лекция. Причины воспаление бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются пневмония) инфильтративная форма tb вирусное, грибковое, паразитарное поражения аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
1 Синдром воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины: ☺ воспаление • бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»); • инфильтративная форма tb; • вирусное, грибковое, паразитарное поражения; • аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация). ☺ инфильтрация при системных заболеваниях СТ ☺ ЛЖН ☺ инфильтративная форма рака лёгкого Синдром инфильтрации лёгочной ткани на примере пневмонии. Основные жалобы: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Кашель. Характер кашля и его интенсивность зависит от причины лёгочной инфильтрации, от стадии процесса. В начале заболевания - сухой (отёк стенки бронхов + инфильтрация плевры → раздражение кашлевых рецепторов), затем влажный. Малозвучное слабое короткое покашливание - признак начинающейся инфильтрации. DS-ое значение имеет характер мокроты: розовая мокрота - ст. красного опеченения, затем мокрота становится слизисто-гнойной, гнойной (разгар пневмонии). К концу заболевания количество мокроты увеличивается, она становится жидкой, слизисто-гнойной. Кровохарканье. Причины - повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов воспаления (при инфильтрации вирусной этиологии), распад лёгочной ткани (tb, рак лёгкого, абсцедирующая пневмония. Боль в грудной клетке - при сухом плеврите (т.е. только в том случае, если в воспалительный процесс вовлекается плевра). Боль локализована, усиливается при глубоком дыхании и кашле или в положении на здоровом боку; уменьшается в положении на больном боку. Одышка. Экссудат → часть альвеол затоплена экссудатом, у другой части стенка утолщена → уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение вентиляции по рестриктивному типу, нарушение диффузии газов → гиперкапния → одышка (по характеру - смешанная) Общие жалобы. Повышение температуры тела (для крупозной пневмонии характерна высокая лихорадка с потрясающим ознобом и повышенной потливостью). Данные общего осмотра Крупозной пневмонией болеют лица с подавленным иммунитетом (дети, пожилые) → состояние тяжелое или крайне тяжелое (зависит от степени распространенности инфильтрации). Тяжелое - в начале и разгаре заболевания, удовлетворительное - в стадию разрешения Сознание. Ирритативные виды расстройств сознания (бред, галлюцинации) + моторное возбуждение (особенно если пневмония в верхней доле или у хронич. алкоголиков - нарушение кровоснабжения ГМ) Положение вынужденное: на больном боку (уменьшение боли и кашля) Лицо. Facies pneumonica - лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения Губы цианотичные, сухие, потрескавшиеся Кожа. Диффузный цианоз. За счет низкого АД (токсическая дилатация сосудов, расширение периферических артериол) кожа бледная, пепельно-серая, с выраженным акроцианозом. Крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность). В начале заболевания на крыльях носа и на губах часто отмечается герпетическая сыпь. Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (за счет поражения одной половины). Дыхание частое, поверхностное (рестриктивные вентиляционные нарушения), участвует вспомогательная мускулатура. Пальпация. Отмечается локальная болезненность, ригидность. Усиление голосового дрожания (особенно в стадию разгара - доля абсолютно плотная) Перкуссия и аускультация I стадия - начало (соответствует анатомической стадии прилива) Перкуссия. Стенки альвеол утолщены, в них небольшое количество экссудата → перкуторный звук притупленный или притуплено-тимпанический. 2 Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата → звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит) II стадия - разгар (красное и серое опеченение) Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью) Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом → влажные звучные хрипы (средне- и мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры. III стадия - разрешение. Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты → появляется притупленный или притуплено- тимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию. Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления). Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторные методы исследования ОАК: - выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево - токсическая зернистость НФ-ов (гнойная интоксикация) - анэозинофилия (угнетение КМ, прогностически неблагоприятный признак) - СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч) ОАМ. Большого значения не имеет б/х: неспецифические маркеры воспаления. - повышено содержание С-реактивного белка (++/+++) и фибриногена - диспротеинемия (повышение γ-глобулина, уменьшение альбумина) Анализ мокроты: - в начале - слизисто-гнойная или геморрагическая, умеренного количества, мутная - микроскопия: альвеолярные макрофаги (покрывают стенки альвеол), сидерофаги (МФ, содержащие Hb), большое количество НФ (гной); если имеется опухоль - атипичные клетки, рапад опухоли - свежие неизмененные Er; tb - микобактерии, лимфоциты Инструментальные методы исследования Исследование функции внешнего дыхания ☻спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия (↓ ЖЕЛ, ↑ МОД, ↑ ЧД, ↓ МАВ) - рестриктивный тип вентиляционных нарушений ☻ R-графия: признаки инфильтрации - тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности. В верхней доле - чаще всего tb (+ расширенный корень, дорожка, увеличенные лимфоузлы) Опухоль - Sd «средней доли» (чаще справа) ☻ КТ и проч. - при подозрении на наличие осложнений (чаще всего - абсцедирование или экссудативный плеврит) Синдром плеврального выпота Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку). Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков) Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке. Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита Данные общего осмотра Состояние тяжелое (гнойный плеврит) Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла» Исследование грудной клетки Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. 3 Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено. Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости: - при небольшом количестве жидкости ослаблено; - при большом количестве жидкости отсутствует. В зоне ∆ Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет. Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры. Лабораторные методы исследования ОАК, ОАМ: изменения аналогичны таковым при пневмонии, но менее выражены Анализ плеврального выпота. Для забора плеврального выпота проводится плевральная пункция. Плевральная пункция Диагностическая: • для дифференцировки транссудата от экссудата Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит • для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры Лечебная: • при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III ребра, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза). Одномоментно удаляют не более 300-500 мл.! • введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики) • наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза → полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb) Отличия транссудата от экссудата Транссудат Экссудат Физические свойства 1. Цвет прозрачный, опалесцирующий зависит от характера форменных элементов, белков нет 2. Консистенция жидкая чем больше гноя, тем гуще 3. Характер серозный серозно-гнойный гнойный геморрагический хилеозный 4. Запах без запаха зависит от состава (гной, tb, распад плевральных листков → гнойный запах) Химические свойства 1. Наличие белка мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л 2. Удельная плотность проба Ривольта «-» проба Ривольта «+» (помутнение при добавлении любой кислоты) Микроскопическое исследование единичные лейкоциты множественные лейкоциты НФ → гной (плеврит → эмпиема 4 плевры) эозинофилы → аллергич. реакция лимфоциты → tb-ый плеврит единичные Er (попадают при проколе много Er - геморраг. экссудат мягких тканей) (tb, карциноматоз плевры) единичные клетки мезотелия большое кол-во клеток мезотелия Инструментальные методы исследования 1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений 2. R-графия: однородная плотная тень (по плотности равна сердечной тени) с горизонтальным (транссудат) или вертикальным (экссудат) уровнем жидкости 3. УЗИ плевральных полостей Полостной синдром Причины: • tb-ая каверна • абсцесс • рак • врожденные аномалии • буллезная эмфизема легких • паразитарные кисты (эхинококкоз, альвеококкоз) Основные жалобы: кашель, одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке Кашель. Продуктивный, с отделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чем больше полость, тем реже и тем бОльшим количеством отделяется мокрота. Мокрота отделяется в определенном положении (когда полость находится выше дренирующего бронха), «полным ртом», зловонная. Рецидивирующее кровохарканье - признак распада лёгочной ткани (аррозия крупных сосудов → кровотечение) Боль в грудной клетке - плеврит Данные общего осмотра Состояние тяжелое. Сознание может быть сохранено, при высокой лихорадке - угнетено, при тяжелой гнойной интоксикации - ирритативные расстройства. Положение вынужденное - на больном боку (уменьшается кашель) Масса тела снижена (гнойная интоксикация → снижение аппетита) Лицо лихорадящего больного, в акте дыхания участвуют крылья носа Кожа. Диффузный цианоз, при хронической гнойной интоксикации угнетается функция КМ → тяжелая анемия → кожные покровы землисто-серого цвета. Отмечается феномен «барабанных палочек» и «часовых стекол» От больного исходит зловонный запах! Исследование грудной клетки Осмотр. Грудная клетка ассиметричной формы, пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Дыхание частое, поверхностное. Пальпация. Выраженная болезненность (плеврит). Грудная клетка ригидна над крупными полостями. Усиление голосового дрожания над полостями (резонанс) Перкуссия. Перкуторный звук зависит от размеров полости, глубины её залегания, состояния её стенок (тимпанит, металлический, «треснувшего горшка»). Аускультация. Бронхиальное дыхание над полостями Лабораторные методы исследования ОАК: - повышение СОЭ - НФ-ый лейкоцитоз - токсическая зернистость НФ-ов ОАМ: - олигурия - протеинурия (амилоидоз почек → нефротический Sd) 5 Исследование мокроты: обильная мокрота гнойного или слизисто-гнойного характера, зловонная, 2 х - 3 х -слойная (3 х -слойная - признак прорыва абсцесса): на дне - продукты распада лёгочной ткани, микроскопически: НФ, лимфоциты (tb), Er (распад), пробки Дитриха (БЭБ - мелкие полости), чечевицы (tb), эластические волокна (распад лёгочной ткани) Инструментальные методы исследования 1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений 2. обзорная R-графия: кольцевидная тень с горизонтальным уровнем жидкости 3. Бронхография (при БЭБ) 4. Послойная R-томография, послойная КТ 5. Эндоскопия: осмотр бронхиального дерева + биопсия и исследование промывных вод (поиск атипичных клеток и БК). С индром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на: • первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов; • вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ. Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы. 1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них: • врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина; • нарушение продукции и активности сурфактанта; • нарушения обмена мукополихахаридов; • генетический дефект эластина и коллагена в легких; • нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы; • нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены. А) Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности, дефициту ά-1-антитрипсина. Он относится к сывороточным белкам из группы ά-1- глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90 % всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит ά-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы, Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности. Б) Другим эндогенным фактором, способствующим развитию ЭЛ, является нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта. В) К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок. Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее ействие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена. 2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся: 6 А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д. приводят к развитию ЭЛ, Т.К. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего ά-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани. Кроме того, курение обусловливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ. Курение - важный фактор патогенеза ЭЛ, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов. Б) Одна из частых причин развития ЭЛ - легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ. |