фзл. Общая физиология возбудимых тканей
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
Группы крови. АВО и Rh системы: характеристика агглютиногенов и агглютининов. Определение групп крови. Основные принципы подбора донорской крови и ее препаратов. систему группы крови АВО составляют два групповых агглютиногена - А и В и два соответствующих агглютинина в плазме - альфа (анти-А) и бета (анти-В). Различные сочетания этих антигенов и антител образуют четыре группы крови: группа 0(1) - оба антигена отсутствуют; группа А(II) - на эритроцитах присутствует только антиген А; группа В(III) - на эритроцитах присутствует только антиген В; группа АВ (IV) - на эритроцитах присутствуют антигены А и В. Уникальность системы АВО состоит в том, что в плазме у неиммунизированных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: у лиц группы 0(1) - антитела к А и В; у лиц группы А(II) - анти-В-антитела; у лиц группы В(III) - анти-А-антитела; у лиц группы АВ(IV) нет антител к антигенам системы АВО. В последующем тексте анти-А- и анти-В-антитела будут обозначаться как анти-А и анти-В. Определение группы крови АВО проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойная или перекрестная реакция). Анти-А и анти-В выявляют в сыворотке крови с помощью стандартных эритроцитов А(II) и В(III). Наличие или отсутствие на эритроцитах антигенов А и В устанавливают при помощи моноклональных или поликлональных антител (стандартных гемагглютинирующих сывороток) соответствующей специфичности. Определение группы крови проводят дважды: первичное исследование - в лечебном отделении (бригаде заготовки крови); подтверждающее исследование - в лабораторном отделении. Результат определения группы крови записывается в правом верхнем углу лицевого листа истории болезни или в донорский журнал (карту) с указанием даты и за подписью врача, производившего определение. Следует отметить, что существуют различные виды (слабые варианты) как антигена А (в большей степени), так и антигена В. Наиболее часто встречаются виды антигена А - А1 и А2. Распространенность антигена А1 у лиц групп А(II) и АВ(IV) составляет 80%, а антигена А2 - около 20%. Образцы крови с А2 могут содержать анти-А1-антитела [2% в группе крови А2(II) и 30% - в группе А2В(IV)], взаимодействующие со стандартными эритроцитами группы А(II). Наличие анти-А1 выявляется при перекрестном определении групп крови и при проведении пробы на индивидуальную совместимость. Для дифференцированного определения вариантов антигена А (А1 и А2) необходимо использовать специфические реагенты (фитогемагглютинины или моноклональные антитела анти-А1. Пациентам групп А2(II) и А2В(IV) нужно переливать эритроцитосодержащие гемокомпоненты, соответственно, групп А2(II) и А2В(IV). Также могут быть рекомендованы трансфузии отмытых эритроцитов: 0(I) - пациентам с группой крови А2(II); 0(I) и В(III) - пациентам с группой крови А2В(II). Характеристика агглютиногенов и агглютитнинов в крови. В мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфических полисахаридно-аминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Эти комплексы называются агглютиногенами (гемагглютиногенами). С ними реагируют специфические антитела, растворенные в плазме, принадлежащие к фракции гамма-глобулинов - агглютинины (изогеммагглютинины). Предполагают, что при реакции антиген - антитело молекула антитела, обладающая двумя центрами связывания, образует мостик между двумя эритроцитами, каждый из которых в свою очередь связывается с другими эритроцитами, в результате чего происходит их склеивание. В норме в крови нет агглютининов к собственным эритроцитам. Агглютинины обнаружены у беспозвоночных, растений и позвоночных животных - это так называемые лектины. В сыворотке животных они выступают в качестве опсонизирующих факторов. Большинство работ, в которых изучали структуру и функцию агглютининов, выполнено с использованием эритроцитов позвоночных животных. Отсюда их условное название - гемагглютинины. Общим свойством агглютининов является их способность образовывать нековалентную связь с углеводными компонентами клеточной поверхности. АВО и Rh система Антигены А и В появляются на 3 – 6 неделе внутриутробного развития.. Антигены А и В наиболее активны в возрасте 20 – 30 лет и наименее во внутриутробном периоде (в 5 раз ниже, чем у взрослых). Особую группу представляют матери с О(I) группой крови, а у отца (плода) – А(II)., т.к. аглютинабельная активность антигена А значительно больше, чем В, титр анти-А антител выше, чем анти-В и молекулярная масса Альфа – антител у лиц с 0 (I) группой меньше, чем у лиц с кровью В (III) Антитела альфа и бета (естественные и имунные) могут появляться внутриутробно, как правило, проникают к ребенку во время родов и поражение при несовместимости по АВО наступает после рождения. Титр антител более 1:128 говорит о наличии иммунных антител, которые появляются при парантеральной сенсибилизации (введение сыворотки, вакцины, гемотрансфузии). Появление гемолизинов в титре более 1:4 говорит о том, что произошла сенсибилизация. Конфликт по АВО не всегда приводит к ГБН, т.к. при несовместимости по АВО эритроциты плода , попадая в материнский кровоток быстро разрушаются; образованные антитела связываются антигенами А, широко представленными в различных тканях и жидкостях организма. Переход естественных (IgM) антител альфа от матери к ребенку блокируется плацентой. Антигены системы резус представляют собой липопротеиды. Антигены системы резус кодируются тремя сцепленными генами (DCE).Было обнаружено 3 разновидности резус-фактора : антигены Д, С и Е. В крови у резус- отрицательных людей был выявлена антиген Нr(антигены –d,c,e) Согласно предположениям, наследование резус-антигенов определяется серией аллельных генов :D-dC-cE-e. ГенDкодирует основной АгRhD, которой содержится в крови у 85% белых и обладает наиболее выраженными Аг свойствами, поэтому резус-положительную или резус-отрицательную кровь в исследованиях определяют именно по нему. АнтигеныRhпоявляются на 6 – 7 неделе внутриутробного развития, более активны во внутриутробном периоде (аглютинабельная активность у плода достигает 300% в сравнении с взрослым). Естественные антитела по отношению к резус-фактору отсутствуют. При первичном проникновении чужеродного Аг организм синтезирует IgM. При последующих воздействиях Аг в результате вторичного иммунного ответа синтезируютсяIgG, ( а такжеIgE,IgD,IgA), но толькоIgGвследствии своих малых разметов способен проникать через плаценту к плоду. Иммунизация женщины с Rh-отриц. кровью происходит либо при беременности плодом сRh+ кровью, либо после введенияRh+ крови в организм женщины (метод и время введения значения не имеют). При несовместимости по Rhи АВО реже возникает ГБН, т.к. эритроциты . попавшие в материнский кровоток быстро разрушаются антителами альфа или бетта и антиRhантитела не успевают синтезироваться. Существенное значение имеет состояние плаценты, ее проницаемость. Титр антител не всегда соответствует тяжести поражения плода. Методика определения групп крови человека по системе АВО. Группа крови определяется в хорошо освещенном помещении при температуре 15-25 °С. Более низкая или более высокая температура может исказить результаты исследования. На тарелке или пластинке пишут фамилию и инициалы больного, которому определяют группу крови. Затем по кругу или слева направо пишут обозначения групп крови: О(I), A(II), В(III). Под этими обозначениями наносят по капле соответствующих сывороток. Для сыворотки каждой группы пользуются отдельной пипеткой. К сывороткам добавляют кровь больного. Кровь для определения ее группы берут из пальца или мочки уха. Можно также использовать эритроциты, оставшиеся в пробирке после свертывания крови и образования сгустка. Необходимо, чтобы количество стандартной сыворотки было примерно в 10 раз больше, чем количество добавляемой крови. Затем капли перемешивают отдельными стеклянными палочками и в течение 5 мин наблюдают появление реакции гемагглютинации, осторожно покачивая при этом тарелку или пластинку. Агглютинация выражается в появлении мелких красных комочков, которые из мелких постепенно сливаются в более крупные. При этом сыворотка почти полностью обесцвечивается. Возможно образование ложной гемагглютинации простого склеивания эритроцитов. Поэтому через 3 мин к каплям, где произошла агглютинация, добавляют по одной капле физиологического раствора. Если через 5 мин агглютинация сохранилась, значит, она истинная. Трактовка результатов. При определении группы крови могут получиться 4 возможных реакции: 1) агглютинации не наступило ни с одной из стандартных сывороток; кровь 1-й группы - О(I); 2) агглютинация наступила с сыворотками I(ab) и III(a) группы; кровь 2-й группы - А(II); 3) агглютинация наступила с сыворотками I(ab) и II(b) групп; кровь 3-й группы - В(III); 4) агглютинация со всеми тремя сыворотками; в этом случае обязательно дополнительное исследование со стандартными сыворотками группы АВ(IV); лишь отсутствие агглютинации в этой капле позволяет считать, что это - 4-я группа крови - АВ(IV). Определение резус-фактора экспресс-методом (на плоскости без подогрева). На пластинке со смачиваемой поверхностью или тарелке обозначают «сыворотка антирезус» и «контрольная сыворотка». Под надписями наносят 1-2 капли соответствующих реактивов. К обеим каплям добавляют исследуемую кровь. Для этой цели можно использовать кровь, взятую из пальца, или эритроциты со дна пробирки после образования сгустка. Если берется кровь из пальца, то ее добавляют в количестве, равном объему сыворотки. При использовании взвеси эритроцитов необходимое количество равно половине объема сыворотки. Кровь перемешивают с сывороткой сухой стеклянной палочкой и в течение 5 мин ждут появления реакции агглютинации. Для выявления ложной агглютинации через 3-4 мин к каждой капле добавляют 5-6 капель изотонического раствора натрия хлорида. Результаты определения. Наличие агглютинации эритроцитов в капле с сывороткой антирезус указывает на резус-положительную принадлежность крови (Rh+). Отсутствие агглютинации говорит о резус-отрицательной принадлежности крови (Rh-). В контрольной сыворотке агглютинации не должно быть. Если же она появилась, то эта сыворотка негодная. Правила переливания крови. Основные правила переливания крови: 1. переливать можно только одногруппную кровь по системе АВО; 2. нельзя переливать резус-положительную кровь резус-отрицательному реципиенту; 3. перед переливанием крови проводится: а) определение группы крови по системе АВО и резус-фактору крови как донора, так и реципиента; б) проба на совместимость – в 2-3 капли сыворотки реципиента добавляют маленькую каплю донорской крови – агглютинация должна отсутствовать; в) биологическая проба – реципиенту вливают 5-10 мл донорской крови и в течение 3 мин убеждаются в отсутствии реакции, такую процедуру проводят 3 раза и только после этого выполняют гемотрансфузию полностью. Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма. Структурные элементы эндокринной системы (железы внутренней секреции, диффузные элементы). Общая характеристика и классификация гормонов. Механизмы действия гормонов. Жизнедеятельность многоклеточного организма осуществляется за счет работы систем внутренних коммуникаций, по которым происходит передача необходимой информации из одной части организма в другую. Этими коммуникационными системами являются нервная и эндокринная, причем регуляцию функций на этапах эволюции, когда нервная система еще не сформировалась, обеспечивает исключительно эндокринная система. С появлением нервной регуляции гуморальная не исчезает, а совершенствуется. Нервные и гуморальные механизмы состоят из множества сложных взаимодействий, что позволяет говорить о нейро-гуморальной регуляции функций организма. Структурные единицы эндокринной системы – железы внутренней секреции – выделяют особые химические соединения, имеющие различную природу – гормоны. Выделяют три важнейшие функции гормонов: 1. функция физиологической адаптации (обеспечение возможности органов и систем изменять свою активность в зависимости от потребности в ней); 2. гомеостатическая функция (обеспечение постоянства внутренней среды организма); 3. морфогенетическая функция (регуляция физического, полового и умственного развития). По действию гормоны классифицируют на: 1. эффекторные (оказывают влияние непосредственно на орган-мишень) – кортизол, тироксин, паратгормон, инсулин и др.; 2. тропные (регулируют синтез и выделение эффекторных гормонов) – тропные гормоны гипофиза; 3. рилизинг-гормоны (либерины и статины – нейросекреты гипоталамуса) – регулируют синтез и выделение тропных гормонов и по сути осуществляют связь нервной системы с эндокринной. Механизм действия гормонов, при всей сложности химических взаимоотношений, сводится к изменению активности ферментов, индукции их действия либо к изменению проницаемости мембран клеток. Функционирование эндокринной системы основано на универсальном принципе саморегуляции – принципе отрицательной обратной связи.ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: 1. Эпифиз (относят к диффузной эндокринной системе) 2.Гипофиз 3. Щитовидная железа 4. Тимус 5.Надпочечник 6. Поджелудочная железа 7. Яичник 8.Яичко Эндокринная система — система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь, либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки. Эндокринная система делится на грандулярную эндокринную систему (или гландулярный аппарат), в котором эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции, и диффузную эндокринную систему. Железа внутренней секреции производит гландулярные гормоны, к которым относятся все стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы и многие пептидные гормоны.Диффузная эндокринная система представлена рассеянными по всему организму эндокринными клетками, продуцирующими гормоны, называемые агландулярными — (за исключением кальцитриола) пептиды. Практически в любой ткани организма имеются эндокринные клетки. Функции эндокринной системы принимает участие в гуморальной (химической) регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем. Обеспечивает сохранение гомеостаза организма при меняющихся условиях внешней среды. Совместно с нервной и иммунной системами регулирует рост, развитие организма, его половую дифференцировку и репродуктивную функцию; принимает участие в процессах образования, использования и сохранения энергии. В совокупности с нервной системой гормоны принимают участие в обеспечении эмоциональных реакций психической деятельности человека. Гландулярная эндокринная система Гландулярная эндокринная система представлена отдельными железами со сконцентрированными эндокринными клетками. К железам внутренней секреции относятся: Щитовидная железа Паращитовидные железы Тимус, или вилочковая железа Поджелудочная железа Надпочечники Половые железы Яичник Яичко Диффузная эндокринная система В диффузной эндокринной системе эндокринные клетки не сконцентрированы, а рассеяны. Гипоталамус и гипофиз имеют секреторные клетки, при этом гипоталамус считается элементом важной «гипоталамо-гипофизарной системы». К диффузной эндокринной системе относится и эпифиз. Некоторые эндокринные функции выполняют печень (секреция соматомедина, инсулиноподобных факторов роста и др.), почки (секреция эритропоэтина, медуллинов и др. ), желудок (секреция гастрина), кишечник (секреция вазоактивного интестинального пептида и др. ), селезёнка (секреция спленинов) и др. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы. Гормоны гипоталамуса и гипофиза, их физиологическая роль. Принцип положительной и отрицательной обратной связи в системе: «Гипоталамус – аденогипофиз – периферические эндокринные железы». В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге. В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом. Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называютрилизинг-факторами. Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования. Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию. Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины истатины. Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся: 1) кортиколиберин,2) тиролиберин,3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),4) соматолиберин,5) пролактолиберин,6) меланолиберин. Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:1) соматостатин,2) меланостатин,3) пролактостатин. Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается. Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз Отечественный ученый М.М. Завадовский, изучая закономерности в регуляции деятельности эндокринных желез, впервые в 1933 г. сформулировал принцип “плюс-минус взаимодействие”, получивший в дальнейшем название “принцип обратной связи”. Под обратной связью подразумевается система, в которой конечный продукт деятельности этой системы (например, гормон, нейротрансмиттер и другие вещества) модифицирует или видоизменяет функцию компонентов, составляющих систему, направленную на изменение количества конечного продукта (гормона) или активности системы. Жизнедеятельность всего организма является следствием функционирования многочисленных саморегулируемых систем (выделительная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, дыхательная и др.), находящихся в свою очередь под контролем нейроэндокринно-иммунной системы. Все перечисленное представляет, таким образом, комплекс различных саморегулируемых систем, находящихся в определенной степени зависимости и “подчиненности”. Конечный результат или активность системы может модифицироваться двумя путями, а именно путем стимуляции для увеличения количества конечного продукта (гормона) или повышения активности эффекта, или путем угнетения (ингибирования) системы с целью уменьшения количества конечного продукта или активности. Первый путь модифицирования называется положительной, а второй – отрицательной обратной связью. Примером положительной обратной связи является повышение уровня гормона в крови, стимулирующее высвобождение другого гормона (повышение уровня эстрадиола в крови вызывает высвобождение ЛГ в гипофизе), а отрицательной обратной связи, когда повышенный уровень одного гормона угнетает секрецию и высвобождение другого (повышение концентрации тироидных гормонов в крови снижает секрецию ТТГ в гипофизе). Под “длинной” цепью обратной связи подразумевается взаимодействие периферической эндокринной железы с гипофизарными и гипоталамическими центрами (не исключено, что и с супрагипоталамическими и другими областями ЦНС) посредством влияния на указанные центры изменяющейся концентрации гормонов в циркулирующей крови. Под “короткой” цепью обратной связи понимают такое взаимодействие, когда повышение гипофизарного тропного гормона (например, АКТГ) модулирует и модифицирует секрецию и высвобождение гипофизотропного гормона (в данном случае кортиколиберина). “Ультракороткая” цепь обратной связи – вид взаимодействия в пределах гипоталамуса, когда высвобождение одного гипофизотропного гормона влияет на процессы секреции и высвобождения другого гипофизотропного гормона. Этот вид обратной связи имеет место в любой эндокринной железе. Так, высвобождение окситоцина или вазопрессина через аксоны этих нейронов и посредством межклеточных взаимодействий (от клетки к клетке) модифицирует активность нейронов, продуцирующих эти гормоны. Другой пример, высвобождение пролактина и его диффузия в межваскулярные пространства приводит к влиянию на соседние лактотрофы с последующим угнетением секреции пролактина. “Длинная” и “короткая” цепи обратной связи функционируют как системы “закрытого” типа, т.е. являются саморегулирующими системами. Однако они отвечают на внутренние и внешние сигналы, изменяя на короткое время принцип саморегуляции (например, при стрессе и др.). Наряду с этим на указанные системы влияют механизмы, поддерживающие биологический циркадный ритм, связанный со сменой дня и ночи. Циркадный ритм представляет собой компонент системы, регулирующий гомеостаз организма и позволяющий адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды. Информация о ритме день-ночь передается в ЦНС с сетчатки глаза на супрахиазматические ядра, которые вместе с эпифизом образуют центральный циркадный механизм – ”биологические часы”. Помимо механизма день-ночь, в деятельности этих “часов” принимают участие другие регуляторы (изменение температуры тела, состояние отдыха, сна и др.). Супрахиазматическим ядрам принадлежит интегрирующая роль в поддержании биологических ритмов. Около 80% клеток супрахиазматических ядер возбуждается при действии ацетилхолина. Попытки изменить ритм деятельности ядер инфузией большого количества серотонина, дофамина, тиролиберина, вещества Р, глицина или g-аминомасляной кислоты оказались неэффективными. Однако в этой области обнаружены некоторые гормоны (вазопрессин, гонадолиберин, вещество Р), которые, несомненно, каким-то образом участвуют в механизмах поддержания биологических ритмов. Секреция многих гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды и др.) подвержена на протяжении суток значительным колебаниям. На рис. 3 представлен суточный ритм секреции СТГ. Изучение циркадной секреции гормонов имеет большое клиническое значение, так как при некоторых заболеваниях (акромегалия, болезнь Иценко – Кушинга) нарушение суточного ритма секреции гормонов является важным дифференциально-диагностическим признаком, который используется в дифференциации синдромно сходной патологии. Физиология щитовидной железы. Значение и механизмы действия тиреоидных гормонов. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обеим сторонам трахеи. Благодаря свободному сочетанию с гортанью она поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она лосидае I место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Иннервируется железа симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов. Ткань железы каждой частицы состоит из многочисленных фолликулов, полости которых заполнены густой, вязкой желтоватого цвета массой - коллоидом, образованным главным образом тиреоглобулином - основным белком, который содержит йод. В коллоиде также мукополисахариды и нуклеопротеиды - протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где концентрируется. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах одной железы. Гормоны щитовидной железы делят на две группы: йодированные (тироксин и трийодтиронин) и тиреокальцитонин (кальцитонин). Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина, однако активность последнего в несколько раз выше, чем тироксина. Тироксин и трийодтиронин образуются в недрах специфического белка щитовидной железы - тиреоглобулин, который содержит большое количество органически связанного йода. Биосинтез тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в эпителиальных клетках фолликулов. В коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию. Это очень сложный процесс. Йодирование начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железе, Та его часть, что остается, выделяется с мочой, слюной, желудочным соком и желчью. Погруженный железой йодид окисляется в элементарный йод, затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах тиреоглобулина. Соотношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4: 1. Йодирование тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов - атепсинив. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции (тироксинсвязывающего глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы, Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные функции организма. Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики. Влияние на обмен веществ. Тиреоидцин гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расхода питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы задерживается развитие половых желез, атрофируется пидгрудинна железа, разрастаются передняя доля гипофиза и кора надпочечников. Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны щитовидной железы влияют на состояние практически всех видов обмена веществ, свидетельствует о действии этих гррмонив на фундаментальные клеточные функции. Установлено, что их действие йа клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы (интенсифицируется транспорт аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-АТФазы, которая обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность окислительного фосфорилирования), 3) на ядро (стимулирует транскрипцию специфических генов и индукцию синтеза определенного набора белка) 4) на белковый обмен (повышаются обмен белков, окислительное дезаминирование ) 5) на процесс обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что приводит др перерасхода АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается активность симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной усталостью, диареей). Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +) секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в щитовидную железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на а-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры тела » Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития .. Гипотиреоз может обусловить другой патологическое состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечаются увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде. При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) развивается тиреотоксикоз (базедова болезнь). Типичными признаками этого заболевания являются непереносимость повышенной температуры воздуха, диффузное потливость, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышение основного обмена и температуры тела. Несмотря на хороший аппетит, человек худеет. Увеличивается щитовидная железа, появляется пучеглазие (экзофтальм). Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, вплоть до психоза. Для этой болезни характерны возбуждение симпатической нервной системы, мышечная слабость и повышенная утомляемость. В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.)., Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Этот недуг характеризуется увеличением щитовидной железы вследствие значительного разрастания ее ткани. Количество фолликулов в ней увеличивается (компенсаторная реакция в ответ на снижение содержания тиреоидных гормонов в крови). Эффективной мерой профилактики заболевания является йодирование поваренной соли в этих районах. Для оценки функции щитовидной железы в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов - йода-131, технеция, определение основного обмена, установление концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука. Физиологические эффекты тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин образуется парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, расположенные за ее железистыми фолликулами. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под влиянием гормона уровень Са2 + в крови снижается. Это связано с тем, что тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем гормон тормозит выведение Са2 + из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, тиреокальцитонин тормозит всасывание Са 2 + и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием тиреокальцитонин снижается концентрация Са2 + в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность Са2 +-насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение Са2 + митохондриями клетки. Содержание тиреокальцитонин в крови повышается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в сыворотке крови. При высокой его концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон ЖКТ-гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Физиология паращитовидных желёз. Функции кальцитонина, паратиреоидных гормонов и витамина D в регуляции кальциевого гомеостаза. У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг. Удаление паращитовидных железприводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС. При недостаточности внутрисекреторной функцииоколощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы. У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.). Избыточная функция (гиперпаратиреоз)околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развиваетсяостеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань. В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой. Кальцитонин — гормон пептидной природы, который секретируется щитовидной железой и приводит к снижению концентрации кальция в плазме, в основном обнаруживая влияния, противоположные влияниям ПТГ, однако количественный вклад кальцитонина в регуляцию концентрации ионов кальция намного меньше, чем ПТГ. Синтез и секреция кальцитонина осуществляется парафолликулярными клетками, или С-клетками, лежащими в интерстициальной жидкости между фолликулами в щитовидной железе. Эти клетки составляют всего 0,1% ткани щитовидной железы человека и являются рудиментами улътимобрахиалъных желез более низко организованных животных (рыб, амфибий, рептилий и птиц). Кальцитонин — пептид с молекулярной массой около 3400, состоящий из 32 аминокислот. Увеличение концентрации кальция в плазме стимулирует секрецию кальцитонина. Главным стимулом для увеличения секреции кальцитонина является увеличение концентрации ионов кальция в плазме. У молодых животных увеличение в плазме концентрации кальция на 10% немедленно увеличивает скорость секреции кальцитонина в 2 раза и более, чем у стареющих животных и человека. Это обеспечивает существование второго механизма обратной связи, контролирующего концентрацию ионов кальция в плазме, но этот второй механизм относительно слаб и направлен в противоположном направлении по сравнению с механизмом, опосредованным паратгормоном. Кальцитонин снижает концентрацию кальция в крови. У некоторых молодых животных кальцитонин вызывает быстрое снижение концентрации ионов кальция в крови, которое начинается через несколько минут после инъекции кальцитонина и осуществляется двумя путями. 1. Немедленно снижаются способность остеокластов рассасывать кость и, возможно, остеолитический эффект остеоцитной мембраны на всем протяжении костей, что смещает баланс в сторону преобладания задержки кальция в способных к обмену солей кальция костной ткани. Этот эффект имеет особое значение у молодых животных для быстрого обмена задерживаемого и вымываемого кальция. 2. Второй и более продолжительный эффект кальцитонина заключается в снижении образования новых остеокластов. В связи с тем, что резорбция костей остеокластами опосредует вторичную активацию остеобластов, снижение количества остеокластов приводит к последующему уменьшению количества остеобластов, поэтому через большой период времени результирующим эффектом кальцитонина будет снижение как остеокластной, так и остеобластной активности и, следовательно, очень небольшое изменение концентрации ионов кальция в плазме. Таким образом, влияние кальцитонина на концентрацию кальция в плазме носит преходящий характер и продолжается несколько часов или дней. Кальцитонин оказывает очень небольшое влияние на управление кальцием в почечных канальцах и кишечнике. Напомним, что эти влияния противоположны влияниям паратгормона и их вклад в указанные процессы настолько мал, что едва ли заслуживает внимания. Витамин D3: способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости, у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей) Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D – 1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ. 1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в кишках а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем: увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии; увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы; образование щелочной фосфатазы. б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+. Действие на костную ткань Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей. Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях. Действие на почки Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона. Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона. Физиология надпочечников. Гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников: механизмы действия и эффекты. Механизмы контроля деятельности надпочечников. Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, которое представляет собой разные по структуре и функциям железы внутренней секреции, выделяющие резко отличающиеся по своему действию гормоны. Мозговое вещество надпочечников Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток. Они окрашиваются двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет, что и послужило поводом назвать их хромаффинными. Хромаффинные клетки встречаются не только в мозговом веществе надпочечников, но и в других участках тела: на аорте, у места разделения сонных артерий, среди клеток симпатических ганглиев малого таза, иногда в толще отдельных ганглиев симпатической цепочки. Все эти клетки относят к так называемой адреналовой системе, так как они вырабатывают адреналин и близкие к нему физиологически активные вещества. Гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин- представляет собой производное аминокислоты тирозина. Мозговой слой надпочечников секретирует также норадреналин, являющийся непосредственным предшественником адреналина при синтезе его в клетках хромаффинной ткани. Норадреналин представляет собой медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон. По химической структуре - это деметилированный адреналин; он оказывает физиологическое действие, близкое к последнему. Адреналин и норадреналин объединяют под названием «катехоламины». Их называют также симпатомиметическими аминами, так как действие адреналина и норадреналина на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов. Симпатомиметические амины разрушаются ферментами моноаминоксидазой и катехол-О-метилтрансферазой. Адреналин оказывает влияние на многие функции организма, в том числе на внутриклеточные процессы обмена веществ. Он усиливаете расщепление гликогена и уменьшает запас его в мышцах и печени, являясь в этом отношении антагонистом инсулина, который усиливает синтез гликогена. Под влиянием адреналина в мышцах усиливается гликогенолиз, сопровождающийся гликолизом и окислением пировиноградной и молочной кислот. В печени же из гликогена образуется глюкоза, которая затем переходит в кровь; вследствие этого количество глюкозы в крови увеличивается (адреналиновая гипергликемия). Таким образом, действие адреналина влёчет за собой, во-первых, использование гликогенного резерва мышц в качестве источника энергии для их работы, во-вторых, увеличенное поступление из печени в кровь глюкозы, которая также может быть использована мышцами при их активной деятельности. Адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце. Особенно резкое положительное хроно- и инотропное действие адреналин оказывает на сердце в тех случаях, когда сердечная мышца ослаблена. Адреналин суживает артериолы кожи, брюшных органов и тех скелетных мышц, которые находятся в покое. Адреналин не суживает сосуды работающих мышц. Адреналин ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника. Перистальтические и маятникообразные сокращения уменьшаются или совсем прекращаются. Снижается тонус гладких мышц желудка и кишок. Бронхиальная мускулатура при действии адреналина расслабляется, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Адреналин вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, в результате чего зрачки расширяются. Введение адреналина повышает работоспособность скелетных мышц (особенно если до этого они были утомлены). Под влияниемадреналина повышается возбудимость рецепторов, в частности сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата. Это улучшает восприятие организмом внешних раздражений. Таким образом, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение работоспособности в чрезвычайных условиях. Действие норадреналина на функции организма сходно с действием адреналина, но не вполне одинаково. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление в большей мере, чем адреналин, который приводит к подъему только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин же не вызывает подобного эффекта. Кора надпочечников В коре надпочечников различают три зоны: наружную - клубочковую, среднюю -пучковуюи внутреннюю -сетчатую. Из коры надпочечника выделено около 50 кортикостероидов, однако только 8 из них являются физиологически активными. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы: 1) минералокортикоиды - альдостеронидезоксикортикостерон,выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен; 2) глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизоникортикостерон (последний является одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен; 3) половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон,выделяемые сетчатой зоной. Минералокортикоиды.Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон(у человека – это единственный представитель минералокортикоидов). В клетках эпителия канальцев почки он активирует синтез ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия и хлора в канальцах почек, что ведет к повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно он снижает реабсорбцию калия в канальцах почки, а это приводит к потере калия и уменьшает его содержание в организме. Подобные изменения возникают в клетках эпителия желудка и кишечника, слюнных и потовых железах. Таким путем альдостерон может предотвратить потерю натрия при сильном потоотделении во время перегревания. Увеличение под влиянием альдостерона концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышает их осмотическое давление, приводит к задержке воды в организме и способствует возрастанию уровня артериального давления. Вследствие этого тормозится выработка ренина почками. Усиленная реабсорбция натрия может привести к развитию гипертонии. При недостатке минералокортикоидов реабсорбция натрия в канальцах почки уменьшается и организм теряет такое большое количество натрия, что возникает изменения внутренней среды, несовместные с жизнью, и через несколько дней после удаления коры надпочечников наступает смерть. Введением минералокортикоидов или больших количеств хлорида натрия можно поддержать жизнь животного, у которого удалены надпочечники. Поэтому минералокортикоиды образно называют гормонами, сохраняющими жизнь. Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Количество минералокортикоидов, выделяемых надпочечниками, находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное количество натрия в крови тормозит секрецию альдостерона. Недостаток натрия в крови, наоборот, вызывает повышение секреции альдостерона. Таким образом, ионы Nа+регулируют интенсивность функции клеток клубочковой зоны надпочечников непосредственно. Ионы К+также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников. Их влияние противоположно влиянию ионов Nа+, а действие выражено слабее. АКТГ гипофиза, влияя на эту зону, также увеличивает секрецию альдостерона, но эффект этот выражен слабее нежели влияние АКТГ на выработку глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них кортизон. Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени. Полагают, что этот процесс осуществляется путем ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения их безазотистых остатков в углеводы (глюконеогенез). Содержание гликогена в печени при этом может даже возрастать. Этим существенно отличаются глюкокортикоиды от адреналина, при введении которого содержание глюкозы в крови увеличивается, но запас гликогена в печени уменьшается. Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом, эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как энергетические, так и пластические процессы. Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению. Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин. Кортизон повышает чувствительность сосудов мышц к действию сосудосуживающих агентов и снижает проницаемость эндотелия. В больших дозах глюкокортикоиды увеличивают сердечный выброс. Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели. Факторы, влияющие на интенсивность образования глюкокортикоидов.При боли, травме, кровопотере, перегревании, переохлаждении, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях выделение глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно усиливается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на гипоталамус, вызывая усиление образования в некоторых его клетках полипептида - кортикотропинвысвобождающего фактора, способствующего образованию в передней доле гипофиза АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечнике глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается. Можно отметить общность функционального значения внутренней секреции мозгового и коркового слоев надпочечника. Их гормоны обеспечивают усиление защитных реакций при чрезвычайных, угрожающих нормальному состоянию организма воздействиях - аварийных ситуациях. При этом мозговое вещество, выделяющее адреналин, способствует усилению активных поведенческих реакций организма, а корковое вещество, деятельность которого стимулируется через гипоталамус тем же адреналином, выделяет гормоны, усиливающие внутренние факторы сопротивляемости организма. Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников - андрогены и эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, т.е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. Физиология половых желез. Механизмы действия половых гормонов и вызываемые ими эффекты. Механизмы регуляции секреции половых гормонов. Половые железы (семенные железы у мужчин и яичники у женщин) относятся к железам, имеющие смешанную функцию. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются мужские и женские половые клетки - сперматозооны и яйцеклетки. Инкреторнаяфункция проявляется образованием и выделением мужских и женских половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь. |