лекция. Причины воспаление бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются пневмония) инфильтративная форма tb вирусное, грибковое, паразитарное поражения аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Пальпация В норме не пальпируются, если пальпируются то это признак нефроптоза, увеличении почки в размерах более чем в 2 раза (поликистоз, большие солитарные кисты, гидронефроз). При пальпации оценить форму, размер, поверхность, плотность, смещаемость, болезненность. Перкуссия – Sp Пастернацкого. Аускультация почки При суженных почечных артериях вокруг пупка и по краю 41 прямых мышц живота на уровне пупка выслушивается систолический шум, чаще в вертикальном положении. Сужение почечных артерий является причиной вазоренальной артериальной гипертензии, при этом у половины больных – асимметрия давления на руках ( в норме не более 10-15 мм рт ст). При ХПН наблюдается уремический бронхит, дыхание жесткое, шум трения плевры (уремический плеврит). При артериальной гипертензии – гипертрофия и дилятация ЛЖ (смещение верхушечного толчка влево, разлитой). При дилятации - наоборот. При перкуссии – расширение левой половины сердца. При аускультации акцент II тона над аортой, шум трения перикарда. Лабораторные методы исследования больных с заболеванием почек и МВС. ОАМ. 1. физические свойства мочи (утренняя порция). - количество - цвет. В норме – разные оттенки желтого, интенсивность окрашивания зависит от концентрации урохромов и копопорфирина и других пигментов крови. Цвет зависит от концентрационной способности почек. Различные количественные и качественные изменения мочи: а) бледная бесцветная или водянистая моча – все виды полиурии, длительное выделение такой мочи – признак ХПН, б) интенсивно окрашенный цвет – олигурия в случае сохранения функции почек (лихорадка, гипертермия). Качественные изменения связаны с наличием в моче патологических веществ, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов. Розово-красный цвет – наличие свежей крови или свободного гемоглобина, при стоянии такая моча приобретает коричневый цвет вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин и гематин. При наличии в моче большого количества эритроцитов она становится мутной – цвет мясных помоев, что является признаком гематурии. Красно-коричневая окраска бывает при наличии в ней миоглобина, она прозрачная при обширных травмах. Шафранно-желтая моча, бурая, зеленоватая или коричневая обусловлена наличием билирубина и продуктов его окисления (желтуха). Молочно-белый цвет – наличие жиров, характерно для нефротического Sd. Черный цвет при меланосаркомах и метгемоглобинуриях. Многие лекарства окрашивают мочу: фенацетин – буро-зеленый цвет, амидопирин и препараты железа – в красный цвет, фурацилин, витамин В – оранжевый цвет. Цвет зависит и от еды. Осадок. Может иметь разный цвет: если много мочевой кислоты (подагра, алкоголизм)- желтый песок. Много уратов – кирпично-красного цвета. Свежевыпущенная моча прозрачная, при стоянии вследствие бактериального разложения мочевины становится мутная. Выделение мутной мочи – при повышенном количестве солей, клеток крови, бактерий, слизи, жира. Запах. В норме слабый специфический запах, при стоянии – резко выраженный аммиачный запах (разложение мочевины). При наличии в моче белка, крови, гноя моча приобретает гнилостный запах. Гнилостный запах свежевыпущенной мочи свидетельствует о распаде опухоли мочевого пузыря, мочеточника или признак нарушения оттока мочи (аденома простаты). Запах ацетона – признак декомпенсации СД, то есть признак кетоза, белкового голодания. pH мочи. В норме – слабо-кислая, 4,5-8,5. это зависит от характера питания, лекарств. Кислотность мочи связана с функцией почек по поддержанию кислотно- щелочного равновесия, то есть реабсорбции ионов бикарбонатов и активной секреции H+. Моча становится щелочной при преобладании в пище фруктов, овощей, малом количестве 42 белка, щелочном питье, приеме щелочных лекарств, алкалозе, под влиянием бактерий, расщепляющих аммоний. если Свежевыпущенная моча имеет щелочной характер нужно исключить инфекцию мочевыводящих путей (???). кислая среда при употреблении ряда лекарств (аскорбиновая кислота), при всех видах ацидозов, лихорадках, подагре, при недостатке K+ в организме. Относительная плотность мочи определяется концентрацией растворенных в ней осмотически активных веществ, в основном мочевиной (70-80%), мочевой кислотой, креатинином, NaCl и другие. На величину относительной плотности мочи влияет не только количество растворенных в ней веществ, но и их размер и М. при повышенном содержании белков, глюкозы, имеющих большую М, плотность мочи значительно увеличивается. В норме – 1001-1030 (в среднем 1005-1025). Это зависит от количества принятой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. В норме имеется прямая связь величины относительной плотности с интенсивностью окраски мочи. Максимальная относительная плотность дает представление о концентрационной способности почек – в норме плотность утренней мочи наибольшая. Снижение относительной плотности – при избыточном потреблении жидкости, схождении отеков, приеме мочегонных, пи гипофизарной недостаточности со снижением выработки АДГ. Длительное выделение мочи со сниженной плотностью – признак ХПН. Повышенная плотность – при обезвоживании, протеинурии (10г/л белка увеличивает плотность на 1 деление). При нарушении концентрационной способности почек проводят исследование по Зимницкому – функциональное исследование мочи. 2. Химические свойства: - определение белка. Протеинурия – выделение с мочой белка выше нормального значения. В норме 30-50 мг в суточном диурезе. Протеинурии классифицируются: 1. по заболеваниям: - функциональная - (?) 2. по источнику: - преренальная - ренальная (клубочковая, канальцевая, клубочко-канальцевая) - постренальная 3. по составу: - высокоселективная - селективная - неселективная 4.по величине или степени выраженности: - микропротеинурия (до 300 мкг) - низкая (300 мкг – 1г) - умеренная (103г) - высокая (больше 3 г) или нефритическая. Функциональная протеинурия наблюдается у пациента со здоровыми почками, она низкая, приходящая, кратковременная, редко сочетается с эритроцито-, лейко- и цилиндрурией. Бывает при лихорадке. Ортостатическая – клубочковая, встречается у молодых лиц, исчезает в положении лежа. Маршевая (протеинурия напряжения) – канальцевая после тяжелой физической нагрузке, появляется в 1 порции мочи, исчезает при нормальной физической нагрузке. Застойная (?) – клубочковая, выявляется при застойной сердечной недостаточности. Патологическая выявляется при заболеваниях почек, мочевыводящей системы. Высокоселективная – появление в моче белка за счет молекулярных фрагментов альбуминов и глобулинов. Селективная – белки с низкой М, альбумины. Высокоселективная – является прогностически более благоприятной, чем неселективная (белки со средней и высокой М). Микропротеинурия – выделение небольшой М альбуминов в количестве 30-300 мкг 43 в сутки. Для выявления необходимы высокочувствительные методы. Является первым признаком поражения клубочков почек. Низкая протеинурия встречается при камнях в почках, гломерулонефрите, опухолях. Умеренная – при нефритах, острых воспалительных процессах. Высокая – при нефротическом Sd. Глюкозурия. В норме – 10-150 мг/сут. Обратное всасывание происходит в проксимальных канальцах нефрона – это активный процесс, осуществляется за счет белков-переносчиков. Количество реабсорбируемой глюкозы определяется количеством переносчиков в проксимальном канальце. Выделение ее с мочой происходит тогда, когда концентрация ее в плазме становится слишком большой для переноски всей глюкозы. - физиологическая – при употреблении большого количества сахаров, когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог – 9,9 ммоль/л. Она приходящая, кратковременная, непостоянная. - патологическая, причины: СД, почечный диабет (почечная глюкозурия) уровень глюкозы в крови нормальный или снижен, а из-за недостатка количества переносчиков или врожденного их отсутствия нарушается реабсорбция глюкозы. Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота – продукты распада жирных кислот. при недостатке УВ в организме не распадаются и выделяются с мочой первым появляется ацетон. Наблюдается выделение кетоновых тел и при достаточном уровне УВ у больных СД. Желчные пигменты. Билирубин и биливердин появляются в моче при нахождении в крови прямого билирубина – признак холестаза. Уробилин и уробилиноген появляются в моче при всех состояниях, сопровождающихся усиленным распадом гемоглобина (кровотечения, анемии, нарушении функции печени, которая теряет способность поглощать, превращать и разрушать уробилин, поступающий из тонкой кишки), гемолитических и паренхиматозных желтухах. При механической желтухе совсем исчезают из мочи и появляются при восстановлении оттока желчи(?). 3. Микроскопическое исследование мочи. Мочевой осадок: - организованный (органический) - неорганизованный (неорганический). К неорганическому осадку относят соли, мицелий грибов, жировые тельца. К органическому – эпителиальные клетки, Er, L, цилиндры. Эпителиальные клетки в норме могут быть: - плоского эпителия из нижних отделов мочевыводящих путей, мочевого пузяря, уретры, влагалища, бульбы. В норме их 1-2 в поле зрения значительное число клеток особенно расположенных группами является признаком воспалительного процесса в клетках мочевого пузыря или при неправильном сборе мочи. - клетки цилиндрического эпителия – признак пиелита(?) и патологических процессов в мочеточниках. - клетки почечно-канальцевого эпителия появляются в моче при нефротическом Sd и других заболеваниях с поражением канальцев почек. Эритроцитов в норме у мужчин: 0-3 в поле зрения, у женщин: 0-5 в поле зрения. Гематурия – повышенное выделение эритроцитов с мочой. 1. по количеству микро- (до 100 в поле зрения) и макрогематурия (больше 100 в поле зрения, цвет мясных помоев). 2. по происхождению: пре-, пост-, ренальные. Для определения источника гематурии проводят трехстаканную пробу (3 порции). При умеренной гематурии необходимо проводить количественные исследования мочевого осадка: проба Нечипоренко (количество форменных элементов: Er, L, цилиндров в 1 мл мочи). В норме в 1 мл мочи эритроцитов – до 1 млн, лейкоцитов – до 2 млн, цилиндров – до 20 млн. По Амбурже - за 1 мин. Преренальная гематурия – из-за нарушения тромбоцитарных коагулянтов. 44 Ренальная – ПН, по механизму гломерулярная (проницаемость базальных мембран – васкулиты), негломерулярная (деструктивные процессы в паренхиме почек при абсцессе, инфаркте, механическом повреждении). Постренальная – заболевания мочевыводящих путей. Ложная гематурия – эритроциты попадают в мочу с наружных половых органов. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (синдром мальдигистии). Синдром мальдигистии (от франц. "mal" - плохой + "digestia" - пищеварение) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов. Нарушение переваривания заключается в невозможности химического расщепления пищевых полипептидов (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (аминокислот, жирных кислот, моносахаридов, моноглицеридов). Практически вся пища переваривается и всасывается в тонкой кишке и начальных отделах толстой кишки (расщепление клетчатки и всасывание воды и электролитов). Весь процесс кишечного переваривания протекает в несколько этапов: 1. полостное пищеварение; 2. пристеночное или мембранное пищеварение; 3. внутриклеточное пищеварение. В зависимости от того, какой этап кишечного пищеварения нарушается, выделяют следующие формы синдрома мальдигистии: • синдром мальдигистии с преимущественным нарушением полостного пищеварения; • синдром мальдигистии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения; • синдром мальдигистии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения; • смешанные формы синдрома мальдигистии (один вид нарушения пищеварения ведёт к развитию другого вида). 1. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением полостного пищеварения. Это диспепсия в широком смысле слова. Причины. 1. Недостаточность секреторной функции желудка - желудочная диспепсия. Недостаточность НС1 и ферментов ведет к нарушению переваривания белков пищи в желудке, а в дальнейшем и в тонкой кишке. Наблюдается: • при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью; • после резекции желудка; • при опухолях желудка и т.д. 2. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы - панкреатическая диспепсия. Отсутствие или недостаточная секреция панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы) приводил к нарушению переваривания пищи. С калом выделяется значительное количество жира - стеаторея, а также непереваренные белки - большое количество мышечных волокон. Причины недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы: • острый и хронический панкреатит; • кисты и опухоли поджелудочной железы; • атрофия ацинарной ткани железы; • нарушение нейроэндокринных механизмов регуляции панкреатическое секреции. 3. Нарушение жёлчеотделения - гепатогенная диспепсия. Отсутствие жёлчи или её недостаточное поступление в 12-нерстную кишку ведёт к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия жёлчных кислот в кишечнике, которые участвуют в эмульгации жиров. Жёлчь активирует липазу поджелудочной железы, с помощью жёлчных кислот происходит всасывание жирных кислот. Поэтому для гепатогенной диспепсии характерно наличие в кале жирных кислот, которые образуют 45 мыла. Жёлчные кислоты активируют перистальтику кишечника, следовательно, при уменьшении их содержания происходит замедление перистальтики. Причины: • заболевания печени (гепатит, цирроз); • заболевания ЖВП, при которых нарушается отток жёлчи (ЖКБ, опухоли, гипо- и гипермоторная дискинезия, голодание, возбуждение симпатического отдела ВНС). 2. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения. Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, значительная часть которых синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Некоторые ферменты транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пищеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч- ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности или нарушают перистальтику): 1. неинфекционные: • неспецифический язвенный колит; • болезнь Крона; • дивертикулёз кишечника; • кишечный дисбактериоз (синдром избыточного роста микрофлоры); • системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия; • эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз; • токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами. 2. инфекционные: • все бактериальные инфекции; • вирусное поражение толстого и тонкого кишечника; • паразитарные инвазии. 3. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения. В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Выделяют: первичные нарушения внутриклеточного пищеварения - врождённый или наследственный дефект внутриклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия, вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения. Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давления, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация). Наиболее частый признак синдрома мальдигистии - непереносимость дисахаридов, которые состав- ляют 25-30 % углеводов пищи. Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечника лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кислоты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в просвет кишечника с развитием метеоризма и диареи. Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В 12 , К, обеспечивает нормальный обмен жёлчных кислот, билирубина, холестерина. Т.о. дисбактериоз 46 кишечника, развивающийся при мальдигистии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов. При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада- нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фенола. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при нарушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек. Клинические проявления (независимо от формы). • метеоризм (вздутие кишечника); • диарея; • другие диспепсические расстройства. Урчание и вздутие при заболеваниях кишечника наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения. Мальдигистия, обусловленная снижением экзокринной функции поджелудочной железы, наряду с указанными симптомами проявляется своеобразными копрологическими симптомами: • стеаторея; • полифекалия; • глинисто-серый цвет кала и большое количество в кале нейтральных жиров и мыла (приводит к гипокальциемии). Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси- мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в животе, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена. При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг- леводной пищи, например, сахара, крахмала. Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента. При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя- са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях отмечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl). Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие не переваренный крахмал). При лабораторном исследовании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количестве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи. Кроме анализов кала при диагностике синдрома недостаточности кишечного пищеварения исполь- зуются и другие методы: Непосредственное определение активности ферментов слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия слизистой и исследование ферментов в гомогенате). Исследование прироста концентрации моносахаридов и дисахаридов в крови после нагрузки пищевыми моно- или дисахаридами - гликемическая кривая. У больных с дефицитом дисахаридаз активность ферментов слизистой оболочки низкая. После нагрузки дисахаридами не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки моносахаридами концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличения концентрации сахара в крови). Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда. Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия. ФГС, ФГДС, R-графия. Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием. Дуоденография с зондом. |