лекция. Причины воспаление бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются пневмония) инфильтративная форма tb вирусное, грибковое, паразитарное поражения аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии. Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов. OAK. О AM. Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко). Биохимические исследования. Иммунологические, серологические и бактериологические исследования. Определение уровня гормонов. ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ, R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография. УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек). Радиоизотопная ренография. Морфологическое исследование. Суточное мониторирование АД. 18 СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Синдром коронарной недостаточности характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и субстратах окисления и возможностями по их доставке. Этиология коронарной недостаточности. Выделяют 3 группы причин, с соответствующими им клиническими проявлениями: 1. Атеросклероз коронарных артерий. (ИБС) 2. Коронариит • Ревматический кардит • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, склеродермия и др.) • Системный васкулит (узелковый периартериит) 3. Врождённые аномалии коронарных артерий, как по количеству, так и по форме, величине, характеру ветвления и т.д. Патогенез коронарной недостаточности. I. Нарушение коронарного кровотока обусловлено следующими причинными факторами: 1. Органическая или функциональная обструкция коронарных сосудов. Клинически проявляется приступами стенокардии или эпизодами транзиторной ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ. Органическая обструкция возникает при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки вследствие формирования атероматозных бляшек в интиме сосудов, вокруг которых формируется воспалительный отёк, клеточная инфильтрация, уплотнение сосудистой стенки. Функциональная обструкция развивается при изменении функциональной активности нейрорецепторов сосудистой стенки, приводящем к сужению просвета сосуда, выраженность которого усугубляется вследствие ангиоспазма под влиянием циркулирующих катехоламинов. 2. Повреждение эндотелия сосудистой стенки в области атероматозной бляшки (эрозия с деструкцией эндотелия, разрыв бляшки) - нестабильность атероматозной бляшки. Любое повреждение сосудистой стенки индуцирует формирование пристеночного тромба, который ещё больше уменьшает просвет сосуда и имеет тенденцию к росту вплоть до полной окклюзии сосуда. Это основная причина развития инфаркта миокарда, величина которого зависит от диаметра поражённой коронарной артерии. II. Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления. Обусловливает развитие коронарной недостаточности при интактных коронарных артериях. Развивается вследствие ряда причин. Физическое и психо-эмоциональное напряжение (гиперкатехоламинемия различного генеза). Систолическая перегрузка и гипертрофия изгоняющей камеры сердца. При выраженной гипертрофии левого желудочка (которая может быть идиопатической или на фоне выраженной артериальной гипертензии) наблюдается неадекватное уменьшение ёмкости коронарных артерий. При обычных физических нагрузках сила систолического сжатия сосудов в субэндокардиальных отделах увеличивается. Чем мощнее гипертрофия, тем больше время сокращения левого желудочка, и тем продолжительнее период суммарного сжатия сосудов. Это является причиной субэндокардиальной ишемии и некроза миокарда, и расценивается как проявление относительной коронарной недостаточности. 3. Объёмная перегрузка и дилатация изгоняющей камеры сердца. В этом случае также возникает относительная коронарная недостаточность, связанная с усиленным сжатием коронарных артерий в субэндокардиальных отделах миокарда увеличенным диастолическим объёмом. Классификация коронарной недостаточности. 1. Хроническая коронарная недостаточность. • Стенокардия напряжения. 2. Нестабильные состояния (нестабильная атероматозная бляшка в коронарных артериях с формированием пристеночного тромба). • Впервые возникшая стенокардия. • Прогрессирующая стенокардия • Вариантная (ангиоспастическая, Принцметала) стенокардия при отсутствии грубых изменений со стороны коронарных артерий. 3. Острая коронарная недостаточность (тромботическая или атеросклеротическая окклюзия коронарных артерий). • Инфаркт миокарда. * Все 3 варианта ИБС, трактующиеся как нестабильные состояния, имеют очень высокий риск трансформации в крупноочаговый инфаркт миокарда, и требуют госпитализации пациентов в кардиоинфарктные или кардиологические отделения. Диагностика стенокардии. Жалобы. Жалобы пациентов связаны с транзиторными ишемическими эпизодами миокарда. 1. Отсутствие жалоб. Безболевые ишемические эпизоды - безболевая форма хронической коронарной недостаточности, которая диагностируется на основании дополнительных методов исследования. 19 2. Типичные приступы стенокардии. • Типичная локализация болевых ощущений: нижняя треть грудины, может быть средняя треть или рукоятка грудины (загрудинная локализация!). • Иррадиация боли по зонам Захарьина-Геда: левая рука (локтевой сгиб, плечо, предплечье), левая половина нижней челюсти, левая часть межлопаточной области. Иррадиация может быть двухсторонней или правосторонней. • Давящий, сжимающий характер боли, чувство стеснения, жжения в груди, чувство изжоги. • Интенсивность боли может быть различной. От незначительных малоинтенсивных ощущений, которые не воспринимаются пациентом как чувство боли (стеснение, дискомфорт за грудиной), до достаточно интенсивных болевых ощущений. Однако боли всегда вполне терпимы! • Длительность болевого приступа от 1,5-2 мин. до максимум 15 мин. При длительном течении синдрома коронарной недостаточности у стажированных пациентов, за счёт постепенного формирования анастомозов и активных коллатералей, продолжительность болевых ощущений может быть и более, но не превышает 30 мин. Более длительный болевой приступ свидетельствует о развитии инфаркта миокарда. • Болевые эпизоды возникают в дневное время суток и часто связаны с гиперкатехоламинемией. Катехоламины увеличивают потребность миокарда в кислороде, в т.ч. и в зоне суженной коронарной артерии. Кроме того, они вызывают спазм ин-актных отделов сосудистой стенки около атероматозной бляшки, что ещё более усугубляет нарушение кровообращения. • Боль купируется через 1,5-2 мин. после прекращением физической и эмоциональной активности (после нормализации в крови уровня катехоламинов), а также приёмом Нитроглицерина. Приёма Нитроглицерина требуют только приступы стенокардии, при которых физическое и эмоциональное успокоение не купирует боль. Это обусловлено тем, что нитраты дают синдром "рикошета", суточная потребность в нитратах возрастает. • По мере профессирования коронарной недостаточности толерантность к физическим нагрузкам снижается. Это позволяет определить функциональный класс стенокардии. • Приступ стенокардии сопровождается чувством тревоги и беспокойства. Даже незначительные эпизоды заставляют больного прекращать все виды деятельности до купирования приступа ("перемежающая походка", синдром "человека, рассматривающего витрины"). 3. Атипичные приступы стенокардии. • Атипичная стенокардия отличается только локализацией болевых ощущений. Боль возникает в одной из зон Захарьина-Геда: левое плечо, локтевой сгиб, нижняя треть предплечья, 4-5 пальцы левой руки, левая половина нижней челюсти, левая половина шеи, левая половина верхней челюсти, 4-5 пальцы левой стопы. По остальным параметрам эти болевые эпизоды идентичны. • Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) характеризуется появлением ночных, фиксированных во времени приступов стенокардии покоя. Приступ возникает во время сна или в момент пробуждения. Ему предшествуют неприятные сновидения, кошмары, сопровождающиеся страхом смерти. Боль локализуется за грудиной, сжимающего, давящего характера, иррадиирует по зонам Захарьина-Геда. Сопровождается более выраженным беспокойством. Интенсивность боли уменьшается в вертикальном положении, при ходьбе. Хуже снимется Нитроглицерином. Возникновение приступа в большей степени связано с коронароспазмом, который может быть тотальным - опасным для жизни, т.к. грозит развитием тотальной ишемии миокарда. Объективный статус. Симптоматика связана с клиническими проявлениями атеросклеротического поражения коронарных, магистральных и периферических артерий. Выраженность атеросклероза зависит от выраженности дислипопротеинемии, возраста больного и стажа болезни. У молодых людей признаки атеросклероза могут отсутствовать, а для пожилых людей они характерны и сочетаются с изменениями радужной оболочки глаз (сенильное кольцо) и кожи (ксантомы, ксантелазмы), связанными с отложением холестерина. 1. Признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (височных, плечевых, артерий тыла стопы) при осмотре, пальпации и аускультации. Атеросклеротически поражённые артерии лучше ви- зуализируются, утолщаются. Наблюдается симптом "червячка" височных артерий. Четко просматриваются плечевые артерии. При атеросклеротической обструкции артерии над местом сужения выслушивается локальный систолический шум. При исследовании артерий тыла стопы отмечается асимметрия пульса по наполнению, что связано с атеросклерозом бедренных артерий. Данный симптом чаще наблюдается у мужчин, особенно заядлых курильщиков. 2. Признаки атеросклероза аорты, фиброза и кальциноза аорты и митрального клапана. Атеросклероз аорты - частое поражение при ИБС. Сначала это плоские липидные бляшки без реакции сосудистой стенки. С течением времени формируются грубые изменения с атерокальцинозом аорты. Изменяются упруго-эластические свойства стенки аорты. Патология восходящего отдела аорты может 20 приводить к появлению симптомов надклапанного стеноза или надклапанной недостаточности. Атеросклероз аорты - частая причина расслаивающейся аневризмы. Атеросклероз аорты, сопровождающийся поражением аортального клапана приводит к появлению симптоматики аортального стеноза или сочетанного порока. Возможно изменение ширины сосудистого пучка. Акцент II тона на аорте с металлическим оттенком. При сужении аорты и формировании надклапанного аортального стеноза появляется грубый систолический шум во II межреберье у правого края грудины с широкой зоной иррадиации. Он сочетается с симптомом систолического дрожания грудной клетки. Нередко могут поражаться створки митрального клапана (нисходящий порок), что сопровождается шумом митральной регургитации, который может сочетаться с шумом аортального стеноза. 3. Признаки дилатация левого желудочка или тотальной дилатации камер сердца. При левожелудочковом кардиодилатационном синдроме (ишемическая дилатационная кардиомиопа-тия) отмечается смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, при тотальной дилатации - расширение всех границ сердца. Причиной дилатационной кардиомиопатии является ишемиче-ский метаболический след в кардиомиоцитах. В значительной мере проявляется при постинфарктном кардиосклерозе. При дилатационной кардиомиопатии наблюдается симптоматика относительной митральной, аортальной и, в тяжёлых случаях, трикуспидальной недостаточности (систолический или диастолический шумы регургитации). 4. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Более часто наблюдаются у пациентов с начальной или выраженной дилатационной кардиомиопатией, и проявляются в виде: мерцательной аритмии (при сердечной недостаточности - мерцательная тахикардия); желудочковой экстрасистолии, политопной экстрасистолии при синусовом ритме; при поражении задней огибающей артерии - синусовая брадикардия, связанная с СССУ, СА блокада II степени и АV блокада II-III степени с клиникой синкопальных эпизодов, что требует тщательного ЭКГ- мониторирования и проведения кардиохирургических мероприятий. 5. Признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность: одышка, диффузный цианоз, интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких. Тотальная сердечная недостаточность: одышка, диффузный цианоз, отёки, увеличение печени, никту-рия и т.д. Сама стенокардия объективной симптоматики не имеет! Дополнительные методы исследования. Общий анализ крови. Биохимическое исследование крови. ЭКГ (вне приступа). ВЭМ (проводится только при стабильном варианте стенокардии напряжения и позволяет установить функциональный класс стенокардии). Холтеровское ЭКГ-мониторирование. 6. ЭхоДоплеркарДИОСКОПИЯ (позволяет визуализировать изменения в сердце). 7. Коронарография. Без патологии. Гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия. Повышение уровня ЛПНП, ЛПОНП. Инсулинорезистентность (СД II типа). Острых изменений не выявляется. Ишемическая депрессия сегмента 8Т, инверсия зубца Т. Ишемическая депрессия сегмента 8Т, инверсия зубца Т. Атеросклероз аорты, фиброз и кальциноз створок аортального и митрального клапанов, признаки транзиторного гипокинеза во время приступа ишемии (если гипокинезия вне приступа, то это свидетельствует о постинфарктном кардиосклерозе), наличие и выраженность потоков регургитации. Локализация и выраженность коронарного атеросклероза 3. Субэндокардиальное повреждение (депрессия 8Т) 4. Субэпикардиальное повреждение (девиация сегмента 8Т). Все эти варианты могут быть и при инфаркте миокарда, кот/трактуется как инфаркт миокарда без зубца Q. Определение функционального класса стенокардии. 21 ФК Приступы стенокардии при нагрузке высокой интенсивности, к которой больной ранее был адаптирован. ФК 2 Приступы стенокардии при ходьбе в спокойном темпе по ровному месту на расстояние более 500 м. или подъём более чем на 1 этаж. ФК 3 Приступы стенокардии при ходьбе в спокойном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м. Редкие приступы ночной стенокардии. ФК 4 Приступы при небольшой физической нагрузке. Частые приступы ночной стенокардии. Нестабильные состояния (острый коронарный синдром). 1. Впервые возникшая стенокардия. 2. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 3. Спонтанная стенокардия. Появление первых приступов стенокардии в течение 30 дней. Учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение потребности в Нитроглицерине, появление первых ночных приступов стенокардии. Фиксированные приступы ночной стенокардии при отсутствии грубых изменений коронарных артерий (коронароспазм на действие ацетил холина). ОСТРЫЙ КОРОНАРОГЕННЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА. Острый коронарогенный инфаркт миокарда связан с окклюзией коронарных артерий тромбом или ате- роматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, со- провождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда. Классификация инфаркта миокарда. 1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии): A. крупноочаговый: субэпикардиальный; трансмуральный. B. мелкоочаговый: субэндотелиальный; интрамуральный (реже). 2. Распространённость инфаркт миокарда: A. ограниченный; B. распространённый. 3. Локализация инфаркт миокарда: A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior); B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior); C. боковой. Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др. Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не со- провождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q). Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроциркуляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увеличивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходимо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явление характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией крови. Стадии инфаркта миокарда. 1. Острейшая (первые 2-3 часа). В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сенсорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердечного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилляции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (острая левожелу-дочковая недостаточность, острая сосудистая недостаточность) проникающего и непроникающего разрыва сердца. 2. Острая (7-10 дней). В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая. 3. Период восстановления. А. Подострая стадия (4-8 нед.) Клиника зависит от быстроты восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы, возможно появление поздних осложнений инфаркта миокарда: синдром Дреслера - 4 "П" (постинфарктный адгезивный 22 или серозно-фибринозный перикардит + одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит + полиартрит + пневмонит - асептическая аутоиммунная пневмония). Наблюдается стабилизация биоэлектрической активности сердца, снижается тяжесть нарушений сердечного ритма и проводимости. Может быть симптоматика, связанная с появлением кардио-дилатационного синдрома. В. Стадия рубцевания (6 мес.) 4. Постинфарктный кардиосклероз. В молодом возрасте с высокой активностью репаративных процессов, выраженность постинфарктного кардиосклероза может значительно уменьшаться и даже исчезать. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. 1. Типичный: болевой неосложнённый; болевой осложнённый. 2. Атипичный: • безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно. На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зо- ны гипо- или акинезии. • безболевой осложнённый: • астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких); • аритмический; • коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность); • церебральный: симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром; симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный син дром. Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда). Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск диагностической ошибки очень высок. Осложнения инфаркта миокарда. 1. Церебральные нарушения. психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи- Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приводит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - физиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это Оказывает дополнительное воздействие на КГМ, сердечнососудистую систему и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, высок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная ги-перкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекватного обезболивания с использованием методов НЛА. Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоат-риальной и A-V блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда). 2. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессорной гиперкатехоламинемией. • экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - пе- редний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком рис- ке развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рецидиву. • пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков; • брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия; • аритмический шок. 3. Острая сердечная недостаточность. 23 Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кар- диодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизи- рованный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и правого желудочка, рецидив ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда. 4. Острая сосудистая недостаточность. Является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирующих катехоламинов. • рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется); • истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приво дящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный при ток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг. 5. Клиническая смерть. • фибрилляция желудочков; • асистолия — полная СА блокада без замещающих ритмов, СССУ; • электромеханическая диссоциация, приводящая к быстро прогрессирующему дилатационному синдрому и ОЛЖН; • разрыв сердца; • ТЭЛА. Включает внезапную смерть и растянутую во времени (с предвестниками - агонией). 3 варианта смерти сердца: 1. фибрилляция желудочков; 2. асистолия; 3. электромеханическая диссоциация. Алгоритм диагностики острого инфаркта миокарда. 1. Субъективные симптоматика: жалобы; данные истории болезни (anamnesis morbi); anamnesis vitae (факторы риска ИБС). 2. Объективная симптоматика: осмотр; пальпация; перкуссия; аускультация; исследование органов дыхания (отёк лёгких); PS; АД. Биохимические маркёры деструкции кардиомиоцитов. ЭКГ. ЭхоДопплеркардиография. Радионуклеидные методы (сцинциография с технецием). Основные клинические симптомы острого инфаркта миокарда. 1. Симптоматика стрессорной гиперкатехоламинемии: • психомоторное, психо-эмоциональное возбуждение; • неадекватное поведение; • непреодолимый страх смерти; • потливость; • красный дермографизм; • транзиторная систолическая артериальная гипертензия; • мышечный тремор. 2. Ангинозный статус. Отличия боли при инфаркте миокарда от приступа стенокардии: вне зоны некроза 24 островок живой ткани в зоне некроза 2. Патологический зубец Q. Чем выше ST, тем больше риск «кошачья спинка» проникающего разрыва сердца. 3. Сегмент ST выше изолинии 4. Реципрокное изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST в противоположных участку некроза отведениях). |