул характерно для патогенного сибиреязвенного возбудителя . Капсула содержит специфические протеины . Капсула содержит специфические протеины . Образуются в организме а также на средах содержащих кровь, сыворотки , яичный белок или мозговую ткань. Биологические и культуральные свойства . Возбудитель сибирской язвы аэроб, факультативный анаэроб. Оптимальная температура роста 35- 36 колебания 12 – 45 .Он малотребователен в отношении питания, растет на большинстве общепринятых в лабораториях питательных средах МПА, МПБ, МПШ. рH – 7.2 – 7.6. Рост на этих средах настолько характерен, что имеет диагностическое значение. На поверхности МПА через сутки раст в виде серебристо – серых зернистых колоний 3-5 мм с бахромчатым краем – R форма . От края в . …… ний отходят пучки нитей и их сравнивают с головой медузы или львиной гривой . Такой рост характерен для вирулентных возбудителей , выделенных из животного организма . В бульоне осадок в виде нежных хлопьев,комочек ваты, бульон остается прозрачным. Посев уколом в столбик желатины – характерный рост по ходу укола , напоминает улочку перевернутую вниз верхушкой. В дальнейшем верхняя часть желатины разжижается образуя воронку. Молоко свертывается через 3-4 дня,а затем сгусток пептонизируется, разрушется. Выделяется аммиак и накапливается бурый пигмент в связи с окислением тирозина. Под влиянием 0,5- 0,05 ед/ мл пеницилина, добавленного к питательной среде палочки превращаются в сферопласты и через 3-6 часов вместо обычных бацилл шарообразные образования напоминающие жемчужные ожерелье. Сибиреязвенные бациллы обычно не гемолизируют бараньи эритроциты в отличии от сапрофитных бацилл, дающих быстрый гемолиз. Спорообразование: споры никогда не образуется в живом организме или невскрытом трупе. Хорошо образуются в средах небогатых питательными веществами. При попадании спор в благоприятную среду из них образуются вегетативные формы, максимум за 2-7 часов. Осторожность при работе. Антигенная структура : Bac. anthracis имеет два антигена соматический, полисахаридный C и капсульный, протеиновый P. Полисахаридный антиген или гаптен состоит из альфаглюкозамина , галактозы, и остатков уксусной кислоты. Этот антиген является термостабильным, при кипячении длительное время не разрушается, что имеет важное значение в лабораторной диагностике. На этом принципе построена реакция термопреципетации по Асколи. Капсула сибиреязвенной палочки содержит активное в активном отношении белковоподобное вещество, очень токсичное, в нем содержаться агрессины Байля, потеря капсулы сопровождается потерей вирулентности. Оба антигена, особенно капсульный, вызывают образование в восприимчивости организме антител не обладающих однако защитными свойствами. В отличие от упомянутых антигенов, в организме восприимчивых животных человека, а также в специальных средах бациллы образуют особый токсин, вернее токсический комплекс, состоящий из трех факторов; 1- воспалительного или отечного, 2-иммуногенного и 3- летального. Живые бескапсульные сибиреязвенные бациллы, вакцинные штаммы, вырабатывают в основном первые два фактора . Резистентность. Вегетативная форма возбудителя не обладает высокой устойчивостью. 55°- 40 минут; 60°-15 минут, 75°- 1 минута. Не устойчивые к дез. растворам - формалину. Устойчивы к низким температурам. Устойчивые: дез. Растворы убивают их спустя несколько суток. Этиловый спирт в различных концентрациях в течение 50 дней. Температура 120-140° через 2-3 часа при кипячении в течение часа, автоклавирование 5-10 мин. Выдерживают -190°. В одном состоянии 28 лет, в ампулах58-65 лет , в почве до 100 лет и более. Патогенность для животных Наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки. Менее восприимчивы ролики и особенно взрослые крысы. Однако специальная порода черных крыс Фишера высокочувствительна к сибиреязвенному токсину. Парэнтерально можно заразить золотистых хомячков, сусликов,хорьков, обезьян. На месте введения образуется отек, внутренние органы застойны, увеличены, развивается септицемия. Вследствие антикоагулирующего действия сибиреязвенных бацилл, кровь животных не свертывается, она густая, черного цвета –уголь- anthrax. Патогенез и заболевание у человека Сибирская язва - типичная зоонозная инфекция. Болеют различные виды животных, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, лошади, омни, верблюды, козы….Помимо больных животных резервуаром инфекции является зараженная спорами почва, где они могут длительное время сохранятся и размножаться. Определённое значение в распространении инфекции в летние месяцы имеют кровососущие насекомые - слепень, муха – жигалка. Эти насекомые переносят инфекцию от больных животных или трупов к здоровым, а иногда и к человеку. Заражение людей происходит при уходе за больными животными, при обработке туш больных животных их кожи и шерсти, при употреблении в пищу мяса. Патогенез заболевания у человека: Существуют следующие клинические формы болезни: 1) Кожная; 2) Легочная; 3) Кишечная; 4) Септическая: · Первично септическая · Вторично септическая Кожная форма: Встречается в 98% случаев. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса – в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела. Характерно отсутствие болезненности, черный струп. Общее состояние больного тяжелое: t 39-40 градусов, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфоузлов. Прогноз, как правило, благоприятный при своевременном лечении. Легочная форма: Начинается остро и имеет быстрое развитие, убивая в течение 2-3 дней больного. Характеризуется высокой температурой, болью в груди, одышкой, кашлем, выраженной интоксикацией. Протекает по типу бронхопневмонии. Кишечная форма: Заболевание начинается остро и имеет бурное развитие. У больных наблюдается озноб, повышение температуры тела до фебрильных цифр, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, жидкий стул и режущие боли в животе. Прогноз неблагоприятный. Септическая форма: Может развиваться на фоне любой формы сибирской язвы. На первый план при септической форме выступает тяжелейшая токсиемия, приводящая к быстрому развитию экзо-эндотоксического шока. Больные погибают обычно в первые дни болезни, а иногда и в первые часы. Первично-септическая форма сибирской язвы развивается в случае заражения неиммунного человека массивными дозами капсулосодержащих форм возбудителя. Вторично-септическая форма сибирской язвы – это следствие любых других клинических форм болезни. Иммунитет:после перенесенного заболевания не стойкий. Основная роль в иммунитете принадлежит фагоцитозу. Кроме того в сыворотке переболевших обнаруживаются вещества, которые разрушают капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, а также вещества, которые нейтрализуют агрессины и токсин. Профилактика: профилактические мероприятия строятся в тесном контакте с соответствующими ветеринарно-санитарными мерами. Это: 1) изоляция больных животных, а также подозрительных на наличие сибирской язвы; 2) сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов (навоз, подстилка); 3) обеззараживание мест стоянок больных животных; 4) осушение заболоченных участков почвы Особо-опасная инфекция! Специфическая профилактика применяется только для определенных групп населения. Иммунизация производится живой вакциной. Впервые была получена Пастером. Она имела высокую иммунизирующую способность, но в 1% давала тяжёлые реакции. У нас в стране вакцину получил Л.С. Ценковский. Его вакцина обладала более высокими стабильными свойствами и меньшей токсичностью. Микробиологическая диагностика: С целью подтверждения диагноза могут быть использованы методы: · Бактериоскопический, · Бактериологический, · Биологический, · Серологический, · Аллергологический. Бактериоскопический метод: B.anthracis могут быть обнаружены в окрашенных по Грамму мазках, приготовленных из содержимого везикул, отделяемого из-под струпа, мокроты, ликвора, фекалий, крови, плеврального выпота, асцитической жидкости. Бактериологический метод: Этот же материал может быть использован для выделения культуры B.antharcis. Биологический метод: Исследуемый материал вводится подкожно лабораторным животным, что приводит к их гибели через 24-26 часов. В мазках из органов погибших животных обнаруживают капсульные палочки. Серологический метод: Используется главным образом для верификации кожной формы сибирской язвы. Применяется РСК, РНГА, ИФА. Обязательно исследование парных сывороток. Аллергологический метод: Применяется внутрикожная проба с антраксином. Она становится положительной к концу первой недели болезни и учитывается через 24 и 48 часов: · При положительной реакции наблюдается инфильтрат и гиперемия диаметром не менее 15 мм; Реакция термопреципитации Асколи · Используется для выявления возбудителей сибирской язвы в коже, шерсти и других объектах. Специфическая терапия осуществляется противосибиреязвенным гетерогенным (лошадиным) иммуноглобулином. Специфическая профилактика: Первую вакцину получили Н.Н. Гинсбург и А.Л. Тамарин – вакцина СТИ. Применяется накожно и подкожно. При подкожном способе она вводится 1 мл (100 млн). При накожном способе применения наносится на скарифицированный участок кожи средней трети предплечья (в 1 мл – 1 млрд), Для пассивной профилактики лиц, имевших контакт с больными животными или другим материалом, применяется гипериммунная противосибиреязвенная сыворотку или гамма-глобулин. Иммунитет 1 год, ревакцинация через 12 месяцев. Лечение:противосибиреязвенная специфическая сыворотка обладает антитоксическим действием. Вводят подогретую до 35-37 градусов подкожно, внутримышечно. Доза от 60 до 200 мл. Новарсенол. Пенициллинотерапия 500000 – 800000 Биомицин, ауреомицин, террамицин, стрептомицин и др. Иерсиниозы. Возбудитель чумы. Иерсиниозы. Возбудитель чумы. Микробиологическая диагностика План 1. Исторический очерк 2. Классификация и характеристика возбудителя а) морфология возбудителя б) культуральные и тинкториальные свойства в) физиология возбудителя г) антигенные свойства 3. Эпидемиология а) резистентность возбудителя в окружающей среде б) переносчики инфекции 4. Патогенез (пути и механизм заражения) 5. Клиника (признаки заболевания, формы) 6. Микробиологическая диагностика 7. Профилактика и противоэпидемические мероприятия I. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Проблема диагностики иерсиниозов является одной из актуальных в инфекционной патологии, так как широкий спектр клинических проявлений заболевания при отсутствии настороженности к данной инфекции со стороны практических врачей, часто является причиной ошибочных диагнозов. Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез. Насчитывается 11 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis); возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией; возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. еnterocolitica) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Клиническая картина иерсиниозов очень разнообразна: энтериты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, мезентериальные лимфадениты, узловатая эритема, острый полиартрит, скарлатиноподобная лихорадка, абсцессы печени, селезенки, легких, почек, остеомиелит, менингит, перитонит, фарингит, увеит, сепсис. Чума – острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения. В прошлом чума была грозным бичом для человечества. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Известны три пандемии чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. Первая пандемия была в VI в. От нее погибло с 531 по 580 г. около 100 млн. человек – половина населения Восточной Римской империи (юстинианова чума). Вторая пандемия «черной смерти» разразилась в XIV в. Она началась в Китае и поразила многие страны Азии и Европы. В Азии от нее погибло 40 млн. человек, а в Европе из 100 млн. – 25 млн. Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и закончилась в 1938 г., унеся 13-15 млн. жизней. В настоящее время заболевание чума остается особо опасной инфекцией. Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. Однако, по мнению специалистов, для пандемий «черной смерти» сегодня нет причин и условий. Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%. В 1878г. российский инфекционист Григорий Минх и в 1894г. французский бактериолог Александр Иерсен, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы Y. pestis, который был назван в честь Иерсена. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину. |