Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Рентгенологические признаки пенетрации: симптом глубокой язвенной “ниши”; 2) конвергенция складок слизистой к язве; 3) ограничение подвижности и деформация желудка; 4) симптом “указующего перста” со стойким депо бария в язвенном кратере; 5) пальцевое определение болевой точки, которое совпадает с глубокой язвенной “нишей”.(уточнению диагноза способствует фиброгастроскопия) Лечение при пенетрирующей язве показана операция, высокая эффективность оперативного лечения сегодня считается доказанной, методом выбора в настоящее время является резекция желудка, чаще применяется резекция по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. Результаты: в ближайшем послеоперационном периоде осложнения могут развиться в 5-17% случаев. Средняя летальность 2-5 %. 41. Малигнизация язвы желудка. Клиника, диагностика, лечение. Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%). Характерные признаки перерождения язвы в рак: Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи. Потеря аппетита. Отвращение к мясной пище. Прогрессирующая потеря массы тела Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.). Размер язвы больше 2,5-3 см. Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%). Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.). Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков–биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием. Лечение малигнизированных язв желудка оперативное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа. 42. Пострезекционные синдромы: демпинг-синдром, синдром приводящей петли, пептическая язва анастомоза. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ Основные причины: выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения; длительно страдающих язвенной болезнью; тяжесть операции; различного рода погрешности. Классификация: I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА демпинг-синдром (ранний и поздний), синдром приводящей петли (функционального происхождения), постгастрорезекционная и агастральная астении, синдром малого желудка, дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс, атония желудка и пилороспазм. II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ «порочный круг» (circulus vitiosus), синдром приводящей петли (механического происхождения), анастомозит, рубцовые деформации и сужения анастомоза, желудочно-кишечный свищ, постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.), рак культи желудка, различные ошибки в технике операции. По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются: РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.) ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания). По тяжести состояния различают три степени: легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления), cреднюю (периодически теряют трудоспособность), тяжелую (полная инвалидизация больных ДЕМПИНГ – СИНДРОМ 1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев Теории патогенеза: механическая, нервно-рефлекторная, гуморальная, осмотическая, гипогликемическая, химическая, электролитная, функциональной недостаточности надпочечников. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ: ускоренное опорожнение культи желудка от пищи, быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику, быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ, перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки, усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др., изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, гипергликемия сменяется гипогликемией, уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД, появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея. КЛИНИКА У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.
Диагностика: рентгенологическое и эндоскопическое исследования, провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в). После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ. Лечение диетотерапия, заместительная терапия, снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи, общеукрепляющая терапия, психоневрологическая терапия, пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов, пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа, при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов). 2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ(гипогликемический) развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка. связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге), в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии). Клиника: - гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи, - возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области, - в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую. В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются. Диагностика анализ клинических симптомов, клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи, лабораторные данные (понижен уровень сахара крови). Лечение консервативное, при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения). ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин: экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка, оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин, сужение ГЭА, наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы), аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток. Клиника боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью, отрыжка, изжога, тошнота дисфункция кишечника (запоры, понос) чаще обезвоживание организма гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз), если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз. Диагностика ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез анализ желудочного сока определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг). Лечение комплексное консервативное, хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия, при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия, при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия. СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ. Встречается в 1-12% случаев. Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки). Причины органические и функциональные факторы, ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья, ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника, заворот длинной приводящей петли, инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю, выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз, сдавление приводящей петли спайками, перегиб петли, технические погрешности, функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу. Клиника Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли. ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью. По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы. Лечение КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии). ХИРУРГИЧЕСКОЕ реконструкция ГЭА дренирующие операции. «ПОРОЧНЫЙ КРУГ» возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем комплекс симптомов, как при приводящей петле. Лечение хирургическое 43. Постваготомические расстройства: рецидив язвы, гастростаз, рефлюкс-эзофагит. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ А) ОРГАНИЧЕСКИЕ: не заживавшая язва, рецидивная язва, пептическая язва анастомоза, пептическая язва пилородуоденопластики, вторичная язва желудка, рубцовая деформация желудка и 12ПК, порочный круг, хронический панкреатит, рак желудка. Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ: демпинг-синдром, диарея. Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое. 44. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами. Основное отличие симптоматических язв желудка от истинной язвенной болезни состоит в том, что при них имеется связь с причинным провоцирующим язву фактором. При исключении и удалении этого фактора заживление язвы и выздоровление происходит значительно быстрее и эффективнее. В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные. ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ К симптоматическим язвам желудка относятся: язвы «лекарственные» при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.; «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, хронической сердечной недостаточности, хроническим обструктивным заболеваниям легких. Большие язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»; «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона - гастринома) и др.; острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает); язвы при гепатитах и при циррозах печени, где ключевым фактором является развитие портальной гипертензии с нарушением венозного оттока от желудка. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание и взаимное усиление предрасполагающих факторов. К примеру, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка. Но в применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки). Лекарственные (медикаментозные) язвы. Механизм развития лекарственных язв может быть различным. Некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, диклофенак, ибупрофен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты салицилаты. Глюкокортикостероиды стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка, секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты. Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр. Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %. Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния (состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови) вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть также за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды. Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника. Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам. Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, при этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты, усилением сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях, наблюдаются почти у 80% больных. СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, НПВП или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной язвенной болезни. Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии. ДИАГНОСТИКА Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка). Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб. Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного. ЛЕЧЕНИЕ Лечение симптоматических язв проводится в сочетании с терапией основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации. При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии целесообразно использовать комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. 45. Синдром Меллори-Вейсса. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Синдром Меллори—Вейсса состоит в образовании острых линейных разрывов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кровотечением различной тяжести. Синдром встречается в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Основной и наиболее частой причиной острых разрывов является внезапное повышение внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. Возникновение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке за счет обескровливания слизистого слоя при сохраненном кровообращении в мышечном слое и возникновению разрывов слизистой. Таким образом, у 73% больных начало этого заболевания связывают с приступами повторной |