Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Могут развиваться три вида первично-хронического остеомиелита. 1.Оссифицирующий остеомиелит Гарре (1893) - сопровождается разрастанием эндоста, с сужением костно-мозгового канала и дистрофией костного мозга (может быть и периостальная деформация), что определяется рентгенологически веретенообразным расширением диафизарной части кости. 2.Альбуминозный остеомиелит Олье (1864) - формируется в зоне метафиза кости в виде тонкостенной полости, заполненной казеозом. Полость может быть одно - или многокамерной. 3.Абсцесс Броди (1830) - формируется в зоне метафиза кости. Рентгенологически, на фоне остеосклероза, выявляется щелевидная полость с наличием в ней костного секвестра. Первично-хронические формы остеомиелита имеют однотипную клиническую картину: умеренные боли в конечности, усиливающие вечером или ночью, пастозность или отек конечности (он может быть плотным, что может быть причиной диагностической ошибки, когда ставится диагноз лимфодемы), болезненность при нагрузке и чувство «усталости» в конечности. Для подтверждения или исключения диагноза, особенно при тонзиллите, необходимо произвести рентгенографию конечности, т.к. он доступен и является основным для дифференциальной диагностики причины болевого синдрома. Еще большей разрешающей способностью обладает компьютерная или магнито-резонансная томография. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ Проблема лечения этих форм остеомиелитов очень сложная. Перед врачом всегда должна стоять задача: выявить основной источник эндогенной инфекции (чаще всего, это хронические тонзиллиты); радикально его санировать, в большинстве случаев, оперативным путем (при тонзиллите, например, производят тонзил-лэктомию по абсолютным показаниям). Лечение самого остеомиелитического процесса проводят консервативно. В период обострений назначают антисептические препараты (антибиотики, сульфаниламиды, фторхинолоны и др.). Основное консервативное лечение должно быть направлено на кальцификацию остеомиелитического очага: назначение препаратов кальция (общее и местное в виде элетрофореза) и ингибиторов их усвоения (метилурацил, метандростенолон). Высокий терапевтический эффект дает грязелечение, особенно раповыми грязями и содержащими радон и сульфиды (Алтайская и Дальневосточная группа курортов, местные курорты области). Оперативное лечение первично-хронических остеомиелитов производят только при явных нагноениях, с развитием синдрома интоксикации. Иначе формируется свищевая форма хронического остеомиелита. 17. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встричаетсч в первые 2 недели послеродового периода у кормящих женщин- послеродовой мастит, реже у некормящих, крайне редко у беременных. Классификация мастита: 1. Отечная форма 2. Инфильтрационная форма 3. Гнойно- деструктивная форма: -абсцедирующий мастит - флегмонозный мастит -гангренозный мастит Этиология и патогенез- возбудитель- стафилококкв виде монокультурыи в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком. Выделяют также специфический мастит- туберкулезный, сифилистический. Источником инфекции являются бактериносители и больные со стертыми формами гнойно- воспалительных заболеванийиз окружения пациента. Внутрибольничная инфекция. Входные ворота инфекции — трещины сосков. Существенным фактором, способствующим заболеванием, является нарушение оттока молока с развитием его застоя. Клинические проявления и диагноз Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно силивается, температура тела и общие клинические анализы остаются в норме, при надавливании на опухолевидное образование молоко выделяется свободно , сцеживание безболезненно. Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока достаточно сложно , поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной фазой мастита. При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление- серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро , с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация болезненна, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. При своевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Повышение температуры тела до 38-39 градусов, опухолевидное образование имеет более четкие границы., происходит увеличение рН, повышается активность щелочной фосфотазы. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая . Инфильтрат в железе увеличивается, гипереми кожи нарастает. Лечение: начальных форм мастита конервативное, гнойных -оперативное. При застое молока: железе придают возвышенное состояние при помощи мобилизирующих повязок, для отсоса молока используют молокоотсосы, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики(цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, обязательно регулярное сцеживание молока, ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитические ферменты, применяют электрическое поле УВЧ, УЗ, УФ — облучение железы. Все процедеры проводятся при опорожнении железы. При гнойном мастите показана операция. Проводят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют гной и некротизированные ткани. Промывают перекисью водорода и осушают. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процсса. Профилактика: повышение сопротивляемости организма беременнойженщины. Санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин правилам кормление ребёнка, уходу за молочными делезами, иммунизация стафилококковым анатоксином.в комплекс профилактических мер входит- предупреждение родового травматизма кровопотерь, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребенка. 18. Анаэробная клостридиальная инфекция. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Анаэробной клостридиальной инфекцией называется патологический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями и имеющий своеобразное течение. Характерным является отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Этиология: Анаэробная гангрена вызывается клостридиями, из которых наибольшее значение имеют: Clostridiumperfringens, CI. oedematiens, CI. septicus, CI. hystoliticus. Последний тканерасплавляю-щий анаэроб редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации. Патогенез:Попавшие в рану анаэробы при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое влияние на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и к последующей гибели здоровых тканей раны, которые, таким образом, также превращаются в питательную среду. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной средой для развития анаэробов. Бурное развитие патологического процесса при анаэробной гангрене ведет организм к гибели, если быстро не будут приняты соответствующие лечебные мероприятия. При действии анаэробных микробов на ткани выделяют две фазы: токсический отек; газообразование и гангрена мышц и соединительной ткани. Для каждого из микробов, вызывающих газовую гангрену, характерна большая или меньшая выраженность указанных фаз. Токсины анаэробов и продукты распада тканей, кроме пагубного влияния на окружающие патологический очаг неповрежденные ткани, попадая в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем. При воздействии токсинов анаэробов на стенки сосудов в ране последние становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов. Это приводит к развитию отека, который быстро увеличивается еще в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, что ускоряет процесс выхождения плазмы из просвета сосудов. Таким образом, отек является реакцией тканей на влияние микробных токсинов. Клиника: Инкубационный период при анаэробной гангрене колеблется от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается анаэробная инфекция, тем обычно тяжелее ее течение. Встречающиеся иногда молниеносные формы развиваются в первые часы после ранения или повторной травмы. Клиническая картина анаэробной гангрены определяется местными и общими симптомами. Проявления ее весьма разнообразны, они не определяются видом и вирулентностью анаэробов, обширностью процесса, сопротивляемостью организма и наличием или отсутствием таких отягощающих моментов, как кровопотеря, шок, истощение и т. д. Своевременное распознавание анаэробной инфекции является важным фактором, определяющим эффективность лечебных мероприятий. Тщательное наблюдение за больным позволяет своевременно диагностировать анаэробную инфекцию, ранним симптомам ее необходимо уделять самое 1 серьезное внимание. Такими симптомами могут быть неадекватное поведение больного — беспокойство, возбуждение или, наоборот, угнетение, повышение температуры тела, частый пульс, жалобы на боли в ране, давление повязки и др. При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отечность краев раны, появление пузырей, следы вдавления повязки или лигатуры, наложенной на конечность, «врезывание» швов, если рана была зашита наглухо. Лечение: Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считается 10 профилактических доз сыворотки (150 000 ME по 50 000 ME антиперфрингес, антисептикум, антиэдематиекс). Наиболее эффективная методика сводится к следующему. Под наркозом (для предупреждения развития анафилаксии) переливают 100 — 150 мл крови и внутривенно вводят лечебную дозу противогангренозной сыворотки, разведенной физиологическим раствором. Наряду с внутривенным введением обязательно вводят внутримышечно 5 — 8 доз антигангренозной сыворотки, т. е. создают в организме депо антител. В зависимости от состояния больного сыворотку вводят повторно. Когда установлен возбудитель заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную чувствительность к белку. Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл сыворотки, при папуле 1 см и более с гиперемией кожи вокруг нее проба считается положительной. Если проба отрицательная, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и при отрицательной реакции через 30 мин вводят лечебную дозу сыворотки внутривенно капельно или внутримышечно. Хирургическое лечение заключается в ранней экстренной радикальной операции. Можно говорить о трех видах оперативного вмешательства:широком рассечении раны в сочетании с иссечением погибших тканей, задачей которого является широкое вскрытие всех очагов и удаление омертвевших тканей, особенно мышц, рассечение фасций; ампутации, применяющейся в случаях тяжелой, прогрессирующей интоксикации, при этом методика ампутации должна быть самой простой (гильотинная без наложения жгута и швов); ампутации с рассечением культи и вскрытием костно-фасциальных футляров, применяющейся в особо запущенных случаях. После операции рану обрабатывают окислителями — растворами перманганата калия или перекиси водорода и накладывают повязки с гипертоническим раствором поваренной соли, раствором антигангренозного бактериофага, обеспечивают идеальную иммобилизацию. При наличии перелома иммобилизацию проводят скелетным вытяжением или гипсовойлонгетой (внутрикостная фиксация и циркулярная гипсовая повязка противопоказаны). Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: энергичной дезинтоксикации обильным (до 4 л в сутки) введением жидкостей (полиионные растворы, раствор глюкозы), переливания крови, кровезаменителей дезинтоксикационного действия и нормализующих микроциркуляцию (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, вкусного и обильного питья. Больному необходимо обеспечить покой, высококалорийное питание, сердечнососудистые средства, оксигенотерапию и пр. заслуживает внимания оксибаротерапия. Использование антибиотиков при газовой гангрене значительно облегчает борьбу с этим тяжелым осложнением. Применяют полусинтетические пенициллины, тетрациклины. Залогом успеха лечения является ранняя диагностика, комплексное лечение и безукоризненный уход за больным. 19. Анаэробная неклостридиальная и гнилостная инфекция. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение. Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей. Возбудители: Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus. Грамотрицательные кокки: Veilonella. Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами. Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами. Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути. Признаки АНИ: Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета. Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический. Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы). Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе. АНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит. Клиника: При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 380-390С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым. Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации). ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение). Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки. Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью: - фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола; - рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин). После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее. 20. Столбняк. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. |