ответы 67-104 ДИАНА удаление, воспаления, СЖ. Общее обезболивание, задачи. Общая анестезия в поликлинике. Виды наркоза

• Название: Общее обезболивание, задачи. Общая анестезия в поликлинике. Виды наркоза
• Дата: 23.01.2023
• Размер: 3.65 Mb.
• Имя файла: ответы 67-104 ДИАНА удаление, воспаления, СЖ.pdf
• Тип: Документы; #900726
• страница: 3 из 6

ретенция постоянных зубов, причем первое место занимают зубы 1.3 и 2.3
(клыки верхней челюсти) и 3.8 и 4.8 (нижние зубы мудрости), второе — зубы 3.4, 3.5, 4.4, 4.5 (премоляры нижней челюсти) и 1.8 и 2.8 (верхние зубы мудрости)
Полуретенции наиболее часто подвержены зубы 3.8, 4.8 (третьи моляры нижней челюсти).
Дистопии чаще подвержены 3.8 и 4.8 (нижние зубы мудрости), реже - 1.3, 2.3, 1.8, 2.8 (верхние клыки и зубы мудрости), а также (верхние и нижние премоляры).
Определения:
1. Дистопия (с греч. - место, положение) - это неправильное положение в зубном ряду прорезавшегося зуба или аномалийное (смещенное) расположение зуба в челюсти.
2. Ретенция зуба (с лат. - удерживание, задерживание; син. задержка зуба) - задержка сроков прорезывания нормально сформировавшегося зуба.
Полная ретенция - это когда непрорезавшийся зуб полностью находится в костной ткани.
Полную ретенцию зуба можно разделить на 3 степени:
/ степень - толщина костной ткани от коронки ретенированного зуба до альвеолярного края челюсти
(рентгенологически) не превышает 1 мм;
// степень - толщина костной ткани над ретенированным зубом от 1 до 3 мм;
/// степень - толщина кости над зубом превышает 3 мм.
3. Полуретенция зубов - неполное прорезывание сформировавшегося зуба через костную ткань челюсти или слизистую оболочку.

81.
Причины ретенции зубов. Клиническая картина, диагностика и лечение болезней прорезывания зубов. Показания к удалению зуба при болезнях прорезывания зубов.
Основные причины этой патологии следующие:
1. Обменные нарушения и перенесенные инфекции:
а) эндокринные нарушения (патология щитовидной и паращитовидной желез);
б) перенесенный рахит;
в) авитаминозы;
г) специфические инфекции (сифилис) и т. д.
2. Филогенетические аспекты. В процессе филогенеза организма человека происходит постепенное уменьшение размеров челюстей. При этом число зубов и их размеры, в основном, не изменяются. В результате возникает диспропорция, и прорезывающимся зубам не хватает места в зубном ряду.
3. Местные факторы:
а) осложненный кариес молочных зубов, в результате которого формируется плотная склерозированная костная ткань — «рубец» альвеолярного отростка, возникают плотные рубцы на десне, происходит интоксикация зачатка постоянного зуба продуктами воспаления;
б) ранняя утрата молочного зуба (более 2 лет до физиологической смены) и связанное с этим образование плотного рубца на альвеолярном гребне;
в) задержка молочного зуба в лунке и преграждение им пути для прорезывания постоянного зуба;
г) конвергенция коронок зубов, соседствующих с преждевременно удаленным молочным зубом, что может обусловливать полуретенцию постоянного зуба;
д) сращение ретенированного зуба с корнем соседнего прорезывающегося зуба;
е) патологические разрастания на корне зуба (цементомы, костные отложения);
ж) искривление корня зуба;
з) размещение зубного зачатка чрезмерно глубоко в теле челюсти;
и) развитие вокруг зубного зачатка фолликулярной кисты, содержимое которой оказывает на него давление;
к) оттеснение зубного зачатка доброкачественной опухолью (одонтома, адамантинома, киста, остеома и т.
д.);
л) травмы ЧЛО в детском возрасте.
Дистопированный зуб
Клиника:
1. характеризуется бессимптомным течением, такой зуб часто обнаруживается случайно при RG
2. зуб может смещаться в сторону преддверия или собственно полости рта, медиально или дистально от средней линии, мб повернут вокруг продольной оси, расположен ниже или выше других зубов. Смещение нередко происходит одновременно в двух-трех направлениях по отношению к зубному ряду.
3. неправильно прорезавшийся зуб может вызвать изменение положения других зубов, что влечет за собой изменение прикуса (функциональные и эстетические нарушения)
4. смещение зуба в сторону преддверия или собственно полости рта ведет к травме слизистой оболочки губы, щеки, языка и образования эрозий и декубитальных язв.
Диагностика:
1. ставится на основании клинического исследования - при осмотре зубного ряда имеется зуб,
выступающий из зубного ряда или расположенный неправильно по отношению к другим зубам.
Лечение:
1. обычно в период смены зубов все виды смещения легко устраняются и, как правило, до 14—15 лет лечение смещения проводится различными ортодонтическими методами. Эти методы применяют и в возрасте после 15 лет. Однако в таких случаях успех ортодонтического лечения непостоянен.
Когда ортодонтическое лечение не дает результата или не показано, зуб удаляют.
Устранение травмы слизистой оболочки иногда возможно сошлифовыванием бугров или режущей поверхности зуба.
Ретенированный зуб
Клиника:
1. характеризуется бессимптомным течением, такой зуб часто обнаруживается случайно при RG
2. на ретенцию зуба указывает отсутствие одного из постоянных зубов в альвеолярной дуге. На его месте может быть молочный зуб.
3. в отдельных случаях ретенированный зуб создает выпячивание наружной стенки альвеолярного отростка или тела челюсти. При этом иногда можно пальпировать контуры зуба или его части.
4. ретенированные зубы могут вести к нарушению нормального положения соседних зубов, т. е. их смещению. В таких случаях больные обращаются с жалобами на боли в области ретенированного зуба.
5. ретенированные зубы могут давить на нервные волокна и окончания, в этом случае жалобы на боли являются симптомом поражения нервов — невралгии или неврита. С этим связано нарушение чувствительности
— анестезия, парестезия.

Ретенированныеи дистопированные зубы могут являться источником рецидивирующих воспа лительных процессов и развития одонтогенных кист с соответствующей клинической симптоматикой.
Диагностика:
1. основывается на клинических и рентгенологических данных.
Во время обследования ПР на альвеолярном отростке, в области ретенированного зуба, удается прощупать небольшое утолщение (выпячивание кости), которое не имеет резких границ. Иногда можно четко определить контуры зуба или его части по выпячиванию ограниченного участка кости.
На RG виден зуб, расположенный полностью в кости.
Лечение:
Тактика хирурга в случаях ретенции зуба без выраженных симптомов воспаления может быть различной.
Целесообразность хирургического вмешательства определяется общим состоянием больного, его возрастом,
расположением ретенированного зуба, травматичностью предстоящей операции, а также опасностью осложнений. При отсутствии жалоб у больного и осложнений, связанных с ретенцией зуба, удаление зуба не показано. Возможно динамическое наблюдение.
Полуретенированный зуб
Клиника:
1. характеризуется появлением через кость или слизистую прорезывающейся части коронки в каком-либо отделе альвеолярного отростка.
2. в результате постоянной травмы слизистой оболочки, прилегающей к прорезывающейся части коронки зуба, возникает воспаление вокруг нее - отечность и гиперемия.
3. коронка полуретени рованного зуба своими буграми может быть повернута в сторону второго моляра,
ветви челю сти, язычную или щечную сторону
4. в некоторых случаях полуретенированный зуб ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно при рентгенографии.
Диагностика:
1. ставят на основании клинической картины и рентгенологического исследования.
На RG виден зуб, расположенный в альвеолярном отростке тела челюстей, причем только часть коронки прикрыта костной тканью.
Прорезывание полуретенированных клыков и вторых резцов на верхней челюсти чаще происходит в сторону твердого неба, клыков, премоляров на нижней челюсти — в сторону преддверия рта.
Лечение:
1. у подростков и лиц юношеского возраста иногда возможно ортодонтическое лечение (кроме верхних и нижних третьих больших коренных зубов)
2. полуретенированные нижние и верхние зубы мудрости подлежат удалению.
Показания к удалению зуба при болезнях прорезывания следующие:
Ретенированные зубы, если их прорезывание осложнено возникновением
1. инфекционно-воспалительного процесса
2. развитием кисты
3. развитием опухоли
4. появлением болевого синдрома
5. деформацией зубного ряда - давят на корень или коронку соседнего зуба
+ удаляют, когда просиходит развитие кариеса корня рядом расположенного зуба в месте давления ретенированного дистопированного зуба
+ удаляют, когда это зубы в линии переломов челюстей и они мешают мобилизации и фиксации отломков
Дистопированные и полуретенированные зубы, если
1. приводят к травмированию СОПР
2. способствуют возникновению деформации зубного ряда - давят на корень или коронку соседнего зуба
3. способствуют развитию пародонтита и не могут быть перемещены аппаратно-хирургическим путем в правильное положение
4. если их прорезывание осложнено возникновением кисты
5. происходит разрушение коронки зуба кариозным процессом и невозможно восстановить ее терапевтическими или ортопедическими методами
6. возникает подвижность зубов третьей и четвертой степени при маргинальном периодонтите
7. зубы с непроходимыми корневыми каналами при осложненном кариесе
8. происходит механическое повреждение зуба (переломы корня)
9. зубы в линии переломов челюстей и они мешают мобилизации и фиксации отломков
+ удаляют когда

‒ это сверхкомплектные и ретенированные зубы, являющиеся причиной развития синусита верхнечелюстной пазухи;
‒ это сверхкомплектные и ретенированные зубы, вызывающие боли или воспалительные процессы челюсти и окружающих мягких тканей;
‒ идет подготовка к проведению ортодонтического лечения по направлению врача-ортодонта;
‒ идет подготовка к ортогнатическим оперативным вмешательствам;
‒ невозможно прорезаться зууа из-за отсутствия места в альвеолярном отростке челюсти.

82.
Анатомо-физиологические особенности ребенка, влияющие на клиническое течение воспалительных заболеваний ЧЛО.
В детском возрасте имеются некоторые анатомические особенности строения тканей челюстно-лицевой области и физиологические особенности детского организма, влияющие на клиническое течение воспалительных реакций:
1. До завершения формирования корня и в период его рассасывания полость зуба имеет тесную связь с тканями маргинального периодонта. Поэтому развитие гнойно- воспалительных процессов у детей может быть связано не только с поражением периодонта, но и пульпы зуба.минк
2. Зоны роста нижней челюсти находятся в области суставных отростков. Поэтому осложнения в виде нарушения развития челюстей, деформации прикуса могут выявляться спустя годы после перенесенного заболевания.
3. В челюсти новорожденных губчатое вещество заметно преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и каналов остеонов. Минерализация основного вещества кости выражена в меньшей степени, чем у взрослых.
4. Из-за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 1-2 годам, зачатки зубов плотно прилежат ко дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, причем между сосудами зубных зачатков и челюсти, экстраоссальной и интраоссальной систем кровоснабжения имеются множественные анастомозы.
Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок. Поэтому в детском возрасте часто развиваются продуктивные формы остеомиелитов.
5. Околочелюстные ткани характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное клетчаточное пространство, большей рыхлостью подкожной и межмышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обуславливают низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей.
Несовершенство тканевого барьера обуславливает быстрое распространение процесса на соседние области,
быстрый переход заболевания из одной стадии в другую, частое поражение лимфатических узлов.
6. У новорожденных, особенно недоношенных детей и у детей раннего возраста, уровень иммунологической реактивности ребенка низкий, что связано как морфофункциональной незрелостью иммунной системы, так и несовершенством местной и обшей регуляции их функций. Поэтому дети раннего возраста реагируют на воздействие инфекционного начала. По гипоергическому типу. Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обуславливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами. По мере совершенствования системы иммунитета частота подобных форм остеомиелита уменьшается. Также по мере созревания иммунологической системы к 3-7 годам у ребенка проявляется способность к гиперергическим реакциям.
7. Около половины детей, госпитализированных по поводу гнойно-воспалительных процессов, страдает лимфаденитами. Особенно велика заболеваемость в возрасте до 3 лет, что объясняется низкими барьерными свойствами тканей этого возраста.
8. Приблизительно 75% заболеваний связано с одонтогенными процессами. Особенно повышается заболеваемость в возрасте 7-9 лет, что обусловлено поражением временных моляров и постоянных первых моляров.
9. Отмечается увеличение количества гнойно-воспалительных процессов в летнее время, что связано с тем,
что в этот период дети чаще подвергаются перегреванию, чрезмерному УФ-облучению, переохлаждению во время купания.
10. Становление барьерной функции лимфоузлов не закончено, поэтому часть микробов, токсинов,
продуктов тканевого распада, минуя лимфатический узел, с током лимфы поступает в сосудистое русло. Это сопровождается септицемией, развитием общих реакций, которые служат показателем интоксикации организма.
Общие реакции зачастую опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при таких ограниченных формах одонтогенной инфекции как периодонтит. Нередко общие симптомы выступают на первый план и служат показателем диагностических ошибок.

83.
Особенности строения и функции лимфатического аппарата ребенка. Острый лимфаденит.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Показания к госпитализации.
Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и продолжают развиваться в постнатальном периоде.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются.
Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни.
К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.
К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте.
В возрасте 3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотнуюсоединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).
К 7-8 годам развитие лимфатического узла приближается к завершению, образуются ретикулярная строма,трабекулы, перегородки, сужаются синусы. Лимфатические узлы приобретают способность к местному иммунологическому подавлению инфекции. Реагируя на инфекцию, узел увеличивается, становится сочным,
болезненным. Однако из-за неполноты функциональных возможностей узла часть его паренхимы гибнет,
вследствие чего развиваются различные формы лимфаденита - острые (серозные, серозно-гнойные, гнойные,
аденофлегмоны) и хронические (гиперпластические и гнойные).
У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям.
К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.
Лимфатические капилляры у новорожденных, в детском возрасте, у подростков и юношей более обильны, чем у взрослых. Они имеют большой диаметр.
В детском и подростковом возрастах рядом расположенные лимфатические сосуды соединяются друг с другом многочисленными поперечными и косо ориентированными анастомозами.
Лимфатических узлов у новорожденного и у детей больше, чем у взрослого.
Функции лимфатической системы
Дренажная (транспортная) функция – 80-90% тканевого фильтрата всасывается в венозное русло, а 10-20%
- в лимфатическое.
Резорбционная функция – вместе с лимфой из тканей выводятся коллоидные растворы белков, липидов,
чужеродные агенты (бактерии, вирусы, инородные тела).
Лимфопоэтическая функция – в лимфатических узелках образуются лимфоциты.
Иммунологическая функция – обеспечивает гуморальный иммунитет, образовывая антитела.
Барьерная функция – обезвреживает чужеродные агенты (бактерии, вирусы, злокачественные клетки,
инородные тела).
Введение:
Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов. Различают одонтогенный и неодонтогенный,
специфический и неспецифический лимфаденит. По клиническим признакам лимфадениты подразделяются на следующие группы: острый (серозный, гнойный), хронический, обострившийся хронический.
При генерализации процесса развивается аденофлегмона. Неодонтогенный лимфаденит чаще диагностируется у детей раннего возраста до 2-3 лет, а одонтогенный - с 6-8 лет.
Одонтогенный лимфаденит чаще возникает при периодонтите, периостите, остеомиелите, неодонтогенный
- при травме, заболеваниях слизистой оболочки полости рта или кожных покровов головы, острых респираторно- инфекционных заболеваниях, специфических заболеваниях, детских инфекциях. Ведущая роль в этиологии лимфаденитов в 94 % случаев принадлежит стафилококку.
Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют у детей пульпиту, периодонтиту, остеомиелиту, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, прививками.

Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.
Острый серозный лимфаденит.
Серозная форма воспаления лимфатического узла у детей редко диагностируется врачами, поскольку она быстро переходит в гнойное, в особенности у детей 5-6 лет.
Жалобы детей
1. на появление в определенной анатомической области(чаще подчелюстной) подвижного "шарика"
2. его болезненность при пальпации
3. перед увеличением лимфатического узла ребенок отмечает, что его беспокоила зубная боль или зуб.
недавно лечили.
Клиника
Изменение общего состояния ребенка минимальное:
1. повышение температуры тела незначительное
2. интоксикация невыраженная
Местно:
1. определяется образование округлой формы, с четкими границами
2. болезненное при пальпации
3. иногда с ограниченной подвижностью, на чаще пожвижная
4. кожа над образованием практически не изменена в цвете, берется в складку.
С противоположной стороны увеличения лимфатического узла обычно не наблюдается.
В полости рта:
1. на верхней и нижней челюстях с этой же стороны выявляется временный или постоянный зуб,
измененный в цвете, с кариозной полостью, перкуссия его болезненна.
2. чаще слизистая оболочка в области этого зуба гиперемирована, определяется симптом вазопареза.
Диагностика:
1. Показатели крови не изменяются или изменяются незначительно примерно у 50 % больных.
2. УЗИ. При проведении УЗИ можно определить плотность любой ткани путем построения гистограммы —
графического отображения структуры исследуемого участка. Структура здорового(непораженного)
лимфатического узла обозначается как "изоэхогенная" с участками "гиперэхогенности" в центре, где ткань узла плотнее.
Диф. диагностика:
С периоститом: периостит спаян с тканями, лимфаденит не спаян.
Лечение:
1. устранение первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного)
2. антибиотики и сульфаниламиды - при нарастании воспалительных явлений после устранения первичного очага, при лечении ослабленных больных, а также больных с общими соматическими заболеваниями
(ампициллин, цефазолин, клафоран)
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов:
3. общеукрепляющая терапия - поливитамины, десенсибилизирующая терапия, полноценная молочно- растительная диета.

4. дезинтоксикационные
5. антигистаминные
6. иммуностимуляторы.
Местно используют:
1. сухое тепло
2. повязки с мазью Вишневского
3. мазевые повязки по Дубровину
4. солюкс и УВЧ-терапию
5. электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами.
Для профилактики перехода острого серозного в гнойный лимфаденит ряд авторов рекомендуют своевременно госпитализировать детей в специализированные стационары без проведения антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.
Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит
Жалобы матери и ребенка:
1. на увеличенный лимфатический узел,
2. пульсирующую боль в нем
3. значительное повышение температуры тела
4. потерю аппетита
5. изменение поведения ребенка, который становится капризным, беспокойным.
Клиника:
Изменение общего состояния - симптомы интоксикации выражены сильнее, чем при серозной форме.
1. значительное повышение температуры тела - 38 2. потеря аппетита, нарушение сна
3. изменение поведения ребенка: капризный, беспокойный, вялый, апатичный.
Местно:
1. лицо асимметричное за счет инфильтрата в определенной области
2. кожа здесь отечная, гиперемированная, напряженная, в складку не берется
3. болезненный увеличенный лимфатический узел, с нечеткими границами (обусловлено переходом воспалительного процесса из паренхимы лимфатического узла за его границы)
4. симптом флюктуации,который должен быть при гнойном процессе, не всегда существует, даже при по верхностной локализации, поскольку оболочка лимфатического узла плотная,напряженная.
5. открывание рта свободное
В полости рта:
1. можно обнаружить "причинный" зуб, обычно с разрушенной и измененной в цвете коронковой частью
2. перкуссия его болезненная.
Диагностика:
1. показатели крови примерно у половины больных не претерпевают существенных изменений, у остальных отмечают незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. УЗИ - при гнойном воспалении структура узлов была равномерногипоэхогенной (плотность зон от 0 до
10 условных единиц), что свидетельствовало оналичии жидкости (гноя) в них.
3. дополнительными методами диагностики служит пункция пораженного узла, которую производят иглой с широким диаметром.
4. тепловизионное исследование
5. ультразвуковое сканирование
Диф. диагностика:
Различия между гнойным одонтогенным или неодонтогенным лимфаденитом(или аденоабсцессом),
которое можно было бы определить по соответствующим клиническим признакам, нет, кроме связи с "причинным" зубом. При одонтогенном лимфадените чаще поражаются поверхностные лимфатические узлы.

С периоститом: периостит спаян с тканями, лимфаденит не спаян.
Лечение:
1. устранение первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного)
2. вскрытие гнойного очага с дренированием (основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов —
хирургический. Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не получился конусообразный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных"разрезов.)
3. антибиотики и сульфаниламиды (ампициллин, цефазолин, клафоран)
4. нитрофурановые препараты, метронидазол
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов:
5. общеукрепляющая терапия - поливитамины, десенсибилизирующая терапия, полноценная молочно- растительная диета.
6. дезинтоксикационные
7. антигистаминные
8. иммуностимуляторы.
Местно используют на рану:
Для обработки раны:
1. 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид
2. протеолитические ферменты
После прекращения отделяемого из раны(гнойного, серозного):
1. повязки с мазью Вишневского
2. винилин
3. полимерол
4. солюкс и УВЧ-терапию
5. электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами.
6. магнитотерапия
7. гелий-неоновое излучение
Средние сроки пребывания больных с гнойными лимфаде нитами в стационаре — 6—8 сут.
Показания к госпитализации:
1. Гнойный лимфаденит.
2. Серозный лимфаденит при общем тяжелом состоянии ребенка илисопутствующей патологии
(заболевания ЦНС, пороки развития, сахарныйдиабет и т.д.).
При гнойном лимфадените показана срочная госпитализация ребенка встоматологический стационар для оказания хирургической помощи (ПХО гнойного очага, обеспечения оттока гнойного экссудатаи дренирования раны) и проведения комплексного медикаментозного лечения.

84.
Хронический лимфаденит. Клиника, диагностика.
Хронический лимфаденит возникает как первично хроническое заболевание или вследствие неадекватного лечения острого лимфаденита. Хронические неодонтогенные лимфадениты чаще встречаются у детей 5-6 лет, по характеру хронического воспаления они бывают гиперпластические (продуктивная форма) или гнойные
(абсцедирующая форма). Хронический гиперпластический одонтогенный лимфаденит у детей почти не встречается.
Обычно течение заболевания волнообразное, в период обострения лимфатические узлы увеличиваются, по мере стихания первичного воспалительного процесса уменьшаются, но не достигают физиологических размеров.
Клиника:
Жалобы ребенка или его родителей:
1. на наличие длительно существующего"шарика", не вызывающего никаких неудобств (чаще в подподбородочной или подчелюстной области) .
2. из анамнеза можно выяснить, что несколько недель или месяцев назад этот "шарик" появился впервые и появление его совпало с возникновением боли в зубе на стороне поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечение. В дальнейшем боль в зубе исчезла, а безболезненный или слабоболезненный, незначительно увеличенный лимфатический узел остался.
3. родители ребенка указывают на несколько обострений заболевания, проявля ющихся незначительным повышением температуры тела, увеличением узла и его болезненности на фоне обострения процесса в зубе.
Гиперпластическая форма
Общее состояние пациентов удовлетворительное, температура тела обычно в пределах нормы. Иногда проявляются легкие симптомы интоксикации, субфебрилитет.
Местно:
1. незначительная асимметрия лица за счет новообразования в участке поражения
2. кожа не изменена, в складку собирается
3. пальпаторно определяется плотное образование округлой или овальной формы с четкими границами а. плотное б. безболезненное в. ограниченно подвижное г. не спаянное с кожей
4. открывание рта свободное.
В полости рта:
1. определяется "причинный" зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбированной).
2. иногда на момент обращения этот зуб уже удален.
Гнойная форма
Общее состояние пациентов удовлетворительное, температура тела мб 38 градусов. Иногда проявляются легкие симптомы интоксикации.
Местно:
1. незначительная асимметрия лица за счет новообразования в участке поражения
2. кожа гиперемирована, в складку собирается с трудом или не собирается, мб быть истончена
3. пальпаторно определяется плотное образование округлой или овальной формы с нечеткими границами а. мягкоэластическое б. безболезненное или слабоболезненное в. ограниченно подвижное г. не спаянное с кожей д. в центре его можно обнаружить флюктуацию.
4. открывание рта свободное.
В полости рта:
1. определяется "причинный" зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбированной).
2. иногда на момент обращения этот зуб уже удален.
Диагностика:
1. в крови небольшая лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ.
2. УЗИ - при хроническом гнойном лимфадените регистрируется изображение увеличенного в размерах лимфатического узла изоэхогенной структурыс гипоэхогенными зонами в центре (плотность центральной зоны на гистограмме от 0 до 10 условных единиц). При гиперпластическом лимфадените определяется изображение увеличенного узла с плотностью гиперэхогенных зон нагистограмме от 5 до 40 условных единиц.

85.
Дифференциальная диагностика, лечение острых и хронических лимфаденитов.
ОСТРЫЕ ФОРМЫ
Диф. диагностика:
С периоститом: периостит спаян с тканями, лимфаденит не спаян.
Различия между гнойным одонтогенным или неодонтогенным лимфаденитом (или аденоабсцессом),
которое можно было бы определить по соответствующим клиническим признакам, нет, кроме связи с "причинным" зубом. При одонтогенном лимфадените чаще поражаются поверхностные лимфатические узлы.
ХРОНИЧ ФОРМЫ
Дифференциальная диагностика хронического лимфаденита проводится со специфическими поражениями лимфатических узлов (туберкулез, лимфогранулематоз, лейкоз, инфекционный мононуклеоз, лимфатический диатез, сифилис, актиномикоз и т.д.), дермоидными и врожденными кистами, опухолями и метастазами.

ОСТРЫЕ ФОРМЫ
Сероз. лимф
1. устранение первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного)
2. антибиотики и сульфаниламиды - при нарастании воспалительных явлений после устранения первичного очага, при лечении ослабленных больных, а также больных с общими соматическими заболеваниями
(ампициллин, цефазолин, клафоран)
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов:
3. общеукрепляющая терапия - поливитамины, десенсибилизирующая терапия, полноценная молочно- растительная диета.
4. дезинтоксикационные
5. антигистаминные
6. иммуностимуляторы.
Местно используют:
1. сухое тепло
2. повязки с мазью Вишневского
3. мазевые повязки по Дубровину
4. солюкс и УВЧ-терапию
5. электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами.
Гной. лимф
1. устранение первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного)
2. вскрытие гнойного очага с дренированием (основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов —
хирургический. Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не получился конусообразный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных"разрезов.)
3. антибиотики и сульфаниламиды (ампициллин, цефазолин, клафоран)
4. нитрофурановые препараты, метронидазол, противовоспалительная терапия
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов:
5. общеукрепляющая терапия - поливитамины, десенсибилизирующая терапия, полноценная молочно- растительная диета.
6. дезинтоксикационные
7. антигистаминные
8. иммуностимуляторы.
Местно используют на рану:
Для обработки раны:
1. 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид
2. протеолитические ферменты
После прекращения отделяемого из раны(гнойного, серозного):
1. повязки с мазью Вишневского
2. винилин
3. полимерол
4. солюкс и УВЧ-терапию
5. электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами.
6. магнитотерапия
7. гелий-неоновое излучение
Средние сроки пребывания больных с гнойными лимфаде нитами в стационаре — 6—8 сут.
ХРОНИЧ. ФОРМЫ:
При гиперпластическом лимфадените, как одонтогенном, так и неодонтогенном:
1. узел лучше удалить с последующим патогистологическим исследованием
При абсцедирующем лимфадените:
1. устранение первичного очага инфекции (одонто-, ото-, стоматогенного)
2. вскрытие гнойного очага с дренированием (основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов —
хирургический. Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не

получился конусообразный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных"разрезов.)
3. антибиотики и сульфаниламиды (ампициллин, цефазолин, клафоран)
4. нитрофурановые препараты, метронидазол, противовоспалительная терапия
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов:
5. общеукрепляющая терапия - поливитамины, десенсибилизирующая терапия, полноценная молочно- растительная диета.
6. дезинтоксикационные
7. антигистаминные
8. иммуностимуляторы.
Местно используют на рану:
Для обработки раны:
1. 0,02 % раствор хлоргексидина, эктерицид, 1 % раствор диоксидина, димексид
2. протеолитические ферменты
После прекращения отделяемого из раны(гнойного, серозного):
1. повязки с мазью Вишневского
2. винилин
3. полимерол
4. солюкс и УВЧ-терапию
5. электрофорез с йодидом калия, протеолитическими ферментами.
6. магнитотерапия
7. гелий-неоновое излучение
При остром одонтогенном лимфадените и его хронических формах, удовлетворительном общем состоянии ребенка и адекватном хирургическом лечении использование антибиотиков нецелесообразно.

86.
Острый периостит челюстных костей - этиология, патогенез. Особенности возникновения периоститов у детей. Классификация.
Особенности у детей:
Дети с одонтогенным периоститом челюстей составляют 3,3 % всех больных, которые обращаются в поликлинику к хирургу-стоматологу. Преимущественно это дети 4-5 лет (7,7 % общего количества посещений в данной возрастной группе).
Чаще всего периоститы возникают в весенний и осенний периоды. Одонтогенный периостит большей частью является следствием острого и обострившегося хронического периодонтита. "Причинными" зубами чаще являются: 54, 55, 64, 65, 74, 75, 84, 85 и 16, 26, 36, 46.
Классификация:
По пути проникновения:
1) одонтогенный
2) неодонтогенный:
-посттравматический
-гематогенный
-лимфогенный
-стоматогенный
По виду инфекции:
1) специфический
2) неспецифический
По течению периоститы классифицируют на :
1) острый;
2) простой хронический;
3) оссифицирующий хронический;
4) рарефицирующий
Наиболее часто встречается острый одонтогенный периостит челюсти .
Острые периоститы по характеру воспалительного экссудата классифицируют на :
1) серозный;
2) гнойный.
При гнойном периостите воспалительный очаг может локализоваться в пределах альвеолярного отростка или в области тела челюсти .
Локализуется периостит с одной стороны челюсти, чаще всего - на вестибулярной, реже на язычной или нёбной поверхности.
Этиология
Периостит челюсти обычно является осложнением:
1. острого или обострившегося хронического периодонтита (апикального или маргинального);
2. затрудненного прорезавания зубов
3. быть сопутствующим явлением при остром одонтогенном остеомиелите

4. быть результатом нагноения раны после удаления зуба (в результате нарушения демаркации и равновесия между патологическим очагом у верхушки корня зуба и здоровой костной тканью), нагноения радикулярной или фолликулярной кисты или одонтомы челюсти
P.S. При удалении зубов нарушается целостность альвеолярной кости, что способствует активизации
«дремлющей» в периодонтальной щели хронической инфекции и последующего ее распространения под над- костницу челюсти.
5. возникать после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептической обработке;
6. возникать при выведение большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба;
7. возникать при ошибочном наложении мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба ;
Предраспологающие факторы:
1. охлаждение;
2. переутомление, стресс;
3. недостаточность питания;
4. перегревание
5. снижение иммунитета - за счет приема медикаментов, мб онкология, лучевая терапия
При периостите высевают стрептококки, стафилококки, граммположительные и граммотрицательные палочки, гнилостные бактерии, лактобактерии.
Патогенез:
Воспалительный процесс в надкостнице вызывает банальная микрофлора, чаще находящаяся в периодонте,
куда проникает по каналу зуба. Логическим продолжением этого процесса должен бы быть остеомиелит, для развития которого во временном прикусе есть все условия :
lкостная ткань челюстей не полностью минерализована,
lканалы остеона широкие и короткие,
lкорневые каналы зубов широкие.
Однако эти особенности у детей способствуют у детей быстрому распространению инфекции по транзиторным(временный?) лимфатическим и венозным сосудам из периодонта в надкостницу. С одной стороны,
они являются благоприятными условиями для распространения инфекции в кость, но с другой — при адекватной реактивности детского организма способствуют хорошему оттоку.
Патогенез (побольше инфы):
Одонтогенный периостит развивается в результате распространения воспалительного экссудата из периодонта через костные канальцы губчатой кости и кортикальную пластинку челюсти под надкостницу. В
некоторых случаях надкостница узурируется. Патогенная микрофлора и продукты ее жизнедеятельности попадают также в кровяное русло и распространяются по лимфатическим сосудам. Периост растущих костей находится в состоянии физиологического возбуждения и очень чутко реагирует на любое раздражение. При остром и обострившемся одонтогенном процессе в периапикальных тканях наблюдается выраженная быстро распространяющаяся гиперемия сосудов надкостницы, слизистой оболочки и мягких тканей полости рта с образованием обширной зоны перифокального воспаления. В начальной стадии острого серозного воспаления,
кроме гиперемии сосудов, отмечаются отек и клеточная инфильтрация периоста. Морфологически он утолщается, становится рыхлым, его волокна разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозная стадия переходит в гнойное воспаление.
Патологическая анатомия
Макроскопически: сначала отмечается припухлость десны вследствие отека, а затем —инфильтрация периоста, слизистой оболочки. Экссудат скапливается между костью и периостом.По мере накопления экссудата происходит отслоение периоста от коркового вещества кости и переход серозного экссудата в гнойный.
Микроскопически: в периосте — гнойная инфильтрация, а по периферии субпериостального абсцесса —
новообразование кости. В прилегающей кости возникают значительные дистрофические изменения: лакунарное рассасывание вещества, особенно со стороны центральных каналов, расширение их и костномозговых пространств.

87.
Острый серозный периостит - причины возникновения, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Прогнозирование течения и исхода заболевания.
Это заболевание у детей диагностируется редко, поскольку явления серозного воспаления быстро переходят в гнойные (на протяжении 1-2 сут). Обычно от момента появления боли в зубе до обращения в поликлинику проходит 3-4 сут.
Этиология
Периостит челюсти обычно является осложнением:
1. острого или обострившегося хронического периодонтита (апикального или маргинального);
2. затрудненного прорезавания зубов
3. быть сопутствующим явлением при остром одонтогенном остеомиелите
4. быть результатом нагноения раны после удаления зуба (в результате нарушения демаркации и равновесия между патологическим очагом у верхушки корня зуба и здоровой костной тканью), нагноения радикулярной или фолликулярной кисты или одонтомы челюсти
P.S. При удалении зубов нарушается целостность альвеолярной кости, что способствует активизации
«дремлющей» в периодонтальной щели хронической инфекции и последующего ее распространения под над- костницу челюсти.
5. возникать после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептической обработке;
6. возникать при выведение большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба;
7. возникать при ошибочном наложении мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба ;
Предраспологающие факторы:
1. охлаждение;
2. переутомление, стресс;
3. недостаточность питания;
4. перегревание
5. снижение иммунитета - за счет приема медикаментов, мб онкология, лучевая терапия
При периостите высевают стрептококки, стафилококки, граммположительные и граммотрицательные палочки, гнилостные бактерии, лактобактерии.
Жалобы:
1. на боль в зубе при накусывании
2. болезненную припухлость щеки и челюсти
3. ухудшение самочувствия ребенка, проявляющееся нарушением сна и аппетита (и то не факт)
Клиника:
Общее состояние удовлетворительное
Местно:
1. асимметрия лица за счет отека мягких тканей вокруг болезненного утолщения надкостницы челюсти.
2. регионарный лимфаденит
В полости рта:
1. в "причинном" зубе периодонтит - коронка зуба обычно с глубокой кариозной полостью, изменена в цвете; реакция на перкуссию положительная.
2. переходная складка альвеолярного отростка вокруг "причинного" зуба сглажена с одной стороны (чаще с вестибулярной), инфильтрирована, болезненна
3. слизистая оболочка гиперемированна, отечна
4. флюктуации нет.
Диагностика:
1. жалобы, клиника