Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия

• Название: Общая хирургия
• Анкор: Хирургические болезни
• Дата: 24.07.2022
• Размер: 1.68 Mb.
• Имя файла: ГОСЫ 2020 хирургические болезни .docx
• Тип: Документы; #635564
• страница: 16 из 53

Симптомы стриктур жёлчных протоков

Проявления стриктур зависят от вида и степени повреждения жёлчных протоков. В случае полного пересечения холедоха клинические признаки стриктуры развиваются уже на 3-7 послеоперационные сутки: появляется боль в правых отделах живота, лихорадка, желтуха, истечение желчи, свидетельствующее о формировании наружной желчной фистулы. Отмечаются диспепсические явления — тошнота, рвота, анорексия, метеоризм; в некоторых случаях развивается кишечная непроходимость. При выделении желчи через поврежденный желчный проток в брюшную полость развивается желчный перитонит, возможно формирование подпеченочного абсцесса.

При перевязке или пережатии холедоха возникают явления нарастающей холестатической жел­тухи и холангита с лихорадкой, ознобами, болями в эпигастрии, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, кожным зудом. При частичной стриктуре жёлчного протока признаки холангита и желтухи развиваются в течение нескольких месяцев, имеют более легкое течение, напоминающее ОРВИ.

Стриктуры желчных протоков при несвоевременном устранении обструкции вызывают образование абсцессов брюшной полости, сепсис, билиарный цирроз печени, портальную гипертензию, желудочно-кишечные кровотечения, печеночную недостаточность.

Лечение

К малоинвазивным методам лечения стриктур желчных протоков относятся чрескожная или эндоскопическая баллонная дилатация, эндоскопическое бужирование стриктур, эндоскопическое стентирование холедоха. Ограниченность применения данных методов заключается в возможности их использования только при неполных и непротяженных стриктурах, а также в высокой частоте развития рестеноза желчных протоков.

При невозможности малоинвазивного устранения стриктур желчных протоков прибегают к иссечению стриктуры и проведению реконструктивных операций. В хирургической практике наиболее часто проводятся операции наложения анастомозов между проксимальным концом холедоха и петлей тощей кишки (холедохоею­ноанастомоза) или печеночным протоком и тощей кишкой (гепатикоеюноанастомоза)

17. Билиодигестивные свищи. Клиника, диагностика, лечение.

Различают следующие виды билиодигетивных свищей: холецистогастральный, холецистодуоденальный, холецистотрансверзальный, гепатикохоледоходуоденальный, гепатикохоледохогастральный, гепатикохоледохотрансверзальный. Чаще встречаются холецистодуоденальные свищи, что связано с особенностями топографоанатомических соотношений этих органов. Следующими по частоте идут свищи между желчным пузырем и ободочной кишкой (3,427% всех свищей) и свищи между желчным пузырем и желудком (3,315%).

Клиническая картина. Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции бывает трудно. Клинически внутренние билиодигестивные свищи обычно маскируются основным заболеванием: хроническим калькулезным холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Крупные камни, мигрировавшие в просвет 12-ти перстной кишки могут вызывать острую обтурационную непроходимость кишечника (что является редким осложнением внутренних билиодигестивных свищей). Данная ситуация не имеет типичного течения и ряда специфических признаков, что обусловливает позднюю обращаемость больных, трудности диагностики и высокую летальность. Однако тщательный анализ жалоб, скрупулезный сбор анамнеза, использование дополнительных методов исследования, особенно применение ставших рутинными и имеющимися в большинстве лечебных учреждений аппаратов для рентгенологического и ультразвукового исследований органов брюшной полости, в ряде наблюдений позволяют заподозрить и своевременно диагностировать билиарный илеус.

18. Осложнения холецистэктомии. Клиника, диагностика, лечение.

ОТКРЫТАЯ (п = 25)	ЛАПАРО СКОПИЧЕСКАЯ (п = 44)	ВСЕГО (п = 69)
Эмболия легочной артерии	1(4)	0(0)	1(1)
Инфекция мочевыводящих путей	3(12)	0(0)	3(4)
Ателектаз легкого	1(4)	0(0)	1(1)
Перфорация тонкой кишки	0(0)	1(2)	1(1)
Истечение желчи в брюшную полость	0(0)	2(5)	2(3)
Желтуха

Осложнения со стороны ран.

Это могут быть подкожные кровоизлияния (синяки) которые проходят самостоятельно в течение 7-10 дней. Специального лечения не требуют.

Осложнения со стороны брюшной полости.

Очень редко возможны осложнения со стороны брюшной полости, которые могут потребовать повторных вмешательств: либо малоинвазивных пункций под контролем ультрасонографии, либо повторных лапароскопий либо даже лапаротомий (открытых операций на брюшной полости). Частота таких осложнений не превышает 1:1000 операций. Это могут быть внутрибрюшные кровотечения, гематомы, гнойные осложнения в брюшной полости (подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы,  абсцессы печени, перитонит).

Желчеистечение.

Истечение желчи по дренажу в послеоперационном периоде встречается у 1:200-1:300 пациентов, чаще всего оно является следствием выделения желчи из ложа желчного пузыря на печени и прекращается самостоятельно через 2-3 дня. Такое осложнение может потребовать удлинения пребывания в стационаре. Однако желчеистечение по дренажу может быть и симптомом повреждения желчных протоков.

Повреждения желчных протоков.

Повреждения желчных протоков являются одними из наиболее тяжелых осложнений при всех видах холецистэктомии, в том числе и лапароскопической. 

19. Постхолецистэктомический синдром. Классификация, диагностика, лечебная тактика.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном холедохопанкреатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были проведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

Классификация. Заболевания, включаемые в постхолецистэктомический синдром:

• 
  истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;
  
• 
  ложный рецидив камнеобразования, или "забытые" камни желчного протока;
  
• 
  стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии);
  
• 
  активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве;
  
• 
  хронический холепанкреатит;
  
• 
  гепатогенные гастродуоденальные язвы;
  
• 
  рубцовые сужения общего желчного протока;
  
• 
  синдром длинной культи пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье);
  
• 
  персистирующий перихоледохальный лимфаденит.
  

Клиническая картина. Показанием к обследованию по поводу постхолецистэктомического синдрома является наличие болевого синдрома и/или механической желтухи в раннем и позднем послеоперационном периоде.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В установлении окончательного диагноза, дифференциальной диагностики отдельных форм ПХЭС ведущую роль играют результаты ультразвукового исследования, ФГДС, эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРПХГ), лапароскопии.

Лечение. Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем.

Камни общего желчного протока, тяжелые формы стенозирующего дуоденального папиллита, выраженные рубцовые сужения общего желчного протока являются показаниями к хирургической коррекции. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится консервативными методами.

Для устранения воспалительного процесса в панкреатобилиарном регионе назначают никодин - таблетки по 0.5 - 3 раза в день за 20 минут до еды, разжевать и проглотить, запивая 1/2 стакана воды.

Подавление бактериальной инфекции осуществляется приемом эритромицина (0.25), трихопола (0.25) по 1 таблетке 3 раза в день перед едой циклами в 9-12 дней.

Дуоденит-папиллит хорошо лечится промываниями фатерова соска раствором фурациллина через эндоскопически вводимый катетер.

При формировании вторичных гастродуоденальных язв высокой терапевтической эффективностью обладают препараты из группы Н-2 блокаторов - ранитидин (0.15 - 2 раза в день), фамотидин (0.04 - 1 раз в день), блокатор протонной помпы омепрозол (0.02 – 1 раз в день) в течение 30 дней.

При дисфункции поджелудочной железы назначаются ферментные препараты - панзинорм, энзистал, панкреатин - по 1 драже 3 раза в день во время еды.

Рекомендуют дробный (5-6 раз в день) режим приема пищи, продукты богатые пищевыми волокнами. Для профилактики рецидива камнеобразования назначают прием пшеничных отрубей по 1 чайной ложке, запаренной в 1/3 стакана кипятка, 3 раза в день во

время еды.

Прогноз. При своевременном и правильно подобранном консервативном, а при необходимости, хирургическом лечении прогноз благоприятный. Без лечения возможно формирование вторичного билиарного цирроза печени, тяжелых, осложненных форм хронического панкреатита, язвенной болезни.

20. Острый панкреатит. Классификация, патогенез, клиника, диагностика. Лечебная тактика.

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.

Патанатомия при панкреатите.

а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.

б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.

в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.

г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По клиническому течению:

1.Острый: 2.Хронический:

а/ отек а/ безрецидивный

б/ геморрагический б/ рецидивный

в/ панкреонекроз в/ болевой

г/ гнойный г/ псевдотуморозный

3.Холецисто-панкреатит:

а/ острый

б/ рецидивирующий

в/ безрецидивный

Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.

Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)

- инфекция

- повреждение,травма

- заболевания ЖП

- заболевания желудка и 12-перстной кишки

- мясная пища

- переедание

- алкоголизм

- гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

патогенез ТЕОРИИ:

• 
  Теория Опи — «общего канала.
  
• 
  Теория Фитца — инфекционная теория.
  
• 
  Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).
  
• 
  Теория Соловова — аллергическая теория.
  
• 
  Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».
  
• 
  Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.
  

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

- Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз),

- липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактив­ность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреа­тита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с фор­мированием ложных кист поджелудочной железы.

в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1. 
   стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);
   
2. 
   стадию фермент­ной токсемии (2-3 суток);
   
3. 
   стадию постнекротического инфильтрата (3-12 су­ток);
   
4. 
   стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).
   

КЛИНИКА:

1. 
   Болевой синдром : боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от бо­лей в животе.
   
2. 
   Диспептический синдром : многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.
   
3. 
   Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При раз­витии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.
   
4. 
   Перитонеальный синдром : поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболева­ния ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачест­венный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.
   
5. 
   Синдром эндогенной интоксикации : увеличе­нием в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышени­ем величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.
   
6. 
   Плюривисцеральный синдром: многоорганность пораже­ния при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточ­ности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.
   

специфические симптомы заболевания

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком.

Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в про­екции поджелудочной железы.

Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах.