лекция. Причины воспаление бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются пневмония) инфильтративная форма tb вирусное, грибковое, паразитарное поражения аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Основные жалобы: В начале - боли в правом подреберье (нарушение оттока венозной крови → портальная гипертензия) Нарушается отток венозной крови и от кишечника → расстройства стула (диарея/запор), кишечная диспепсия. Жажда, олигурия, никтурия (в горизонтальном положении ↑ кровоток в почках) Олигурия + никтурия = ХПЖН, полиурия + никтурия = почечная недостаточность. Отёки на нижних конечностях (отёки → ↑ массы тела) Общие жалобы: снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Тотальная СН Причины: - миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии - сочетанные пороки Синдром коронарной недостаточности (КН) - острая КН - хроническая КН ХКН. Причины: - АС (облитерирующий, стенозирующий) коронарных артерий - ИБС; - системные заболевания СТ (васкулиты) - СКВ, узелковый периартериит; - выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (ГБ, аортальные пороки) → мышца утолщена, а диаметр сосудов прежний; - спазм коронарных артерий. Основные этапы атерогенеза 1. Стенка артерии в норме (свободный ток артериальной крови, богатой О 2 ) 2. Образование липидных пятен - липоидоз (накопление ЛП в интиме с образованием липидных пятен) 3. Формирование фиброзной бляшки - липосклероз (интима утолщается, в ней накапливаются ГМК и синтезируемое ими межклеточное вещество, из которого образуется фиброзная покрышка. Фиброзные бляшки резко суживают просвет сосуда) 4. Образование атеромы - атероматоз (распад ЛП-ых комплексов в толще фиброзной бляшки) 5. Клинические проявления АС: - разрушение фиброзной покрышки (атероматозная язва) 12 - кровоизлияние в толщу бляшки - образование тромботических наложений на месте атероматозной бляшки На этой стадии развиваются тромбоз, эмболия, аневризма сосуда, артериальное кровотечение (аррозивное). ОКН. Причины: - тромбоз (атеротромбоз) коронарных артерий; - инфаркт миокарда; - нестабильная стенокардия. Стенокардия • стенокардия напряжения - на высоте физической нагрузки (повышается потребность сердца в О 2 ) Выделяют 4 функциональных класса стенокардии напряжения: 1 ФК: боли при ходьбе на расстояние >500 метров 2 ФК: боли при ходьбе на расстояние 100-500 метров 3 ФК: боли при ходьбе на расстояние 50-100 метров 4 ФК: боли при ходьбе на расстояние <50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима • стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий • вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). • Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные • астматический (ОЛЖН → острый отёк лёгких) • гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. • церебральный (↓ МОК → ↓ мозгового кровообращения) • периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) • коллаптоидный (ОСН → резкое ↓ АД) • аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 минут. Данные общего осмотра. Состояние тяжелое, даже если нет жалоб Сознание - чрезмерное возбуждение, в т.ч. и двигательное; острые психозы Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Лицо. Выраженный акроцианоз (↓ МОК). Страх смерти (КА). Кожа бледная, цианотичная, с крупными каплями холодного пота. 13 Исследование органов кровообращения. Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis). Систолическое АД резко снижено, диастолическое м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол). Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (↑ давления в МКК). Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево Аускультация. Темп учащен (↓ УО → тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен. Лабораторные методы исследования ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется - ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоAg → выработка At) ОАМ: значительных изменений нет. б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов) - ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов) - АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток - АлАТ - в меньшей степени - миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет) - кардио-специфичная фракция тропонинов СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Синдром артериальной гипертензии включает все заболевания, при которых имеет место эпизодическое или стойкое повышение АД. По происхождению артериальная гипертензия может быть: • первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса; • вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ). Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах. Патогенез. Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразделить на 2 звена: поломка центральных регуляторных механизмов; поломка периферических регуляторных механизмов. Центральные регуляторные механизмы. I. Кора головного мозга. Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижает активность процессов возбуждения в КГМ и предупреждает развитие застойных очагов возбуждения. 2. Подкорковые структуры мозга. Адренергическая система мозга (катехоламины). Холинергическая система мозга (ацетилхолин) Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды). Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.) Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие синтез тропных гормонов гипофизом). 3. Гипофиз. Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ). Периферические механизмы регуляции. 14 1. Симпатическая нервная система. Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка) Циркулирующие катехоламины. 2. Парасимпатическая нервная система. Ацетилхолин. 3. Сосудистая стенка. Волюменрецепторы. Осморецепторы. Хеморецепторы. 4. Периферич. эндокринные органы. Надпочечники (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань). Щитовидная железа (Т3, Т4). 15 5. Почки. ЮГА (ренин, ангиотензин, PG). Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие катехоламины; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; глюкокортикостероиды: альдостерон; ренин, ангиотензин II; PG F2a (особенно в больших количествах вырабатывается в ЮГА почек). Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; ацетилхолин; эндорфины; PG 12. В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (левый желудочек и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией левого желудочка, с увеличением ЧСС, скорости сокращения левого желудочка, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей систолического давления. 1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга). 2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов. 3. Повышение уровня циркулирующих катехоламинов, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов. 4. Гиперфункция левого желудочка, повышение сосудистого тонуса. 5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия. На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со- судистого тонуса и увинченного сердечного выброса приводит к повышению и систолического и диастолического АД (систолодиастолическая артериальная гипертензия). Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов. Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС. Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой левого желудочка. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда- ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией левого желудочка. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы левого желудочка, рабо- тающего против повышенного ОПСС. С переутомлением миокарда левого желудочка в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни- жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер- тензия. 16 Дилатация левою желудочка (левожелудочковая недостаточность) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется: • стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда; • хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК; • внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии; • снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки; • ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой. По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии: • гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ. • эукинетический (систолодиастолическая АГ') - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ. • гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует солевому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности. Патогенетические варианты АГ. Адренергическая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те- чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная симптоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов). Норадренергическая артериальная гипертензия Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медикаментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирующему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается постепенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного сосудистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен- ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень- шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких. Солевая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском развития эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет. Основные клинические симптомы. Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке. Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД. 2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение. Нарушение равновесия. Снижение памяти. Астено-невротическая симптоматика. Депрессивные состояния. 17 Очаговая или стойкая неврологич. симптоматика. 3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения. Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне сужение артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значительно уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отношение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз. 4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения. 5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повы- Развивается вследствие несоответствия ёмкости шения АД. коронарных сосудов массе гипертрофиро- Острый инфаркт миокарда ванного миокарда. Увеличивается сила и про- Внезапная смерть должительность систолического сжатия коро- нарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. левый желудочек работает против высо- кого ОПСС. Кроме того, развивается ангио- спазм, индуцированный адреналином во время повышения АД. 6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка. Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, пост- Приступы кардиальной астмы инфарктном кардиосклерозе и нарушениях Альвеолярный отёк лёгких сердечного ритма. Чаще развиваются внутрижелудочковые блокады. 7. Тотальная сердечная недостаточность (при- Отёки соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле. Гепато- и спленомегалия. 8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифическая симптоматика (тупые непостоянные двухсторонние боли). Дизурия. Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия). Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличивает риск развития сосудистых осложнений. 9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота. Олигоурия, вплоть до анурии. Анемия. Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефро- генный отёк лёгких. Уремический перикардит, плеврит. |