Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением ЦНС, клинически проявляющееся приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса. Этиология: Clostridium tetani – Гр+ палочка, облигатный анаэроб, имеет жгутиковый и соматический АГ, во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, прорастающих при благоприятных анаэробных условиях в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин Эпидемиология: основной источник – почва, реже – кишечник жвачных животных; входные ворота инфекции – мелкие бытовые травмы кожи (проколы, ссадины, трещины и др.), Клинические проявления столбняка: - инкубационный период 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее заболевание - ясное сознание в течение всего заболевания - острое начало с тонического напряжения (тризма) жевательных мышц с затруднением открывания рта (в начале болезни выявляется путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти), затем появляются «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки - поражение мускулатуры идет по нисходящему типу; т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей - характерные выраженные мышечные боли - тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии - на фоне постоянного (без раслабления) гипертонуса крупных мышц конечностей под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин, сопровождающиеся гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии - мочеиспускание и дефекация затруднены (из-за спазма мышц промежности) Клинические формы столбняка: а) генерализованный – описан выше б) местный – без лечения обычно переходит в генерализованный: а) локальное поражение в области раны – проявляется местным гипертонусом с локальными судорогами б) бульбарный столбняк Бруннера – поражение продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров Причины летального исхода (осложнения столбняка): асфиксия из-за спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы или (чаще) непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. Диагностика столбняка: 1) эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) 2) клиническая картина (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия) 3) посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях (положительный результат лишь в 30% случаев) Дифференциальная диагностика столбняка проводится с: а) отравлением стрихнином – также характерны генерализованные судороги, но между ними происходит полное расслабление мышц, имеется мидриаз б) эпилептическим приступом – генерализованные судороги завершаются сном, полным расслаблением мускулатуры, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием в) судорогами при истерии – судорожный припадок похож на проявления столбняка, но сопровождается эмоциональными реакциями (хохот, плач, больные рвут одежду, кидают различные предметы и др.) г) тетанией – приступы судорог начинаются с дистальных отделов конечностей («конская стопа», «рука акушера»), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др. Лечение стобняка: 1. При подозрении на столбняк – экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии. 2. Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей 3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда – неполное или полное парентеральное питание. 4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки) 5. АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений – цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут) 6. Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности – миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии – физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды) Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная – тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым – 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. 21. Сепсис. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%. Этиология и патогенез. Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами: 1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции; 2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.; 3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма; 4) степень интоксикации. Классификация. 1. По возбудителю: а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г) менингококковый; д) колибациллярный; е) протейный; ж) бактероидный; з) клостридиальный; и) кандидозный и т.д. II. По источнику: а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.). б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.). III. По времени развития: а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения); б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения). IV. По локализации первичного очага: а) хирургический; б) акушерско-гинекологический; в) урологический; г) отогенный; д) одонтогенный. V. По клинической картине: а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев; б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом; в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев; г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов. VI. По клинико-анатомическим признакам: а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны. б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг. в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных. г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией. VII. По клиническим фазам течения: а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения. б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.). в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д. Клиническая картина. 1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции; 2) соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.); 3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису). Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса. Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности. Лечение. I. Местное лечение. Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "грануляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов. Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние больного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями. II. Общее лечение. 1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя одновременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, внутривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней. 2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взвеси) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориентироваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитоксинов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета. 3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сутки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза. 4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сутки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В12 по 500 мкг 2 раза в сутки). 5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижением дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю. 6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, при назначении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней. 7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо трофического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект. 8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парентеральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами аминокислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином. 22. Синдром длительного сдавления. Клиника, лечение. Синдром длительного сдавливания. 1. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”. 2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе. 3. Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.). По виду компрессии: 1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др. б) позиционное 2. Раздавливание: По локализации Сдавление: 1) головы; 2) груди; 3) живота; 4) таза; 5) конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию СДС с повреждением: 1) внутренних органов; 2) костей и суставов; 3) магистральных сосудов и нервов; По степени тяжести: 1. Синдром легкой степени. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелой степени. По периодам клинического течения 1. Период компрессии 2. Посткомпрессионный период а) ранний (1-3-и сутки) б) промежуточный (4-18-е сутки) в) поздний (свыше 18 сут.) Комбинированные поражения 1. СДС + ожог 2. СДС + отморожение 3. СДС + радиационные поражения 4. СДС + отравление и другие возможные сочетания По развившимся осложнениям СДС, осложненный: 1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.); 2). Острой ишемией поврежденной конечности; 3). Гнойно-септическими осложнениями. Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы. 4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания. В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС. II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию. III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов. I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов. 5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря. Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления. Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей. Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики. Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л. Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню. В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим. 23. Ожоги. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Ожоги - это повреждения иканей, вызванные воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии. Классификация ожогов: По причине ожогов: 1 - термические, 2 - химические, 3 - лучевые, 4 - электротравма. По глубине поражения: 1 степени - поверхностный ожог, проявляется гиперемией, легкой отечностью кожи; II степени - ожог верхнего слоя кожи, проявляется гиперемией, серозными пузырьками, отечностью кожи, болевая чувствительность сохранена; III а степени - ожог всей толщи кожи, рана покрыта струпом, по краям - пузыри с мутной жидкостью, болевая чувствительность снижена; III б степени - ожог всей толщи кожи с переходом на подкожную клетчатку, рана покрыта толстым слоем темно-коричневого струпа; IY степени - ожог глублежащих тканей: сухожилия, мышц, кости, дно раны нечувствительно к боли. По локализации: 1 - ожоги дыхательных путей; 2 - ожоги слизистых; 3 - ожоги кожных покровов; 4 - сочетанные ожоги. По площади поражения: 1 - правило "ладони": поверхность ладони человека примерно равна 1% площади тела. 2 - правило "девятки": участки тела человека кратны девяти. Так, головка и шея составляют 9% площади тела, верхние конечности - по 9%, голень и стопа - 9%, бедро - 9%, грудная клетка спереди - 9%, сзади - 9%, живот - 9%, поясничная и ягодичная область - 9% и еще 1% составляет промежность. 3 - метод Вилявина - с помощью специальных измерительных сеток. Ожоги до 15% могут протекать без общих проявлений. При ожогах больше 15% тела развивается ожоговая болезнь, протекающая в 4 стадии: 1 стадия - ожоговый шок, начинается с момента ожога, может длиться до 24-48 часов. Сопровождается болевым синдромом, гиповолемией, уменьшением ОЦК за счет потери жидкости. 2 стадия - стадия ожоговой токсемии - с 24-48 часов до 1-2 не дель, за счет массивного всасывания в кровеносное русло продуктов распада тканей, что на фоне гиповолемии сопровождается токсическим по ражением печени и почек, высокой лихорадкой, нарастают анемия, лейкоцитоз, ацидоз. При больших площадях ожога развиваются олигурия, анну рия, уремия. Уменьшение мочи менее 50 мл/час является плохим прогностическим признаком. 3 стадия - спетическая стадия - развивается с 2-3 недели. Практически все ожоговые раны инфицируются, при этом наиболее опасна синегнойная инфекция, трудно поддающаяся лечению. Нередко развивается сепсис, сопровождающийся ознобами, гектической лихорадкой, анемией, истощением больных, падает иммунитет. 4 стадия - стадия восстановления. ПРОГНОЗ: не всегда зависит от площади ожога. При массовом поступлении больных можно использовать правила: 1 - правило ста: сумма цифр возраста и площади ожога. До 80 единиц - прогноз благоприятный, 80-100 единиц - сомнительный, более 100 единиц - неблагоприятный. Это правило не учитывает глубину ожога. 2 - индекс Франка: 1% поверхностного ожога - 1 ед, 1% глубокого ожога - 3 ед, при ожоге дыхательных путей - добавить 30 ед. Суммарный индекс Франка до 70 ед - прогноз благоприятный, 70-90 ед – сомнительный, более 90 ед - неблагоприятный. ДИАГНОСТИКА: Признаками ожога дыхательных путей являются: опаленные волосы в носу, копоть на языке и зубах, осиплость голоса, кашель, одышка, хрипы в легких. При фибробронхоскопии - копоть, явления трахеобронхита, гиперсекреция, отек. ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОГО ШОКА: В отличие от других форм шока при ожоговом шоке АД долго может оставаться нормальным за счет мощной болевой импульсации. В первые минуты и часы - возбуждение, двигательные беспокойства, ознобы и мышечная дрожь, сменяющиеся апатией. Кожные покровы бледные. ЦВД резко снижено. При тяжелом шоке АД падает. Различают шок легкой степени – площадь ожога за 20% и индекс Франка до 70 ед; шок тяжелой степени – при площади ожога от 20 до 40%. индекс Франка 70-130 ед; шок крайне тяжелой степени - площадь более 40%, индекс Франка более 130 ед. ЛЕЧЕНИЕ: Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до исчезновения болей. Накладывают стерильные повязки. Для профилактики шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка. В период шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, переливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия. В период ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях ануриигемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал. В септической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ. Ожоги I степени - не требуют местного лечения. Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применением аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты - повязки "перчатки" с водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат", которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для предупреждения повреждения регенерирующих тканей. Глубокие ожоги IIIб-IY степени: в первое время - влажные повязки с антисептиками, высушивание струпа тепловентиляторами, лампами. При длительном сохранении струпа (2-3 недели) развивается подтрупное нагноение, что может привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь накладывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучшена специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон". ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ. Возникают в результате воздействия кислот и щелочей на кожу или слизистые, при действии боевых отравляющих веществ. При действии кислот развивается коагуляционный некроз, щелочей - колликвационный некроз. Первая помощь - обильное промывание пораженного участка проточной водой, повязки с нейтролизующими растворами: при ожоге кислотой - гидрокарбонат натрия (сода), ожоге щелочью - уксусная, борная или лимонная кислота. Химические ожоги слизистых - чаще всего - это пищевод при приеме щелочей и кислот по ошибке или с суицидальной целью. В последующем 24. Отморожения. Классификация, клиника, диагностика, лечение. ОТМОРОЖЕНИЯ - повреждения тканей, вызванные действием низкой температуры. Воздействие холода на организм может быть общим или местным. Общее охлаждение - при длительном воздействии холода на организм в целом. В мирное время - при несчатных случаях, в состоянии алкогольного опьянения, у альпинистов и т.д. Общее охлаждение протекает в 4 фазы. 1-ая фаза - отмечается чувство холода, тремор, бледность кожных покрово, "гусиная кожа". Температура тела удерживается на уровне +37 градусов. 2-ая фаза - температура тела снижается на 1-2 градуса. При этом отмечается бледность лица, цианоз, скованность движений в суставах, кожа ощущает холод как боль. 3-я фаза - температура снижается до +34-27 градусов. При этом болевая чувствительность снижается до полного его исчезновения, отмечается брадикардия, развиваются апатия и сонливость, мышечный тремор переходит в мышечое окоченение. 4-я фаза - температура тела падает ниже +27 градусов. При этом функции органов постепенно приостанавливаются, дыхание, пульс, АД едва определяются, рефлексы отсутствуют, боль не ощущается. В дальнейшем за счет угнетения деятельности ЦНС наступает смерть. Лечение: необходимо срочное возмещение теплопотери – поместить пострадавшего в теплое помещение, укутать, внутривенно вводить нагретой до +45 градусов раствор глюкозы, можно согревать в горячей (t до +40 градусов) ванне. Вводят раствор соды, инфузионная терапия, стимуляция диуреза. МЕСТНЫЕ ХОЛОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ - отморожения тканей. Различают 4 степени отморожений. 1 степени - гиперемия, отек кожи, повышенная чувствительность кожи. Эти изменения обратимы. 2 степени - поражение поверхностных слоев кожи, образуются пузыри с кроваво-серозным содержимым, дно пузырей чувствительно к механическому раздражению. 3 степени - поражение кожи и подлежащей жировой клетчатки, образуются крупные пузыри с геморрагическим экссудатом, дно их нечувствительно к механическому раздражению. 4 степени - поражение кожи, сухожилий, мышц костей. Некроз тканей приводит к мумификации или влажной гангрене. Линия некроза, или демаркационная зона, формируется в течение 2 недель и более. Отморожение протекает в 2 стадии: 1-я - скрытая стадия - начинается с ощущения холода, жжения в области отморожения, затем наступает полная утрата чувствительности отмороженного участка. В этот период невозможно определить глубину и площадь некроза тканей. 2-я - реактивная стадия - развивается после согревания пораженного участка, и только к концу недели удается точно определить границы отморожения. ЛЕЧЕНИЕ: согревание больного и отмороженного участка, запрещается растирание снегом отмороженных участков. Больному дают горячий чай, для устранения холодового спазма сосудов назначают спазмолитики, новокаиновые блокады. Во П-Ш степенях отморожения проводят экстренную профилактику столбняка. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, а при отморожениях Ш-1Y степени - некрэктомия после формирования демаркационной зоны. 25. Некрозы тканей. Виды, причины, клиника, диагностика, лечение. Некроз (от греч. nekros – мертвый) – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме. Выделяют следующие виды некроза по причине его возникновения: травматический; аллергический; токсический; сосудистый; трофоневротический Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить: - тромбозы и эмболии; облитерирующий эндортериит и атеросклероз; сдавление сосудов; повреждение сосудистой стенки; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни. Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие: анатомо-физиологические особенности (общие и местные); условия окружающей среды; наличие или отсутствие микроорганизмов. К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма. Это: истощение; авитаминоз; интоксикация; анемия; СС недостаточность и др. К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани. Среди них можно выделить: строение сосудистой системы; состояние сосудистой стенки; степень дифференциации тканей. Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют: коагуляционный; колликвационный; гангрену; секвестр; инфаркт. Гангрена – (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой. В зависимости от клинического течения гангрена бывает сухой и влажной. Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий. Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают. Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий. Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов. Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом. Влажная гангрена. Влажная гангрена возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях: у тучных больных; при омертвении внутренних органов; при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями. Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз. Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации. Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей. Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 1. Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика. Хирургическая тактика. Теории патогенеза: Ашофф - инфекционная (первичный аффект). Рейндорф - глисты, инородные тела, каловые камни. Дьелофуа - застой , перегибы -> нарушение оттока. Риккер - ангионевроз (нарушения в сосудах). Давыдовский - роль лимфосистемы (воспаление). Греков - Ч.О. и баугиниева заслонка - пилорический отдел желудка хорошо иннервированы, взаимосвязаны между собой (аппендицит на фоне язвы, гастрита). Шамов, Русаков, Еланский - аллургическая теория (особ. белк. пища -> сенсибилизация -> разрешающая доза -> иммунный ответ). Нервно-рефлекторная теория: нарушение трофики -> хронические формы; нарушение сосудистой иннервации -> деструктивные формы; нарушение двигательной иннервации -> без изменений. Патологоанатомические изменения: Катаральный: утолщение, гиперемия, отечность, дефекты слизистой стенки, ткани инфильтрированы, мышечный слой неизменен, в просвете обычное кишечное содержимое. Флегмонозный: Ч.О. значительно утолщен, синюшно-багрового цвета, ткань плотная, отложение фибрина на брюшине, в просвете гнойно-геморрагическое содержимое, клеточно-гнойная инфильтрация стенок (при эмпиеме Ч.О. – мешок, заполненный гноем). Гангренозный: черного цвета, гнилостный запах, наложения фибрина, стенка утолщена, местами тонкая, в просвете - жидкое геморрагическое содержимое, зона воспаления ограничена от здоровых тканей демаркационной линией. Классификация: клинически патологоанатомически  1. острый простойфлегмонозный деструктивные формы. гангренозный| инфильтрат (ограниченный перитонит). 2. хронический склероз тканей; 1) первично атрофия мышц; 2) рецидивирующий спайки; 3) резидуальный (после деформация; острого приступа боль облитерация; остается постоянно). водянка; миксоглобулез - изменения в клетках слиз. обол. -> вырабат. слизь ->миксома бр. полости (ложная) - приобр. хар-р злокач. опухоли. Синдромы: 1. болевой; 2. перитонеальный; 3. воспалительный; 4. диспептический. Аппендикулярные симптомы: 1. Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую поверх живота рубашку. 2. Ровзинга - при толчкообразных слева боль появляется справа. 3. Ситковского - лежа на левом боку, боль появляется справа (кашлевой симптом) 4. Бартомье-Михельсона - положение на левом боку; боль при пальпации правой подвздошной области. 5. Образцова - боль в правой подвздошной области в момент поднятия правой выпрямленной ноги. 6. Раздольского - поколачивание пальцами. 7. Кохера - боль начинается в подложечной, затем переходит в правую подвздошную область 8. Брендо - боль в правой подвздошной области при надавливании на левое ребро (у берем.) + перитонеальные симптомы: - Щеткина-Блюмберга - Менделя (поколачивание по брюшной стенке) - Крымова ( пальпация ч/з паховое кольцо - острая боль справа) - Lennander - разница температуры в подмышечной впадине и прямой кишке (в N < 1 C) - Cremasterica - подтягивание правого яичка - симптом пареза кишечника (симптом Стокса)- нарастает диаметр живота. |