Темы и лекции 1 модуля. Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
I поколения* Димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, тавегил (клемастин), диазолин, фенкарол. II поколения* Терфенадин (Гистадин), Астемизол (Гисманал), Кларатин (Лоратидин, Краротидин), Цетиразин (Зиртек). III поколения* Фексофенадин (Теофаст), Деолоратидин (Эриус). план ВОЗБУДИТЕЛИ КОЛИЭНТЕРИТОВ, БРЮШНОГО ТИФА, САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ. ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ, ХОЛЕРЫ. Цель: изучить свойства энтеробактерий, течение заболеваний, вызываемых ими, лечение, профилактику. План Классификация энтеробактерий, возбудителей дизентерии и холеры. I. Возбудители колиэнтеритов. 1. Свойства эшерихий. 2. Факторы патогенности. 3. Патогенез, клиника, эпидемиология эшерихиозов. 4. Иммунитет, лабораторная диагностика. 5. Лечение. II. Возбудители брюшного тифа. 1. Свойства возбудителей брюшного тифа. 2. Факторы патогенности. 3. Эпидемиология, резистентность. 4. Клиника, патогенез. 5. Иммунитет, лабораторная диагностика. 6. Лечение, специфическая профилактика. III. Возбудители сальмонеллезов. 1. Свойства возбудителей сальмонеллезов. 2. Факторы патогенности. 3. Эпидемиология, резистентность. 4. Патогенез, клиника. 5. Иммунитет, лабораторная диагностика. 6. Лечение, специфическая профилактика. I. ВОЗБУДИТЕЛИ КОЛИЭНТЕРИТОВ. 1. Свойства эшерихий. Escherichia coli – короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, не образующие или образующие капсулы, грамотрицательные. Escherichia coli – факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах – колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум – 37°С, оптимальное рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии Е. coli, разлагающей лактозу, окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо – темно-малиновые с металлическим блеском). Ферментируют Е. coli углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, манит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу; образуют индол; не образуют H2S; восстанавливают нитраты в нитриты; не разжижают желатин; не растут на голодной среде с цитратом; дают положительную реакцию с MR и отрицательную – Фогеса-Проскауэра. УЕ. Coli 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов, 90 вариантов К-антигенов. 2. Факторы патогенности. УЕ. Coli присутствуют следующие факторы патогенности: 1) адгезии и колонизации; 2) инвазии; 3) экзотоксины (подразделяются на цитотонины и цитотоксины); 4)эндотоксины. Категории в зависимости от факторов патогенности Е. Coli: 1) энтеротоксигенные Е. coli (enterotoxigenic – ETEC); 2) энтероинвазивные Е. coli (enteroinvasiv – EIEC); 3) энтеропатогенные Е. coli (enteropatogenic – EPEC); 4) энтерогеморрагические Е. coli (enterohemorragic – EHEC). ETEC - Патогенность определяется выработкой термолабильного (LT), структурно и функционально связанного с холерным токсином, и термостабильного (ST) энтеротоксинов, детерминированных Ent-плазмидой, и факторами колонизации CF (colonization factor, англ.), синтез которых также детерминируется плазмидами. EIEC – патогенность возбудителя связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. EPEC – факторы адгезии и колонизации фибриальной структуры типа GFA и энтеротоксины (LT или ST, или оба) . EHEC патогенность возбудителя связана с наличием фактора адгезии, фибриального типа; токсигенность обусловлена способностью возбудителя синтезировать шигаподобные токсины ( SLT-1 или SLT-2). 3. Патогенез, клиника эшерихиозов, эпидемиология. Условно-патогенные Е. coli способны вызывать эндогенные гнойно-воспатительные процессы различной локализации, называемые парентеральными эшерихиозами. Парентеральный эшерихиоз может протекать в виде сепсиса, нагноения ран, вторичной пневмонии, инфекции мочевыводящих путей. Часто возникает на фоне иммунодефицита. Условно-патогенные эшерихии входят у человека в состав микрофлоры кишечника и влагалища. Е. coli также составляют микрофлору кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. С испражнениями микроб выделяется в окружающую среду. Присутствие кишечной папочки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения. ETEC - колонизация поверхности слизистой тонкого кишечника обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечнике, приводя к развитию водянистой диареи. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий – водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые. EIEC – патогенность возбудителя связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Локализация процесса – нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии – вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют в основном дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный. EPEC колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Заболевание передается в основном контактно-бытовым путем, реже пищевым. EHEC токсины (SLT-1 или SLT-2) разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование згустков крови и выпадение фибрина вызывает нарушение кровотока, кровотечение, приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке. Способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Начало заболевания острое: возникают кишечные спазмы, появляется понос, вначале водянистый, затем с кровью. Болеют дети и взрослые. Тип вспышек – пищевой. 4. Иммунитет, лабораторная диагностика. Парентеральные эшерихиозы чаше возникают на фоне иммунодефицитных состояний. Надежный иммунитет к ним не вырабатывается. При кишечных эшерихиозах наблюдается выработка местного иммунитета, опосредованного секреторным IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного токсина. У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭИКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается колонизацией кишечника к 5-му дню жизни бифидобактериями и антителами, находящимися в материнском молоке. Микробиологическая диагностика осуществляется проведением бактериологического исследования. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных — материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отделяемое раны, кровь). Исследуемый материал (кроме крови) засевается на дифференциальные лактозосодержащие среды; после инкубации при 37°С в течение 18 ч отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по биохимическим тестам, с последующим определением их серологического варианта. 5.Неспецифическая профилактика, лечение. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю над источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания. Лечение: - антибиотики; - оральные водно-солевые растворы (их выпускают в целлофановых пакетах, содержащих NaCl-3,5г, NaHСO3 – 2,5 KCl – 1,5, и глюкозы – 20,0г, и растворяют в 1 л воды); II. ВОЗБУДИТЕЛИ БРЮШНОГО ТИФА 1. Свойства возбудителей брюшного тифа. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi - короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). · Сальмонеллы имеют О-соматический, К-капсульный и Vi-вирулентный антигены. Группы Salmonella typhi по содержанию Vi антигена: 1) чистые v- формы (viel – много); 2) чистые w- формы (weinig – мало); 3) промежуточные формы vw формы. Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR , не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Группы S. typhi не растут на голодном агаре с цитратом. S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты, а S.paratyphi A и B – с образованием и кислоты и газа. 2. Факторы патогенности. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В имеют способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы; Vi-вирулентный антиген; Наличие ферментов: фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, ДНК-аза; Наличие плазмид. 3. Эпидемиология, резистентность. Источник брюшного тифа и паратифа А – только человек или бактерионоситель, паратифа В – человек и животные. Механизм заражения фекально-оральный; пути: прямой или непрямой контакт, через воду или пищу, ососбенно молоко. Возбудитель сохраняется во внешней среде от нескольких дней до нескольких месяцев; в проточной воде – 10 дней, в застойной – до 4-х недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до двух недель, в масле, сыре – 3 мес., во льду – до 3 мес. И более: нагревание до 60°С убивает через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-10 мг/л или озонирование воды обеспечивает ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий. 4.Патогенез, клиника. Стадии развития брюшного тифа: 1) стадия вторжения. Возбудитель через рот и далее проникает в тонкий кишечник; 2) через лимфатические пути сальмонеллыпроникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь вних, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшнотифозные гранулы); 3) бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь; 4) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов; 5) стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфоузлов, печени и других органов; 6) выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно – печень и желчный пузырь; 7) стадия выздоровления. Периоды клинической болезни: Инкубационный период – от 7 до 25 дней · начальная стадия (stadium incrementi) – 1-я неделя. Происходит постепенное повышение температуры тела до 40-42°С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни; · стадия максимального развития всех симптомов (stadium acme) – 2-3-я недели болезни. Температура держится на высоком уровне; · стадия спада болезни (stadium decrementi) – 4-я неделя болезни. Постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов; · стадия выздоровления. 5.Иммунитет, лабораторная диагностика. Перенесенное заболевание оставляет стойкий и длительный иммунитет. Методы исследования: 1. Бактериологический (посев крови на среду Рапопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры); 2. Серологический (РНГА, реакция Видаля, АФА, РИА). 6.Лечение, специфическая профилактика. Лечение: левомицетин, ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон. Специфическая профилактика: химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина. III.САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.). 1.Свойства сальмонелл. - грамположительные палочки с закругленными концами длиной 1-3 мкм, подвижны (перитрихи). -факультативные анаэробы, t=35-37°С, рН=4,1-9. На МПА образуют небольшие диаметром 2-4 мкм прозрачные, голубого цвета колонии. На среде Эндо – розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева – бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными; на ВСА – колонии черного цвета с металлическим блеском. -обладают О-соматическим, К-капсульным и Н-жгутиковым антигенами. 2.Факторы патогенности. Эндотоксиновый комплекс – основной фактор вирулентности, ответственный за развитие заболевания. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность. 3.Эпидемиология, резистентность. Источник инфекции – больные сальмонеллезом или носители сельскохозяйственные животные и птицы. Путь заражения – алиментарный, факторы передачи – пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Источник «внутрибольничной» инфекции – чаще всего дети, механизмы: контактно-бытовой, воздушно-капельный, пищевой. 4.Патогенез, клиника. Патогенез: интоксикация, поражение ЖКТ, бактериемия, токсикосептическое состояние. Клиника: слабость, повышение температуры, боли в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Формы сальмонеллезов: -гастроинтерстициальная; -генерализованная; -бактериовыделение. 5.Лабораторная диагностика. Методы: 1) бактериологический; 2) серологический. 6.Лечение - патогенетическая терапия (дезинтоксикация, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики); - при генерализованных формах – левомицетин, ампициллин. план ВОЗБУДИТЕЛИ ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ, ХОЛЕРЫ. Цель: изучить свойства возбудителей дизентерии и холеры, течение заболеваний, вызываемых ими, лечение, профилактику. План Классификация возбудителей дизентерии и холеры. I. Возбудители дизентерии. 1. Свойства возбудителей дизентерии. 2. Факторы патогенности. 3. Эпидемиология, резистентность. 4. Патогенез, клиника. 5. Иммунитет, лабораторная диагностика. 6. Лечение, специфическая профилактика. II. Возбудители холеры. 1. Свойства возбудителей холеры. 2. Факторы патогенности. 3. Эпидемиология, резистентность. 4. Патогенез, клиника. 5. Иммунитет, лабораторная диагностика. 6. Лечение, специфическая профилактика. Начало формы Конец формы I. ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ. Дизентерия – острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отлела толстого кишечника и общей интоксикацией. 1. Свойства возбудителей дизентерии. -грамположительные палочки, неподвижны (нет жгутиков), имеют пили (короткие ворсинки на поверхности клетки); -нетребовательны к питательным средам t=37°С, рН=7,2-7,4. На МПА колонии небольшие (диаметром 1,5-2 мм), круглые, полупрозрачные, S- формы, на МПБ – диффузное помутнение. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, ЭМС) –бесцветные прозрачные колонии; -ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа; расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме Sh.sonnei), подразделяются на маннит-положительные (Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei) и манит-отрицательные (Sh.dysenteriae); индол и сероводород образуют непостоянно, желатин не разжижают; редуцируют нитраты в нитриты; - имеют О-соматический и К-капсульный антигены. 2.Факторы патогенности. -адгезии; -инвазии; -экзотоксин (бактерии Григорьева-Шига); -эндотоксин (остальные виды шигелл). |