Темы и лекции 1 модуля. Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
II. КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ Род Yersiniaотносится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из которых патогенными для человека являются три: Yersiniapestis, Y. pseudotuberculosisи Y. enterocolitica. Морфология возбудителей Возбудитель чумы (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную короткую маленькую палочку (1,5х0,7 мкм) с закругленными концами, имеющую яйцевидную форму или форму бочонка. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур – беспорядочно. Образует нежную капсулу белковой природы, никогда не образует спор, жгутиков не имеет. Способность образовывать капсулу не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем чумы. Y. enterocolitica и Y. Pseudotuberculosis– грамотрицательные, не образующие спор палочковидные (кокки или овоиды) бактерии, обладающие перитрихиальными жгутиками. Характерно биполярное окрашивание. При выращивании Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis в течение 48ч при температуре 37°С подвижность утрачивается. Восстановление подвижности наблюдается при выращивании микроорганизмов в течение 24-48 ч при температуре ниже 30°С (22-28°С). Морфология иерсиний зависит от условий культивирования и состояния культуры. В мазках из бульонных культур Y. pseudotuberculosisмогут располагаться цепочками по 2-5 клеток, Y. enterocolitica цепочек не образуют. Культуральные и тинкториальные свойства иерсиний Грамотрицательные, биполярно окрашены в мазках, взятых из патологического материала, лучше красятся щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера). Аэробы или факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 27-28°С), хорошо растут при комнатной температуре – 25-30°С, но могут существовать в широком диапазоне температур от 0 до 45°С; к питательным средам не требовательны. Особенностью энтеропатогенных иерсиний являются более высокие темпы размножения при низких температурах, что позволило на практике использовать «холодовое обогащение» для выделения иерсиний из материала, контаминированного сопутствующей микрофлорой, особенно колиформными бактериями. В бульоне растут в виде нежной пленки, от которой вниз тянутся нити, напоминающие сталактиты, а на дне образуется рыхлый осадок, иногда может образовываться нежное пристеночное кольцо (Y. enterocolitica). Развитие колоний иерсиний на плотных средах проходит через три стадии: через 10-12 ч. рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла» кроме Y. pseudotuberculosis), через 18-24 ч. – стадия «кружевных платочков» образуют колонии R-формы с уплотненным центром желтоватой или слегка буроватой окраски и кружевной периферией. Через 40-48 ч. наступает стадия «взрослой» колонии. Бактерии с пониженной вирулентностью образуют колонии в S-форме. Физиология возбудителя Биохимическая активность Y. pestis достаточно выражена. Обладает каталазной активностью и расщепляет углеводы (глюкозу, мальтозу, галактозу) и маннит до кислоты без газа; не имеет оксидазы, не разжижает желатин, не свертывает молоко, не образует индол и сероводород, не расщепляет мочевину. Положительный уреазный тест позволяет отличить энтеропатогенных иерсиний от других видов патогенных кишечных бактерий – шигелл, сальмонелл, эшерихий и др. Y. pestis образует ферменты агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин), которые облегчают проникновение бактерий в организм. Y. pestis способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы. Дифференциация Y. pestis от Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica
Антигенные свойства Y. pestis обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Имеет термостабильный О-антиген (общий для всего рода) и термолабильный капсульный антиген – К-антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F1, V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Возбудитель псевдотуберкулеза по О-антигенам разделяется на 8 групп (I-VIII), а по О- и Н-антигенам (а-е) на 13 сероваров и подсероваров (Ia, Ib, IIa, IIb, IIc, III и т.д.). От больных чаще всего выделяются штаммы сероваров I (Ib), III и IV. Y. enterocolitica характеризуется неоднородностью по О-антигену. Различают 34 серовара этого вида. Подавляющее большинство штаммов, выделенных от человека, принадлежат к сероварам О3 и О9. III. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резистентность возбудителя в окружающей среде В грунте иерсиниине теряют свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца, а в замороженных трупах и блохах – до 1 года. До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев – в молоке, до 50 дней – в воде. Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22°С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 месяца. Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 50°С гибнет в течение 10 мин, до 100°С – в течение 1 мин), кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2-3 часа, а дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут: сулема в концентрации 0,1%, 3-5% растворы лизола и фенола. Переносчики инфекции Чума относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В России такими очагами являются регионы Закавказья, Поволжья и Средней Азии. Основными носителями возбудителя иерсиниозов в природных очагах являются около 300 видов грызунов (суслики, сурки, песчанки, тарбаганы). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период. Во вторичных очагах, связанных с деятельностью человека, источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верблюды и, возможно, кошки. Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых – блох. Чумной микроб размножается в просвете пищеварительной трубки блох. В ее переднем отделе образуется пробка («чумной блок»), содержащая большое количество микробов. При укусе млекопитающих с обратным током крови в ранку с пробки смывается часть микробов, что и приводит к заражению. Выделяемые блохой экскременты при попадании в ранку тоже могут вызвать заражение. Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. IV. ПАТОГЕНЕЗ (ПУТИ И МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ) Человек может заражаться: • в очаге трансмиссивно через укусы инфицированных блох вида Xenopsylla cheopsis; • при контакте с инфицированными животными (убой, разделка шкур и мяса зараженных животных); • алиментарным путем (редко) при употреблении в пищу зараженных продуктов при их недостаточной термической обработке; • аэрогенно от больного с легочной формой иерсиниозов. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. После заражения источником чумы является больной человек. Особой опасностью обладает человек с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных людей изолируют и проводят карантинные мероприятия. Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного. Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление. Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса. От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию. V. КЛИНИКА (ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ФОРМЫ) Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3-6 сутки. При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов. Клиническая картина начального периода: острое начало, высокая температура и озноб, миалгии, мучительная жажда, сильное проявление слабости, быстрое развитие психомоторного возбуждения, появление на лице маски ужаса («маска чумы»), реже отмечается заторможенность и апатия, язык густо обложен белым налетом («меловой язык»), на коже появляются множественные геморрагии, учащается сердечный ритм, аритмия, падает артериальное давление, дыхание поверхностное и учащенное, количество выделяемой мочи резко снижается, развивается анурия. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеменированные формы заболевания. Локальные формы Кожная форма На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы. Бубонная форма Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон, который за 5-7 дней может достигать размеров куриного яйца. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели. Смертельные исходы составляют 30%-60% и наступают в результате общей интоксикации. Распространенные (генерализованные) формы При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы. Первично-септическая форма Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Вторично-септическая форма заболевания При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного. Внешнедиссеминированные формы заболевания Первично-легочная форма Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни «черная смерть». Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока. Вторично-легочная форма Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания как при первично-легочной форме. При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания. Летальность составляет 95-100%. Кишечная форма Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы. Стул обильный слизисто-кровянистый. VI. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Микробиологическая диагностика проводится в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Исследование материала проводят в специальных лабораториях в противочумных костюмах и работают не более трех часов. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют. Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологические методы исследования, а также аллергическая проба с пестином (для ретроспективной диагностики). Материалом для исследования являются пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал. Бактериоскопия. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов. Готовят мазки и окрашивают по Граму, видна палочковидная, грамотрицательная, биполярная коккобацилла. Бактериологический метод – посев на жидкие и плотные питательные среды с последующей идентификацией по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, пробы с чумным фагом и с помощью биологической пробы на морских свинках. Проводится тест на чувствительность к антибиотикам. Серологические методы. Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Серологическое исследование проводится постановкой ИФА, РПГА с применением парных сывороток. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР, фагодиагностику. Лечение. Применяется этиотропная антибиотикотерапия. Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. При осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. VII. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. В 1896 г. российский иммунолог Владимир Аронович Хавкин создал убитую противочумную вакцину и испробовал ее на себе. В России разработка живой вакцины началась в 1934 г. И.П. Покровской. В это же время на островах Ява и Мадагаскар французским ученым Л.Оттену и Г.Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, – EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины. Поствакцинальный иммунитет формируется к 5-6 дню после прививки, непродолжительный, около 11-12 месяцев. Вакцина вводится однократно накожно, внутрикожно или подкожно. Имеется таблетированная форма вакцины из штамма EV для перорального применения. Повторно прививаются через 6 месяцев лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений. |