лекция. Причины воспаление бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются пневмония) инфильтративная форма tb вирусное, грибковое, паразитарное поражения аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который возникает на фоне различных заболеваний легких. А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Развитие ЭЛ при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а на выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов. При ХОБ постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Б) Бронхиальная астма. Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ. Стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей - булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования ЭЛ. С.П. Боткин очень точно заметил, что "восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец". В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение 7 общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции проводят к развитию дыхательной недостаточности. При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность. Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит. Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка. Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее. Данные общего осмотра. Диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие. Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90 о . Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких. Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких. Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается. Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК). Дополнительные методы исследования при ЭЛ. Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование. 1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов. 2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ. 3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур. 4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением 8 радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной. 5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов 6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких). 7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема. Синдром сердечной недостаточности (СН) I. острая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН) 2. сосудистая (коллапс, обморок, шок) II. хроническая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН) 2. сосудистая (хроническая гипотония) 3. смешанная (сердечно-сосудистая) Классификация ХСН по Василенко-Стражеско. 3 стадии: 1. Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение 2. Клинически выраженная стадия. А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения. Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах) ПРИ АДЕКВАТНОМ ЛЕЧЕНИИ СИМПТОМЫ УМЕНЬШАЮТСЯ! 3. Конечная (дистрофическая) стадия Необратимые морфологические (дистрофические) изменения паренхиматозных и других внутренних органов, снижение мышечной массы. Функциональные классы недостаточности кровообращения НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗМОЖНО ИЗМЕНЕНИЯ КЛАССА (И УЛУЧШЕНИЕ, И УХУДШЕНИЕ)! Основной критерий - степень выраженности одышки и сердцебиения. 1 класс. Ограничения физической активности нет, но при значительной физической нагрузке появляются одышка и сердцебиение, которые требуют более длительного периода отдыха, чем в норме. 2 класс. Незначительное ограничение физической активности (больной не бегает, а ходит пешком). В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, слабости и требует длительного периода отдыха 3 класс. Заметное ограничение физической активности. Одышка и сердцебиение появляются даже при незначительной физической нагрузке. 4 класс. Резкое ограничение физической активности. Малейшая физическая нагрузка приводит к появлению одышки и сердцебиения. Причины: I. Кардиальные: поражение миокарда. II. Экстракардиальные: повышенная нагрузка, с которой миокард длительное время справляется (компенсация) → рано или поздно наступает декомпенсация → СН • повышенная нагрузка объемом → диастолическая дисфункция → к отделу сердца притекает больше крови, чем в норме (врожденные пороки сердца, все недостаточности клапанов, ↑ ОЦК: нефротический Sd, анемии, беременность); 9 • перегрузка давлением (сопротивлением) → систолическая дисфункция. Стенозы клапанов, артериальная гпертензия (ЛЖН), лёгочная гипертензия - повышение давления в МКК (ПЖН) ОЛПН. Причины: - стеноз митрального клапана - тромб в ЛП - миксома (опухоль) в ЛП ХЛПН. Причина: - митральный стеноз ОЛЖН. Причины: - инфаркт миокарда - гипертонический криз - аортальные пороки - нарушения ритма (фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада) ХЛЖН. Причины: - ИБС, кардиосклероз - ГБ - недостаточность митрального клапана, все аортальные пороки. Клинические проявления ОЛПН и ХЛПН одинаковы (↑ давления в МКК) - сердечная астма (интерстициальная стадия отёка лёгких). Основной Sp - удушье: острая недостаточность левого сердца → резкое ↑ давления в МКК → выключение насосной функции сердца → жидкая часть крови выходит из сосудистого русла → отёк межуточной ткани → ↓ растяжимости → нарушение вентиляции по рестриктивному типу → инспираторная одышка → ↓ диффузии газов → резкая гиперкапния → чрезмерное возбуждение ДЦ → удушье. Удушье: инспираторное, возникает на высоте физической нагрузки или ночью, больной занимает вынужденное положение - ортопноэ с опущенными ногами (депонирование крови). При прогрессировании: интерстициальный отёк переходит в альвеолярный («затопление альвеол») → отделяется серозная пенистая розовая мокрота, появляются влажные крупнопузырчатые хрипы. Данные общего осмотра Состояние тяжелое Сознание: сначала возбуждено (тахипноэ), затем возбуждение сменяется перевозбуждением и угнетением. Поведение определяется сознанием. Положение вынужденное - ортопноэ с опущенными вниз ногами. Лицо одутловатое, синюшное, с выраженным акроцианозом, больной «ловит» воздух открытым ртом, в акте дыхания участвуют крылья носа. Исследование грудной клетки. Осмотр. Дыхание частое, поверхностное. Удлинена фаза вдоха. пальпация. Голосовое дрожание усилено одинаково с обеих сторон, особенно в нижних отделах (отёк начинаетсяс снизу), грудная клетка в нижних отделах ригидна. Перкуссия. В верхних отделах - ясный лёгочный звук, в нижних - притуплено-тимпанический или тупой (отёк стенки альвеол). Больной в тяжёлом состоянии → топографическая перкуссия не проводится. Аускультация. В верхних отделах - жёсткое дыхание, в нижних - ослабленное везикулярное (соответствует зоне притупления). В начале приступа выслушивается незвучная крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах,сухие хрипы в верхних отделах (отёчная стенка). NB рефлекс Эйлера-Лильестранда: ↓ парциального давления О 2 в альвеолах → компенсаторный бронхоспазм. Исследование органов кровообращения. ОЛПН. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (много крови, а отверстие узкое) → во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон «хлопающий», II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана (т.е. «ритм галопа»), после чего - диастолический убывающий шум. ОЛЖН. Осмотр. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) 10 Пальпация. Верхушечный толчок смещён влево и вниз (VIмежреберье), разлитой, низкий, ослабленный. NB Резистентность верхушечного толчка определяется причиной Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево, сосудистый пучок расширен влево. Аускультация. I тон ослаблен, акцент II тона на ЛА («ритм галопа»). На верхушке выслушиваются III и IV патологический тоны. Ритм учащен (компенсаторная тахикардия). Систолическое АД снижено, диастолическое АД повышено, пульсовое давление снижено. Ps при ЛПН несимметричный и неритмичный, частый, слабый, малого наполнения, т.е. ps filiformis, а на левой руке - ps differens (дилатированное ЛП сдавливает подключичную артерию). Клинические проявления ХЛПН , ХЛЖН: кашель, кровохарканье, одышка. Постепенно в лёгкие пропотевает плазма → пневмосклероз → пневмофиброз → вторичный бронхитический Sd → кашель. Причина: отёк стенки бронхов → раздражение рецепторов n. vagus Кашель сухой, появляется в горизонтальном положении, ночью; купируется в положении с высоко приподнятым изголовьем. По утрам отделяется серозная мокрота (жидкая часть плазмы, пропотевшая за ночь). Если пропотевают Er, то появляется кровохарканье. (Сидерофаги - это альвеолярные макрофаги, содержащие разрушенный Hb; «клетки сердечных пороков»). Одышка. Причины: - вентиляционные нарушения по рестриктивному типу - нарушение диффузии газов (склероз) Одышка инспираторная, усиливается или возникает в горизонтальном положении, уменьшается в положении с высоко приподнятым изголовьем. Данные общего осмотра. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное - с высоко приподнятым изголовьем. Лицо Корвизара: пастозное, бледно-серое, с полуприкрытыми веками, полуоткрытым ртом, акроцианозом (синюшные губы и мочки ушей) и эритроцианозом (↑ количества Er → расширение венозной сети). Кожа: диффузный цианоз + акроцианоз Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатура. Пальпация. Грудная клетка ригидна, особенно в нижних отделах. Голосовое дрожание в нижних отделах усилено, особенно по утрам, после длительного нахождения в горизонтальном положении. Перкуссия. Лёгочный звук притуплен в нижних отделах. Дыхание жёсткое, в нижних отделах - ослабленное. Выслушиваются сухие хрипы в верхних отделах, незвучная крепитация или влажные незвучные хрипы в нижних отделах. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (относительная недостаточность митрального клапана) → во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон на верхушке ослаблен, II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана. Систолический функциональный шум (относительная недостаточность митрального клапана). При ХЛПН тоны неритмичные (мерцательная артмия). «РИТМА ГАЛОПА» НЕ БЫВАЕТ (это признак ОСН)! Клинические проявления ОПЖН Причины: тромбоз и ТЭЛА и её крупных ветвей Основные жалобы: боль за грудиной, одышка, боли в правом подреберье (портальная гипертензия), отёки на ногах. NB М.б. инфаркт → Sd уплотнения лёгочной ткани Боль за грудиной обусловлена резким расширением ЛА → распирающая Одышка: вся кровь остаётся в ПЖ из-за препятствия → не поступает в лёгкие → редукция сосудистого ложа → выраженная гиперкапния и гипоксемия → чрезмерное раздражение ДЦ → инспираторная одышка. 11 Данные общего осмотра. Состояние тяжелое Сознание угнетено (рефлекс Бэйнбриджа: ↓ АД, тахикардия, острая сосудистая недостаточность) Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Кожа. Выраженный цианоз в/2 туловища; кожные покровы холодные, влажные. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Дилатация ПЖ → сердечный толчок, истинная эпигастральная пульсация Расширение ВПВ → выбухание шейных вен, «-» венный пульс (не совпадает с сердечным толчком). Перкуссия. Расширение правой границы сердца вправо. Аускультация. I тон ослаблен в 4-ой точке аускультации (основание мечевидного отростка) + там же функциональный систолический шум (относительная недостаточность трикуспидального клапана). II тон - резко металлический, раздвоение на ЛА. Исследование печени. Выбухание правого подреберья, его болезненность. Печень увеличена в размерах, нижний край болезненный (за счет растяжения глиссоновой капсулы). Клинические проявления ХПЖН Причины: - стеноз трикуспидального клапана (только врожденный порок!) - ХНЗЛ → ↑ давления в МКК (вторичная лёгочная гипертензия) - первичная лёгочная гипертензия (врождённые аномалии сосудов МКК) Вначале гиперфункция → затем гипертрофия → дилатация ПЖ NB Дилатация ПЖ, развившаяся вследствие ↑ давления в МКК - «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» м.б.: • острым (ТЭЛА); • подострым (недостаточность трёхстворчатого клапана, аортальные пороки, тотальная недостаточность кровообращения); • хроническим (лёгочная гипертензия) |