Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для: Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока. Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации). Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.). Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 суток). В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю). Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы. Завершение операции (ушивание брюшной полости). Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве. 29. Инвагинационная непроходимость. Этиология, клиника, диагностика, лечение. инвагинация кишки или внедрение одного участка кишечника в другой сочетает в себе явления обтурации и странгуляции. Внедряется обычно вышележащий участок в нижележащий, но бывает и наоборот. Внедряться может часть желудка в желудок, желудок в тонкую кишку, тонкая в тонкую, тонкая кишка в толстую, толстая в толстую. Чаще внедряется тонкая в толстую (илеоцекальная инвагинация). Частота инвагинации кишки, по данным Д. П. Чухриенко, равна 13,7%. Инвагинация кишки, будучи сравнительно редкой у взрослых, есть частой формой непроходимости у детей. По данным Д. П. Чухриенко, 28,6% всех инвагинаций приходится на возраст до 5 лет, а если взять только илеоцекальную форму, то на этот возраст приходится уже 33,7%. У детей первого года жизни инвагинация наиболее часто встречается на 4—6 месяцах жизни, по-видимому, это связано с прикормом, который часто ведет к нарушению периодической деятельности кишечника и расстройству перистальтики. Это объясняется еще и анатомо-физиологическими особенностями кишечника детей, подвижностью илеоцекального угла, различием в просвете и перистальтике тонкой, толстой кишки, функциональной неполноценностью баугиниевой заслонки, прямым углом впадения тонкой кишки в толстую, повышенным тонусом нервно-мышечного аппарата кишечника и неустановившимся взаимодействием составных частей механизма перистальтики в смысле ее координации. Существует три основных теории возникновения инвагинации кишки: механическая, спастическая и паралитическая. По нашему мнению, развитие инвагинации кишки объясняется расстройством нервной регуляции ее движений. Деятельность желудочно-кишечного тракта совершается периодически и выражается в регулярном чередовании работы (3—25 минут) и покоя (1—3 минуты). В периоде покоя кишечная петля сохраняет более низкую чувствительность к механическим раздражениям, чем во время периода работы. Эти данные частично объясняют патогенез инвагинации при опухолях кишечника и других моментах, вызывающих постоянное механическое раздражение и спастическое сокращение кишечника, которое в период покоя может легко повести к внедрению сокращенного участка в участок, находящийся в периоде покоя и в состоянии мышечного расслабления. Постоянное раздражение стенки кишечника опухолью, воспалительным процессом, аскаридами и другими факторами вызывает продолжительный и бесконечный поток импульсов раздражения в центры вегетативной нервной системы и кору головного мозга. Такое раздражение нарушает регулярное чередование периодов работы и покоя кишечника. Периодическая деятельность сменяется хаотическим характером сокращений, неустойчивым состоянием тонуса гладкой мускулатуры, появлением участков спазма (в особенности в области постоянного раздражителя) и пареза. При таком состоянии вышележащий участок внедряется в нижележащую кишку и постепенно продвигается по ее просвету. У 2/3 всех больных наблюдается илеоцекальная инвагинация, за ней по частоте идет инвагинация толстой кишки и затем тонкой. Другие виды встречаются крайне редко. Наиболее частой причиной являются доброкачественные опухоли тонкой кишки, понос, дивертикул Меккеля. Реже саркома, рак, лимфогранулематоз, туберкулез и инфаркт тонкой кишки, а также закрытая травма живота и аскаридоз. Внедрение тонкой кишки в тонкую обычно происходит только в одном участке, но может наблюдаться в двух и больше местах. Чем выше происходит внедрение и чем большая часть вовлекается в этот процесс, тем острее протекает заболевание. Тонкокишечная инвагинация, в отличие от илеоцекальной и инвагинации толстой кишки, протекает по типу полной непроходимости. Наиболее частым является внедрение подвздошной кишки в подвздошную. Длина инвагинационного цилиндра может быть от нескольких сантиметров до 2 метров. В 60% всех случаев она не превышает 50 сантиметров. Симтоматика Главными признаками являются: внезапное начало, приступообразные боли, задержка стула, газов, симптом Валя. Значительно реже при тонкокишечной инвагинации, в отличие от илеоцекальной и толстокишечной, встречается кровь в испражнениях. Диагностика инвагинации кишки является наиболее легкой по сравнению с другими видами и формами непроходимости кишечника. Лечение инвагинации кишки Лечение — только оперативное. Методы расправления инвагинации путем «разминания» через брюшную стенку всеми оставлены. Во время операции устраняется непроходимость и причины, вызвавшие ее. При наличии новообразования и при некрозе кишки методом выбора является резекция. При отсутствии некроза и новообразования производится дезинвагинация. Последнюю, как правило, следует производить методом отдаивания, а не потягиванием за оральный участок кишки, стенки которой можно легко разорвать. 30. Паралитическая кишечная непроходимость. Причины, клиника, лечение. . Паралитическая. Причины: а) перитонит; б) флегмона забрюшинного пространства; г) забрюшинная гематома; д) оперативные вмешательства на органах брюшной полости; е) рефлекторные влияния при заболеваниях внебрюшинных органов (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда); ж) тромбоз мезентеральных сосудов; з) инфекционные заболевания (токсические парезы). Эта форма обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Жалобы при паралитич. форме 1.боли в животе постоянные, тупые, распирающие, без четкой локализации и иррадиации. 2.Многократная рвота, часто с примесью крови. 3.Стойкое неотхождение стула и газов. Объективный осмотр Живот вздут равномерно. При пальпации резистентность брюшной стенки. Перистальтика отсутствует. Если эта непроходимость не сочетается с перитонитом, в 1е часы удовл.состояние. Спустя 3-4 ч быстро нарастают гиповолемия, расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. При рентгеноскопии-вздутие кишечника, преобладание газообр.содержимого над жидким. Лечение паралит.формы-устранить патол.процесс, приведший к этому. Восстановление моторики-аминазин (снижает угнетающее действие симп.НС),через 45 минут прозерин (активация парасимп.НС),затем очистит.клизма. Хирургическое лечение-при возникновении перитонита, тромбоза, эмболии брыжеечных сосудов. При всех видах кишечной непроходимости производится тщательная санация брюшной полости и декомпрессия желудочно-кишечного тракта. Декомпрессия осуществляется тотальной интубацией тонкой кишки через носоглотку или гастростому, наложенную по Дадереру, 2х просветным зондом. Толстая кишка интубируется 2х просветным зондом через прямую кишку. После операции: 2. Дезинтоксикационная терапия (в/в 0,9% натрия хлорида, раствора Рингера, 5% глюкозы, по показаниям плазмосорбция, плазмоферез, гемосорбция 3. Устранение гиповолямии, белкового дефицита (протеин, альбумин, аминосол, инфузамин, свежезамороженная плазма. 4. Улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гепарин, фраксипарин, фрагмин). 5. Нормализация электролитного обмена и кислото-основного состояния (расворы солей калия, натрия, трисоль, ацесоль. 6. Антибиотики широкого спектра действия, антисептические растворы (С учетом чувствительности микрофлоры). 31. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебная тактика. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА). Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией брыжеечных артерий. Классификация (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979). I. По виду нарушений. 1. Оклюзионные: * эмболия; * тромбоз артерий и вен; * закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тромбоз, расслаивающая аневризма аорты); * сдавление, прорастание сосудов опухолью; * перевязка сосудов; 2. Неоклюзионные * неполная окклюзия артерий; * ангиоспазм; * нарушения, связанные с централизацией гемодинамики; II. По стадии. 1. Стадия ишемии. 2. Стадия инфаркта. 3. Стадия перитонита. Первая стадия обратимая, две последних - необратимые. III. По течению заболвания. 1. С компенсацией мезентериального кровотока. 2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока. 3. С декомпенсацией мезентериального кровотока. Клиника и диагностика. Начинается заболевание, как правило, внезапно с резких болей в животе, тошноты, рвоты, позывов на дефекацию. Больные беспокойны. В стадии ишемии живот не вздут, умеренно болезненный при пальпации, перистальтика вялая. В стадии инфаркта боли несколько стихают, перистальтика исчезает, нарастает вздутие живота, явления интоксикации и гиповолемии. В дальнейшем разввается клиника разлитого перитонита. В качестве инструментальных методов применяют обзорную RG брюшной полости, лапароскопию и ангиографию, причем последняя наиболее инфармативна. Лечение. При компенсации мезентериального кровотока применяется консервативное лечение (спазмолитики, антикоагулянты); при субкомпенсации мезентериального кровотока - консервативное лечение или оперативное вмешательство в зависимости от клинической формы; при декомпенсации мезентериального кровотока - только оперативное вмешательство: В стадии ишемии достаточно выполнения сосудистого этапа (тромб(эм-бол)эктомия, эндартерэктомия, протезирование или шунтирование сосудов). В стадиях инфаркта сосудистый этап должна дополняться кишечным (резекция пораженного участка кишки), причем данное вмешательство выполнимо лишь при сегментарных нарушениях кровообращения. Летальность при ИК остается около 95%. 32. Хронические нарушения мезентериального кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронические нарушения мезентериального кровообращения (брюшная стенокардия, angina abdominalis, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, хроническая абдоминальная ишемия, хроническая ишемия кишечника, мезентериальная артериальная недостаточность, абдоминальный ишемический синдром) — заболевания, возникающие при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием. Причины: внутрисосудистые (атеросклероз, неспецифический аорто-артериит фиброзно-мышечная дисплазия — заболевание артерий неатеросклеротического и невоспалительного генеза, характеризующееся дегенерацией элестической ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, сегментарным сужением сосудов и ишемией кровоснабжаемых органов); внесосудистые (сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, ганглиями и нервными волокнами солнечного сплетения, периартериальным фиброзом, развившимся на фоне воспаления соседних органов, опухолью поджелудочной железы). Частота поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии приблизительно одинакова, тогда как поражение нижней брыжеечной артерии наблюдается реже. Макроскопический вид кишечника не зависит от наличия артериальной непроходимости Патогенез Раннее выявление хронической ишемии кишечника затруднено из-за действия компенсаторных механизмов, благодаря чему функции кишечника (в том числе всасывание) остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль возникают по мере дальнейшего снижения артериального притока в результате того, что кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается нормальным еще в течение определенного времени, без нарушения всасывательно-выделительной функции кишечника. Дальнейшее прогрессирование процесса способствует снижению кровотока ниже того уровня, который необходим для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, вследствие чего развивается очаговый или массивный инфаркт. Клиника Болевой абдоминальный синдром: o боль в типичных случаях возникает через 15–20 мин после приема пищи, продолжается 1–3 ч, и самостоятельно проходит; основным фактором усиления боли является не состав пищи, а ее количество; o боль может возникать при физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, поднятие тяжестей и т. д.) дисфункция желудочно-кишечного тракта: o нарушение секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника приводит к метеоризму, неустойчивому стулу, частому жидкому стулу; o нарушение эвакуаторной функции толстой кишки приводит к длительным запорам; o внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, нарушение секреторной и моторной функции желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков сопровождаются тяжестью в эпигастрии, изжогой, отрыжкой и т. д.; прогрессирующее снижение веса из-за: o отказа пациентов от приема пищи в связи с болями; o нарушения секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки; депрессивный астеноипохондрический синдром: o астения, ипохондрия, сенестопатии (тревога, страх), депрессия и другие невротические проявления. Клинические формы хронической абдоминальной ишемии: гастродуоденальная; псевдопанкреатическая; интестинальная; гепатобилиарная; сочетанная; бессимптомная. Функциональные классы: I — клиническая симптоматика отсутствует, функциональные изменения органов пищеварения проявляются только инструментальными и лабораторными методами. II — абдоминальные боли после пищевой нагрузочной пробы или переедания, редкие диспепсические расстройства на фоне погрешности питания, обострения заболевания редкие. Возможно незначительное снижение индикаторов гепатодепрессии. III — абдоминальные боли при обычном питании, дисфункция кишечника, снижение веса. Соблюдение режима питания и медикаментозное лечение способствуют улучшению состояния. Заболевание часто рецидивирует. Умеренное снижение индикаторов гепатодепрессии. IV — боли возникают после приема минимального объема пищи или в состоянии покоя, выраженные проявления дисфункции кишечника вплоть до синдрома мальабсорбции, прогрессирующее снижение массы тела с похудением или гипотрофией, выраженное снижение индикаторов гепатодепрессии, осложнения. Заболевание часто или непрерывно рецидивирует. Анамнез — длительное существование одного или нескольких хронических заболеваний органов пищеварения и отсутствие стойкого эффекта консервативной терапии данного заболевания. Жалобы соответствуют клинической форме и стадии заболевания. Объективный осмотр: o болезненность при пальпации живота в области локализации боли при пищевой или физической нагрузке; o систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и (или) чревного ствола, на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии, однако при резком стенозе или окклюзии шум может отсутствовать. Инструментальные методы: o используются для оценки состояния сосудистого русла: рентгенконтрастная ангиография; магнитно-резонансная ангиография; цветное дуплексное сканирование; o диагностика морфологических и функциональных изменений органов пищеварения: исследование кислотообразующей функции желудка; эндоскопическое исследование; УЗИ. Лабораторное исследование: липидный спектр, показатели свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), копрограмма и др. Лечение Хирургическое лечение применяют в стадию субкомпенсации и декомпенсации. Из хирургических операций применяют: реконструктивные операции: o эндартерэктомия; o резекция пораженного участка артерии с реимплантацией ее в стенку аорты; o шунтирование; o протезирование; декомпрессивные (с целью освобождения от сдавливающей структуры при экстравазальных причинах мезентериальной ишемии; рентгенэндоваскулярные операции (стентирование, ангиопластика). Консервативное: немедикаментозное лечение дислипилемий (диета, коррекция массы тела, повышение физической активности, отказ от курения); медикаментозное лечение дислипидемий (статины, фибраты, никотиновая кислота, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и т. д.); медикаментозные средства вторичной профилактики атеросклероза (антиагреганты, препараты метаболического действия); питание дробное, малыми порциями. симптоматическое лечение (ферменты, спазмолитики, прокинетики, пробиотики) 33. Язва двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Патогенез. Лечебная тактика. Язвенная болезнь — циклическое появление пептических язв в желудке или двенадцатиперстной кишке. Пептическая язва — ограниченный дефект слизистой, доходящий вглубь за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, с воспалительной инфильтрацией и тромботическим некрозом в прилегающих тканях. Пептические язвы обычно появляются в луковице двенадцатиперстной кишки и желудке, реже в нижней части пищевода или петле двенадцатиперстной кишки. Причины: частые — инфицирование Helicobacter pylori, НПВП; редкие — в частности лечение в ОИТ, синдром Золлингера-Эллисона (гастринома поджелулочной железы или 12-типерстной кишки), ГКС в комбинации с НПВП, другие лекарства (хлорид калия, бисфосфонаты, микофенолата мофетил). |