Хирургические болезни. ГОСЫ 2020 хирургические болезни. Общая хирургия
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене. Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике. Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы: Предпеченочную (допечено-чную); Внутрипеченочную; Надпеченочную; Смешанную. Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии. Этиология Причины разнообразны (врожд. и приобр.) а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами; б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени; в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения; г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены. Патогенез 1) длительное повышение давления в системе воротной вены; 2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию; 3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.; 4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения; 4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы; 5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов. Основные пути коллатер. кровообра щения: А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ; Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены); В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены; Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам. Нарушения в организме Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных); нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.); Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона; задержка в организме Nа; появляется асцит. Методы исследования рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения; реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока; лапароскопия; целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок; скенирование печени; ФГДС – расширенные вены; Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓; ректороманоскопия – наличие варикозных узлов; спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение. Показания к операции, виды операций. Клиника Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока. Выделяют три стадии клинического течения СПГ: A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него; B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении; С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении. Диагностика 1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения; 2) при внутрипеченочной форме: дефицит массы тела наличие печ. знаков наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке спленомегалия в крови гипопротеинемия повыш. трансаминозы олигурия Лечение: консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез. При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.). Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии. Виды операций: 1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы: а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода. 2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия). Шунтирующие операции: - из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза) - органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.). Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.). Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени. 62. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии. Клиника, диагностика, лечение. Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ пищевода) – патология его венозной системы, развивающаяся вследствие повышения давления в системе воротной или полой вены. Сосуды пищевода тесно связаны с венозной системой органов брюшной полости и, в первую очередь, с системой воротной вены. Повышение давления в портальной вене приводит к нарушению оттока и застою крови в эзофагеальных венах, провоцируя развитие варикоза. В последние годы частота выявления портальной гипертензии значительно возросла, что связано с широкой распространенностью вирусных гепатитов, других заболеваний печени, алкоголизма. Опасность данной патологии заключается в том, что примерно половина больных погибает уже при первом кровотечении. Риск повторных геморрагий очень высок, а смертность доходит до 80%. Заболевание неизлечимо, увеличить продолжительность жизни возможно только при регулярном обследовании и проведении мероприятий по предупреждению кровотечений. При появлении первых признаков заболевания последующая выживаемость составляет обычно не более нескольких лет. Причины ВРВ пищевода Причины варикоза пищевода зачастую связаны с повышением давления в системе портальной вены, гораздо реже флебоэктазии развиваются на фоне системной гипертензии (гипертонической болезни) или врожденной патологии. Чаще всего давление в v.portae повышается при циррозе или другой тяжелой печеночной патологии, опухолях печени или поджелудочной железы, которые сдавливают воротную вену, портальном тромбозе или аномалиях развития. При этом кровь сбрасывается из системы воротной вены по коллатералям через сосуды желудка в вены пищевода, вследствие чего давление в них значительно повышается. Так как пищеводные вены расположены в рыхлой клетчатке, а стенки их очень тонкие, при перегрузке объемом крови они растягиваются с образованием варикоза. При поражении печени варикозные узлы чаще всего располагаются в нижнем отделе пищевода и при входе в желудок, в то время как при системной гипертензии узлы более мелкие и расположены обычно по всей длине органа. Также варикоз может сформироваться при сдавлении верхней полой вены, при тяжелом поражении щитовидной железы, синдроме Киари. Более подвержены ВРВ пищевода мужчины после 50 лет. Симптомы ВРВ пищевода Первым симптомом болезни зачастую бывает кровотечение из флебоэктазов пищевода Изредка больные могут отмечать появление чувства давления и тяжести за грудиной за несколько дней до начала геморрагических осложнений. Иногда кровотечению предшествует эзофагит – из-за близости сосудистой стенки слизистая становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей, воспаляется. При этом пациента может беспокоить чувство жжения, изжога и отрыжка кислым, затруднения при глотании плотной пищи. Нормальное давление в пищеводных венах обычно не превышает 15 мм.рт.ст., при варикозе оно может значительно повышаться. Достижение уровня 25 мм.рт.ст. является критичным. При этом значение имеет не столько цифра давления, сколько выраженные колебания этого показателя. Кровотечение может быть незначительным, но примерно у 60% больных оно массивное, приводит к значительному ухудшению состояния или смерти. Чаще всего геморрагические проявления возникают на фоне колебаний давления – после физической нагрузки, переедания, часто во сне. Постоянные незначительные кровопотери могут не проявляться выраженной симптоматикой, но приводить к истощению и железодефицитной анемии. Такие кровотечения сопровождаются рвотой с прожилками крови, тошнотой, слабостью, меленой (черный стул из-за примеси свернувшейся крови), снижением веса. Если же кровотечение массивное, у пациента возникает обильная кровавая рвота, сильная слабость, нарушения сознания, потливость, давление понижается одновременно с повышением частоты сердечных сокращений. Диагностика ВРВ пищевода Обследование по поводу заболеваний печени позволяет обнаружить снижение уровня гемоглобина на фоне кровотечения. УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени помогают выявить фоновое заболевание, которое привело к формированию варикозного расширения вен пищевода. Рентгенография пищевода с введением контрастного вещества дает возможность определить его сужение и деформацию стенок, вызванную выпячиванием варикозных узлов в просвет пищеводной трубки. Наиболее информативным методом диагностики варикоза пищевода является эзофагогастродуоденоскопия – при осмотре просвета органа через эндоскоп видны синеватые узловые выпячивания вен. При обследовании на фоне профузного кровотечения определить его источник бывает затруднительно. ЭГДС позволяет выставить правильный диагноз, определить степень варикоза и опасность разрыва флебоэктаза, провести лечебные мероприятия. Следует помнить и о том, что кровотечение на фоне флебоэктазии пищевода может развиваться из других отделов ЖКТ (например, желудочно-кишечное кровотечение) и из-за других причин: опухолей ЖКТ, язвенной болезни, патологии свертывающей системы крови (тромбоцитопений, болезни Виллебранда, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры), синдрома Меллори-Вейса и др. Лечение ВРВ пищевода В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса. Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок. При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается. После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или эмболизацию вен пищевода. 63. Осложнения портальной гипертензии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Основными осложнениями портальной гипертензии, требующими хирургического вмешательства, являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит и гиперспленизм. Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270—300 мм вод. ст. (А. А. Шалимов и соавт., 1975). Вторым условием появления варикозного расширения вен пищевода является наличие анастомозов вен пищевода с венами желудка, которые делают возможным ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены. Если вены пищевода не анастомозируют с венами желудка, то высокое портальное давление не отражается на их состоянии. Отсюда вытекает, что возникновение расширения вен пищевода при портальной гипертензии зависит не столько от локализации основного процесса (внутри- или внепеченочный тип блокады портальной системы), а сколько от наличия связи вен пищевода с венами желудка (М. Д. Пациора, 1973). Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушение целости вен с истонченным и атрофированным эластическим каркасом. Возникновению кровотечений также способствует кислотно-пептическое воздействие желудочного сока при рефлюкс-эзофагите на измененную слизистую пищевода. Кроме того, у подавляющего числа больных с портальной гипертензией имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, усиление фибринолитической активности, гипотромбинемия и др.). |