Темы и лекции 1 модуля. Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
3.Эпидемиология, резистентность. Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути: пищевой, водный, через грязные руки. Резистентность. Сохраняются 5-10 суток в воде, почве, на различных продуктах и предметах Погибают при: t=100°С – мгновенно; t=60°С – через 20-30 минут; действии УФ лучей, дезинфицирующих растворов – через 2—30 минут. Григорьева-Шига – менее устойчивы, Зоне и Бойда – менее устойчивы. 4.Патогенез, клиника. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро. 2 основных синдрома: - общей интоксикации (повышается температура тела, озноб, чувство жара, снижение аппетита, адинамии, головная боль, разбитость); - поражение толстой кишки (различного характера боли. Обычно тупые, разлиты по всему животу, постоянного характера; затем становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией. Возникают тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), ложные позывы на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. Стул учащен (от2-5 до 1- и более раз в сутки), испражнения носят вначале каловый характер, затем в них появляются прожилки слизи и крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. Формы развития заболевания по клиническим проявлениям: 1) острая; 2) хроническая; 3) постдизентерийная. 5.Иммунитет, лабораторная диагностика. - перенесенная болезнь оставляет после себя кратковременный, видо- и типоспецифический иммунитет. При заболевании, вызванном бактериями рода Григорьева-Шига, он более стойкий, антитоксический. Методы лабораторной диагностики: Бактериологический Серологический (РНГА парные сыворотки). 6.Лечение, специфическая профилактика. -при тяжелых формах: ампициллин, доксициклин; - при среднетяжелых: левомицетин, бактрим; - при легких: нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин); - производные 8-оксихинолина (энтеросептол); - сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин); - патогенетическое лечение (в/в солевые растворы, раствор глюкозы, преднизолон); - вакцинотерапия (вакцина Чернохвостова); - лечебное питание. II. ВОЗБУДИТЕЛИ ХОЛЕРЫ. По определению ВОЗ, холера –это болезнь, для которой типичен острый тяжелый обезвоживающий понос с испражнениями в воде рисового отвара, являющаяся следствием заражения Vibrio cholerae. 1. Свойства возбудителей холеры. - грамотрицательные, короткие, не образующие спор и капсул, изогнутые или прямые палочки, диаметром 0,5 мкм, длиной 1,5-3 мкм, подвижные (V.cholerae – монотрих, у некоторых 2 и более полярно расположенных жгутиков); - хорошо и быстро растут на обычных средах, хемоорганотрофы, ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, оксидазоположительны, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют желатин, часто дают положительную реакцию Фогеса-Проскауэра (т.е. образуют ацетилметилкарбинол), уреазы не имеют, не образуют H2S, имеют декарбоксилазы лизина и орнитина, но не имеют аргининдигидролазы; -аэробы или факультативные анаэробы, t=18-37°С, ph=8,6-9,0, не растут в отсутствие NaCl. Холерный вибрион не прихотлив к питательным средам. Хорошо и быстро размножается на 1% щелочной воде, содержит 0,5-1,0%-ный NaCl, обгоняя рост других бактерий. Через 6-8 ч на пептоннной воде образует нежную, рыхлую сероватого цвета пленку, которая при встряхивании легко разрушается и падает на дно в виде хлопьев, пептонная вода умеренно мутнеет. Среды для выращивания: Щелочной агар, Желточно-солевой агар, Щелочной альбуминат, Щелочной агар с кровью, Лактозо-сахарозные и др. среды Тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар (TCBS). На щелочном МПА образует гладкие стекловидно-прозрачные с голубоватым оттенком дисковидные колонии вязкой консистенции. Известно 4 биотипа: V.cholerae, V.eltor, V.proteus, V.albensis. 2.Факторы патогенности. -подвижность; -хемотаксис; -адгезии и колонизации; -ферменты: муциназа, протеазы, нейраминидаза, лецитиназа и пр. -экзотоксин –холероген; -фактор, повышающий проницаемость капилляров; - экзотоксины LT, ST и SLT; -эндотоксин. 3.Эпидемиология, резистентность. Источник – больной холерой или вибрионоситель. Механизм – фекально-оральный. Пути: через воду, контактно-бытовой, через пищу. Сохраняются до: 1 месяца – во льду; 47 суток – в морской воде; От 3-5 дней до нескольких недель – в речной воде, Более года – в кипяченой минеральной воде, 2-5 дней – в свежих испражнениях, 2-4 дня – в вареных продуктах, 5 дней в молоке и молочных продуктах. Хорошо сохраняются и размножаются в открытых водоемах и сточных водах, богатых органическими веществами, рН щелочная, температура выше 10-12°С. Погибают при: 80°С – через 5 минут, 100°С - моментально, Действии дезинфектантов – через 5-15 минут. Высокочувствительны к кислотам и хлору, чувствительны к высушиванию и УФ-лучам. 4.Патогенез, клиника. С пищей возбудитель попадет в рот, ЖКТ, просвет тонкого кишечника, далее происходит адгезия, колонизация, возбудители выделяют ферменты и токсины; в организме происходит диарея, обезвоживание и обессоливание организма. Типы течения заболевания: 1) бурное, тяжелое обезвоживающее диарейное заболевание, приводящее к смерти больного через несколько часов; 2) менее тяжелое течение, или понос без обезвоживания; 3) безсимптомное течение заболевания (вибрионосительство). 5. Иммунитет, лабораторная диагностика. Иммунитет прочный, длительный, повторные заболевания наблюдаются редко. Антитоксический и антимикробный иммунитет обусловлен антителами (антитоксины сохраняются дольше, чем микробные антитела), клетками иммунной памяти и фагоцитами. Диагностика. Материалом для исследования могут быть выделения от больных и носителей (испражнения, рвотные массы, желчь), объекты окружающей среды (вода, пищевые продукты, белье, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды и др.) Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериологический метод в настоящее время не используется. 6.Лечение, специфическая профилактика. Лечение: а) регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, апирогенных солевых растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно или per os); б) антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины, хлорамфеникол, а также фторхинолоны). Специфическая профилактика: -вакцины из убитых штаммов Инаба и Огава; -холероген-анатоксин; -энтеральная химическая бивалентная вакцина; - антибиотикопрофилактика (тетрациклином) по эпидемиологическим показаниям. Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика План лекции: 1. Биологические свойства возбудителей бруцеллёза и сибирской язвы. 2. Источники инфекции, пути передачи инфекции, патогенез, иммунитет. 3. Методы микробиологической диагностики бруцеллёза и сибирской язвы. 4. Специфическая профилактика бруцеллёза и сибирской язвы. Начало формы Конец формы Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика Актуальность темы Бруцеллёз принадлежит к группе опасных зооантропонозных инфекций, поэтому необходимо в короткий срок поставить диагноз. Для этого необходимо умение врача правильно выбрать соответствующие методы диагностики и верно оценить их результаты. Своевременная диагностика бруцеллёза позволяет успешно проводить мероприятия по профилактике и рациональной борьбе с этим инфекционным заболеванием. Сибирская язва – не менее опасная острая инфекционная болезнь, которая поражает животных и человека. Особенно опасны лёгочная, кишечная и септическая формы этой инфекции, сопровождающиеся высокой летальностью. На сегодняшний день ситуация относительно сибирской язвы сложная. Во-первых, регистрируются случаи заболевания в отдельных местностях, и не исключается возможность эпидемического распространения этого заболевания. Во-вторых, не исключается возможность использования спор этих микробов в качестве бактериологического оружия не только во время военных действий, но и в мирное время, для осуществления террористических актов. Учитывая эти обстоятельства, студенты должны знать свойства этого возбудителя, уметь оценивать результаты микробиологической диагностики с тем, чтобы своевременно распознать это заболевание, назначить рациональное лечение и принять меры по прекращению распространения этой опасной инфекции. Цели лекции Уметь использовать микробиологические методы исследования для постановки микробиологического диагноза «бруцеллёз» и «сибирская язва» с последующим применением в клинической и профилактической практике. Знать специфическую профилактику бруцеллёза и сибирской язвы. Биологические свойства бруцеллёза и сибирской язвы. Бруцеллёз - инфекционное зоонозное заболевание, аллергическая болезнь, сопровождающееся лихорадкой, поражением сосудистой, нервной, макрофагальной системы и особенно опорно – двигательного аппарата, и имеют склонность к затяжному и хроническому течению. Передаётся человеку от больных и животных (овцы, коровы, козы, свиньи) контактным и особенно алиментарным путём через инфицированные сырые молочные продукты. Клинически бруцеллёз представляет собой общее инфекционно – аллергическое заболевание. Возбудитель был открыт Брюсом в 1886 году на острове Мальта – мальтийская лихорадка. В 1887 году получен в чистой культуре Б. Банг – 1896 году установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 году Д. Траум выделил возбудителя аборта свиней. При тщательном изучении этих микробов, проведённых Ивенс в 1916-1918 гг. было обнаружено большое сходство между ними. И в честь Брюса дали ему название Brucella. Обширные исследования по изучению бруцеллёза провёл П.Ф. Здродовский. По принятой в настоящее время новой классификации , род Brucella состоит из 5 видов: Br. melitensis, Br. Abortus, Br.suis Br. neotomae, Br. ovis, Br. canis. Морфология:Бруцеллы представляют собой ьочень мелкие бактерии 0,2-2,5 мкм, шаровидной, овоидной формы. Неподвижны, споры не образуют, при некоторых условиях способны образовывать капсулу, в препаратах располагаются беспорядочно. Легко красятся анилиновыми красками, грамотрицательны. При окраске по Е.К. Козловскому (2% водным раствором сафранина с подогреванием препарата до появления пара или пузырьков и последующим после воды докрашиванием 1 % водным раствором малахитовым или бриллиантовым зелёным) ярко красные бруцеллы отчетливо видны на зелёном фоне, чисто имеет значение в экспресс - диагностике. Питательные среды: сывороточно – декстрозный агар, агар из картофельного настоя+сыворотка, кровяной агар, печёночные среды. Используют куриные эмбрионы. Рн 6,8-7,2; t= 36-38. Растут очень медленно, особенно в первых генерациях 1-3 недели. Br. melitensis и Br.suis растут в аэробных условиях, Br. Abortus требует СО2 до 10%. На агаре бесцветные бесцветные , перламутровые колонии при длительном выращивании приобретают бурую окраску. В бульоне равномерное помутнение с последующим выпадением в крошковидный осадок. Обладают изменчивостью из S и R формы, карликовые q и z формы. Ферментативные свойства: не разжижают желатину, свёрнутую сыворотку, не свёртывают молоко, не образуют индола. Ферментируют арабинозу, декстрозу, галактозу. Образуют сероводород. Таксинообразование: экзотоксина не продуцируют, продуцирует и эндотоксин, высоко агрессивный. Бруцеллы быстро проникают в кровь и внутренние органы. Эндотоксин обладает специфическими аллергенными свойствами, что можно использовать при постановке аллергических кожных проб. Вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу. Интоксикация за счёт аммиака. Антигенная структура: нет единого мнения по вопросу антигенной структуры бруцелл. Считают, что кроме двух соматических антигенов А и М имеется несколько глубоколежащих антигенов. В связи с этим все виды бруцелл обладают иммунологической идентичностью. Отдельные виды бруцелл характеризуются не некачественными различиями поверхностных О расположенных антигенов, а лишь количественными их соотношениями. Резистентность: бруцеллы обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Они сохраняются во влажной почве и в воде до 2-3 недель, при t=11-13 до 4,5 месяцев, в молоке – до 273 дней, в масле -142 дня, в сыре-до 1 года, в брынзе-до 72 дней, в кислом молоке-до 30 дней, в кефире- до 11 дней. Чувствительны к высокой температуре – при t=70 погибают через 10 минут, при кипячении - несколько секунд. Пастеризация молока при t=80-90 вызывает их гибель через 5 мин. Бруцеллы чувствительны к различным дезинфектантам. Патогенность для животных: восприимчивы мелкий и крупныйрогатый скот, грызуны, морские свинки. Возбудитель концентрируется в плаценте, что объясняет наличие в этой ткани эритрола стимулятора роста. Бруцеллы обладают способностью к миграции, перехода от одного хозяина к другому, что имеет огромное эпидемиологическое значение, при проведении профилактических мероприятий. Патогенез и заболевания у человека: Бруцеллёз зоонозная инфекция. Люди заражаются от животных (козы, овцы, коровы, свиньи) основная роль принадлежит мелкому рогатому скоту. Возможно заражение от больного человека. Человек заражается алиментарным путём через контактный, аэрогенный механизм передачи, через молоко и молочные продукты, через повреждённые кожные покровы, слизистые оболочки. Заражаются в основном ветиринарный, зоотехнический персонал. Сезонность заболевания в период охоты на овец и коз (март – май) Возбудитель по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и образуют депо. Проникают в кровь, током крови разносятся по организму и оседают в органах вызывая генерализованную инфекцию. Инкубационный период 2-3 недели, лихорадка t=40, общее недомагание. Наиболее часто при бруцеллёзе поражаются опорно – двигательная, костно – суставная и нервная системы. У беременных аборты, у мужчин воспаление яичек, смертность 1 – 6%. Инкубационный период в среднем длится 2 – 4 недели. Заболевание начинается обычно постепенно. Клинические симптомы очень разнообразны и лабильны. Наиболее характерными признаками являются лихорадка длительностью 2 – 3 недели, сменяющаяся безлихорадочным периодом в 1 – 2недели, общая слабость, головные боли, бессонница, опухоли в суставах и боли в них, невралгии, поражение сердечной мышцы и др. Температурная кривая имеет вид поднимающихся и спадающих волн (ундулирующая, волнообразная лихорадка). Встречаются атипичные лёгкие случаи бруцеллёза без характерной температурной кривой. Иммунитет: У больных возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. Исследования П.Ф. Здродовского, П.А. Верщиловой показали, что иммунитет при бруцеллёзе протекает в две фазы. Первая фаза является нестерильной. Затем она сменяется постинфекционной стерильной фазой. Наиболее напряженной при нестерильной фазе. Основным фактором иммунитета является фагоцитоз. В организме обнаруживаются: агглютинины, преципитины, аксонины, комплимент связывающие антитела. Важное значение в формировании иммунитета имеет аллергическая перестройка организма. Иммунитет, возникающий при заражении одним видом бруцелл, создаёт невосприимчивость к другим видам. Микробиологическая диагностика Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл. Однако бактериологический метод исследования трудоемок и требует специальных условий. Поэтому в практике используют главным образом серологический метод. Специфические антитела определяют в реакции агглютинации Райта и Хеддлсона. Эти реакции становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта – 1:200. РА Хеддльсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях людей. РСК и РПГА позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеет большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических форм. Биологический метод Используют при исследовании загрязненного материала, содержащего мало бруцелл. Исследуемый материал вводят морским свинкам или мышам. Аллергологический метод Для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомов. Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых обследованиях на бруцеллез. С целью профилактики бруцеллеза применяют накожную сухую живую бруцеллезную вакцину, для лечения- убитую вакцину, с целью аллергодиагностики- аллерин бруцеллин. Бруцеллёзная вакцина представляет собой взвесь живой культуры вакцинного….. Br. abortus 19-BA предложенная П.Ф. Здродовским, П,А, Вершиловой. Вакцины применяют для вакцинации и ревакцинации людей против бруцеллеза. Вакцинацию проводят накожно однократно. Одна накожная прививочная вакцинирующая доза равна 10 млрд; а ревакцинирующая 5 млрд живых бруцелл. Наружная поверхность средней трети плеча. Бруцеллезная лечебная вакцина ХБВ представляет собой взвесь убитых нагреванием бруцелл овечьего и коровьего видов. Её используют для лечения больных бруцеллёзом в острой, подострой и хронических форм заболевания. Внутривенно и внутрикожно. Бруцеллин- это фильтрат 3-недельной убитой нагреванием бульонной культуры бруцеллы из ….овечьего, коровьего и свиного видов. Для постановки внутрикожной пробы Бюрне. Реакция положительная с конца первого месяца заболевания. Бруцеллин вводят в дозе 0,1 строго внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья. Специфическое лечение Применяют в обычных терапевтических дозах -тетрацклины (тетрациклин, метациклин, вибрамицин), -рифампицин -фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) -левомицетин -препараты котримоксазола (септрин, бисептол) Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых обследованиях на бруцеллез. |