ответы 67-104 ДИАНА удаление, воспаления, СЖ. Общее обезболивание, задачи. Общая анестезия в поликлинике. Виды наркоза
 Скачать 3.65 Mb.
|
|
При тяжелых формах острого остеомиелита у детей старшего возраста в некоторых случаях можно с целью декомпрессии проводить перфорацию кортикальной пластинки в участке очага воспаления. Это вмешательство нужно делать вместе со вскрытием очагов воспаления в близлежащих мягких тканях (абсцессов, флегмон). Вскрытие абсцесса и удаление зуба проводят одновременно в одно посещение!!! 3. раны дренируют резиновыми полосками 4. следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены. 5. физиотерапия (после прекащения оттока любой жидкости из дренажа) а. электрофорез протеолитических ферментов б. УФО, УВЧ в. лазеротерапия г. магнитотерапия 6. частые полоскания рта антисепти ками и обязательно соблюдение правил гигиены полости рта. Медикаментозное лечение: 1. введение дезинтоксикационных средств внутривенно (неогемодез, неокомпенсан, глюкоза, изотонический раствор) 2. одновременно вводят антибиотики, тропные к костной ткани, — линкомицин,нетромицин, клиндамицин, цефалексин, цефазолин, тиенам. 3. антигистаминные средства 4. препараты кальция, витаминные комплексы, содержащие витамины группы A, D, Е, В, С 5. неспецифические иммуномодуляторы (лизоцим, тималин, Т-активин, интерферон, циклоферон) 6. симптоматическая терапия (обезболы, седативы) 7. молочно-растительная диета, обильное питье, постельный режим Профилактика: Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара. 96. Клиническая картина, диагностика дифференциальная диагностика гематогенного остеомиелита новорожденных и детей раннего возраста. Гематогенный остеомиелит - воспаление кости, развившееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Острый гематогенный остеомиелит составляет 7% всех случаев остеомиелита у детей и наблюдается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение ВЧ, НЧ затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета. Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 месяца. В период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от общего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже — от 3 до 12 лет (7,31 %). Этиология и патогенез (НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ) Стафилококк — основной этиологический фактор, биологической особенностью которого является высокая антибиотикорезистентность. Входные ворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничковые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой оболочки ротовой полости и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях, хрониосепсис, отиты, мастит кормящей матери. На ВЧ чаще всего поражаются скуловой и лобный отростки, с последующим распространением воспаления на скуловую и носовые кости. На НЧ процесс развивается в суставном отростке. Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис. Клиника: Жалобы: 1. на возбуждение ребенка, плач 2. беспокойство, вялость 3. отказ от пищи, плохой сон 4. повышение температуры тела 5. жидкий стул Общее состояние тяжелое 1. температура 38.5-39.5 2. симптомы интоксикации: а. кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность б. у детей 1 месяцев жизни развивается адинамия в. жидкий стул У детей 1 месяцев жизни появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций. !!! Для гематогенного остеомиелита характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного остеомиелита 1. токсическую 2. септикопиемическую 3 местноочаговую (у детей практически не встречается) Токсическая форма Общее 1. имеет бурное течение — сопровождается высокой температурой тела, резкой интоксикацией организма 2. выявляется тахикардия, дыхание частое и поверхностное 3. в крови — картина гипохромной анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. На фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. Местно: (при внимательном обследовании можно обнаружить) 1. незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка 2. едва заметную гиперемию этой слизистой. Симптомы поражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания. Септикопиемическая форма Общее: 1. характеризуется стремительным развитием 2. резким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее. Местно: 1. Если поражена ВЧ, то выявляется припухлость в подглазничной области 2. инфильтрация мягких тканей. 3. экзофтальм, хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (может наблюдаться вследствие воспаления клетчатки орбиты) Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост. 4. альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена 5. слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована 6. может определяться флюктуация 7. характерно наличие первичных инфильтратов и свищей! При возникновении свищей сразу же улучшается об-щее состояние, температура снижается до субфебрильной, боль-ной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называ-емого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроничес-кое рецидивирующее течение. Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тка-ней. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. 8. затруденнное носовое дыхание (при поражении медиальных отделов верхней челюсти из-за отека слизистой оболочки носа), выделение гноя из соответствующего носового хода. 9. припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху. 10. если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемированы, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространяется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов. 1. Если поражена НЧ (чаще мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развиваются воспалительные инфильтраты 2. пальпация в околоушно-жевательной области резко болезненна 3. возможна гиперемия кожи (редко) и сужение слухового прохода 4. рот открывается ограниченно 5. гнойный экссудат распространяется в сторону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости его нижней стенки с образованием свищей. При самостоятельном вскрытии гнойника имеется гноетечение из наружного слухового прохода. 6. свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги. Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто лечится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава. Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета(бедра, плеча, голени). Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются выявляются к 3-ему дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 недели от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Диагностика: 1. RG - Рентгенологические симптомы на ВЧ, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются выявляются к 3-ему дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. Деструктивные процессы в НЧ новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. 2. анализ крови: выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, смещение формулы влево, появление С-реактивного белка) 3. анализ мочи: наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов 4. анамнез и жалобы! Диф. диагностика: Следует проводить с lодонтогенным остеомиелитом lсаркомой Юинга lабсцессами мягких тканей lострым паротитом lвоспалительными заболеваниями среднего уха lострыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты. (клин.рек.: Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита проводят с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, туберкулезом кости, травмой. Для ревматизма характерны 1. типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. 2. при осмотре и пальпации области поражения при ревматизме в отличие от остеомиелита болезненность и припухлость локализуется над суставом, а не над костью. 3. также при ревматизме отмечается улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона 1. по клинике напоминает остеомиелит, но гиперемия и поверхностная флюктуация появляются раньше, чем при остеомиелите. 2. при флегмоне, если она локализуется вблизи сустава, возможно образование контрактуры, которая обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Тем не менее, в некоторых случаях, отдифференцировать флегмону и остеомиелит возможно только в течении операции. Туберкулез кости 1. Встречается гораздо реже, чем остеомиелит. 2. начало постепенное. 3. боль при туберкулезе не носит столь острого характера, поэтому больной ребенок может продолжать ей пользоваться. 4. рентгенологически при туберкулезе кости характерны проявления остеопороза (симптом «тающего сахара») и слабо выражена периостальная реакция. 5. при окрашивании пунктата по методу Циля-Нильсона можно обнаружить возбудителя туберкулеза. Травма кости 1. для травмы кости характерен травматический анамнез 2. отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. 3. на контрольной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке. Лечение (НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ) Больные гематогенным остеомиелитом челюсти нуждаются в госпитализации в срочном порядке. Госпитализировать их следует в отделение интенсивной терапии (сепсис) с вызовом челюстно-лицевого хирурга на себя. Хирургическое лечение: Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Задержка хирургического вмешательства и отсутствие необходимого радикализма приводят к рас пространению воспалительного процесса и переходу его в хроническую фазу. 1. своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Медикаментозная терапия: 1. назначение антибактериальных препаратов (антибиотиков) До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. 2. интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия 3. антикоагулянты 4. витамины, различные стимуляторы резистентности организма 5. противовоспалительные 6. десенсибилизирующие препараты 7. общеукрепляющая терапия. 8. протеолитические ферменты - применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. 9. в острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецитратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином. 10. используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, лазеротерапию. 97. Клиническая картина хронических форм остеомиелита. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти возникает чаще у детей с ослабленным иммунитетом на фоне длительной сенсибилизации организма при наличии хронических очагов инфекции, в том числе и одонтогенной. Кроме того, возникновению хронического остеомиелита челюсти способствует позднее обращение ребенка за медицинской помощью, поздняя диагностика заболевания, неоправданно длительное консервативное лечение «причинных» зубов, нерациональное назначение антибиотиков в острой стадии заболевания, нерадикальное хирургическое вмешательство и т.д. Переход воспалительного процесса в кости в хроническую стадию происходит у детей быстро, в течение 2-3 недель от начала заболевания. В основе хронического воспаления кости лежат деструктивные процессы в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости. Наряду с процессами разрушения в кости происходит реактивные и репаративные изменения, способствующие восстановлению костной ткани. Восстановление кости (репарация) протекает за счет внутрикостного образования костных элементов (эндостальное построение кости) и за счет продукции кости раздраженной надкостницей (апериостальное построение кости). Богатый сосудами периост у детей быстро продуцирует костное вещество в виде слоистых напластований расположенных параллельно кортикальной пластинке челюсти (симптом луковицы). При хроническом остеомиелите челюсти у детей нередко в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов. Погибшие зачатки ведут себя как секвестры и поддерживают хроническое воспаление в кости. Клиника Деструктивная форма 1. чаще наблюдается у детей младшего возраста - до 7 лет. 2. болеют чаще дети ослабленные, часто болеющие со сниженным иммунитетом. 3. основной источник инфекции при хроническом одонтогенном остеомиелите челюсти – это временные и постоянные моляры 4. данная форма является, как правило, исходом острого диффузного остеомиелита челюсти при несвоевременной или неправильно оказанной медицинской помощи ребенку. Жалобы: 1. на умеренные боли в области челюсти 2. повышение температуры тела до субфебральной по вечерам 3. подвижность зубов 4. припухлость прилежащих к челюсти тканей 5. наличие свищей с гнойным отделяемым 6. привкус гноя во рту 7. деформацию челюстей и лица Общее состояние в стадии ремиссии удовлетворительное. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всего периода болезни: 1. температура тела субфебрильная 2. аппетит снижен 3. ребенок быстро утомляется Клинически через 7-10 дней от начала заболевания острые воспалительные явления (признаки острого остеомиелита челюсти) купируются, местная клиническая картина улучшается. Однако при внешнем осмотре отмечается: (Местно) 1. инфильтрация мягких тканей в области пораженной челюсти болезненная или слабоболезненная при пальпации. 2. альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон 3. вне- и внутриротовые свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями по ходу операционных ран, возникших после вскрытия абсцессов и флегмон 4. регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. 5. при поражении угла и ветви НЧ может определяться тризм, тела — симптом Венсана В полости рта имеются: 1. причинный зуб или удален ранее, или находится в лунке 2. коронка его разрушена 3. реакция на перкуссию может быть положительной. 4. расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолеченные. Шейки и верхняя треть корней оголенные. 5. слизистая оболочка в этом участке отечная, синюшная. 6. лунки удаленных зубов не зажили, из них выбухают грануляции. 7. при зондировании лунок можно обнаружить крупные или мелкие секвестры, погибшие зачатки постоянных зубов. Диагностика: 1. при зондировании лунок можно обнаружить крупные или мелкие секвестры, погибшие зачатки постоянных зубов. 2. анализ крови: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. 3. анализ мочи: нередко обнаруживаются белок, цилиндры. 4. RG: на фоне резорбированных участков кости видны секвестры (часто крупные), погибшие зачатки постоянных зубов и т.п. Ккость не однородна, преобладают деструктивные явления. Процессы рассасывания мелких секвестров продолжаются не менее 5-6 недель, крупные секвестры могут существовать месяцами и даже годами. Возможны патологические переломы нижней челюсти. Апериостальное построение кости выражено слабо, эндостальное, как правило, не определяется. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани появляются на 10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на ВЧ происходит на 2-3-и сутки, НЧ —позже, на 3-4-й неделе. У маленьких детей (4-6 лет) чаще формирутся секвестры средних и больших раз меров, у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасываться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции ус танавливаются к концу 6-7-й недели отпервых проявлений заболевания. Клиника: Продуктивная форма (гиперпластическая) 1. чаще наблюдается у детей старшей возрастной группы(9-12 лет) в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще локализуется на нижней челюсти. 2. это, как правило, первично хронический одонтогенный процесс, который вызывается слабовирулентной флорой, сенсибилизирующей организм длительный период времени из хронических одонтогенных очагов инфекции. Сохранение инфицированного запломбированного или разрушенного зуба является фактором, часто приводящим к данной форме заболевания. 3. характерна цикличность течения заболевания – периоды обострения процесса, характеризующиеся увеличением припухлости, возникновением болей в челюсти или зубах, утолщением челюсти и др. чередуются с периодами ремиссии, когда боли и признаков воспаления нет. 4. каждым последующим обострением увеличивается утолщение кости, которое является главным симптомом заболевания. 5. поражаются преимущественно тело, угол и ветвь нижней челюсти. Жалобы: 1. на наличие деформации лица в участке воспаления Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они становятся выраженее в период обострения процесса. Местно: 1. деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага. 2. мягкие ткани вокруг нее не изменены. 3. регионарные лимфоузлы увеличены, малоподвижные, при длительном заболевании могут сливаться между собой с образованием конгломератов. 4. рот открывается свободно. 5. свищей на коже и в полости рта нет. Может быть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные. В полости рта: 1. имеются «причинные» зубы (хронический периодонтит), перкуссия безболезнена 2. рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные. 3. альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, утолщен, плотный, слабоболезненный при пальпации 4. слизистая оболочка здесь несколько синюшного цвета, отечная. 5. пальпация по переходной складке безболезненна 6. свищей нет Диагностика: 1. RG: на первый план выступает избыточные энд- и апериостальные образование костного вещества, секвестры не определяются. Апериостальные напластования в начальных фазах слоистые и расположены параллельно кортикальной пластинке челюсти. В дальнейшем они постепенно сливаются с материнской костью и границы между материнской костью и избыточно образованной костью становятся на рентгенограмме не различимыми. 2. в пораженном участке челюсти определяется чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза (мраморный рисунок кости). 3. определяется «причинный» зуб с очагом деструкции костной ткани в области верхушки корня его. Канал корня зуба или не запломбирован или запломбирован некачественно. Клиника: Продуктивно-деструктивная форма 1. чаще наблюдается у детей 7—12 лет 2. процессы продукции и деструкции в кости как бы уравновешены 3. процесс может продолжаться месяцами и даже годами. 4. периодически под влиянием различных воздействий на организм (инфекционное заболевание, переохлаждение и т.д.) может возникнуть обострение процесса. 5. является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита и начинается после 7—14-го дня от начала заболевания Жалобы: 1. субфебрильная температура 2. стойкая интоксикация с развитием вторичного иммунодефицита 3. формирование свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими секвестрами Общее состояние средней тяжести Местно: 1. в мягких тканях, окружающих патологический участок кости, могут формироваться абсцессы и флегмоны. В полости рта: 1. свищи с гнойным отделяемым 2. деформация челюсти 3. подвижные зубы Диагностика: 1. RG: 1. расплавление костного вещества протекает в виде отдельных очагов деструкции с образованием мелких секвестров. Секвестры рассасываются самостоятельно, либо выделяются с гнойным экссудатом через свищи. 2. со стороны периоста происходит активное построение костной ткани, которое на рентгенограммах определяется в виде слоистого напластования кости (симптома луковицы). 3. в более поздние сроки заболевания на рентгенограмме отмечается чередование очагов разряжения с участками остеосклероза и в кости преобладает пестрый, грубопятнистый рисунок. Возможна гибель зачатков постоянных зубов. Хронический гематогенный остеомиелит у детей клинически и рентгенологически соответствует деструктивной форме хронического одонтогенного остеомиелита и развивается после перенесенного острого гематогенного остеомиелита челюсти. Характерной особенностью для хронического гематогенного остеомиелита у детей является: 1. ранняя секвестрация костной ткани с образованием костных секвестров 2. вовлечение в процесс и гибель зачатков постоянных зубов (8-9 сутки с момента начала заболевания). 3. поражается чаще всего ВЧ и мыщелковый отросток НЧ. RG: рентгенологически изменения при гематогенном остеомиелите у детей выявляются на 1-ой неделе заболевания. У детей первых месяцев жизни они характеризуются диффузной деструкцией кости. Очаговое разряжение костной ткани становится более интенсивной, отдельные очаги сливаются в значительные зоны деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими, единичными. Но, иногда секвестрируются большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти, небная пластинка, стенка верхней челюсти). В кости также развивается остеопороз, апериостальные наслоения сливаются с костью и обуславливают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения. Хронический травматический остеомиелит челюсти развивается после острого или как первично- хроническое заболевание. Наибольшая опасность развития травматического остеомиелита у детей возникает с 3- 5-ого дня после травмы. Хронический травматический остеомиелит челюсти развивается в результате инфицирования линии перелома челюсти через разрывы слизистой оболочки или кожи, а также путем активации имеющихся латентных очагов одонтогенной инфекции в челюстях после травмы. Клинически помимо признаков хронического остеомиелита при этом определяются признаки перелома челюсти (патологическая подвижность челюсти, нарушение прикуса и др.). RG: на рентгенограмме выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома и расширение ее. Помимо резорбции отмечаются очаги остеосклероза на значительном протяжении, а также апериостальная реакция при длительном течении заболевания в виде муфтообразного утолщения челюсти. Начиная со 2-3-ей недели после травмы могут начать формироваться секвестры с локализацией в области гребня альвеолярного отростка либо края нижней челюсти. В воспалительный процесс могут вовлекаться зачатки постоянных зубов, ростковые зоны челюсти и др. 98. Основные принципы лечения хронического остеомиелита. Реабилитационные мероприятия у детей, перенесших хронический остеомиелит в условиях поликлиники. Лечение детей с хроническим деструктивном остеомиелитом челюсти комплексное. Консервативная терапия: 1. антибактериальная 2. десенсибилизирующая 3. общеукрепляющая 4. иммунотерапия 5. витаминотерапия 6. физиолечение Необходимо проводить санацию всех имеющихся хронических очагов инфекции. Хирургическое лечение: 1. вскрытие абсцессов, флегмон в период обострения процесса. 2. показано проведение операции секвестрэктомии в случае: а. наличия крупных, свободнолежащих, без тенденции к саморассасыванию секвестров; б. погибших зачатков постоянных зубов; в. угрозы амилоидаза внутренних органов. Хирургическое вмешательство секвестрэктомию показано проводить не ранее чем через 2-3 месяца от начала заболевания. 3. необходимо помнить, что при хронических остеомиелитах удаляют: 1.все «причинные» зубы, 2.многокорневые постоянные зубы, находящиеся в составе секвестров; 3.многокорневые зубы, расположенные в очагах поражения. Можно сохранить однокорневые постоянные зубы, у которых проверяют жизнеспособность пульпы. При необходимости их трепанируют и пломбируют. Лечение детей с продуктивным остеомиелитом в большой степени зависит от длительности заболевания. 1. в начале заболевания может привести к выздоровлению: а. своевременное удаление зубов б. активная антибактериальная в. противовоспалительная г. физиотерапия Хороший лечебный эффект дают активная иммунизация, ферментотерапия и физиолечение, которое проводят курсами. 2. при длительно текущем процессе возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое включает: 1.удаление патологической избыточно образованной кости, 2.удаление пораженных зачатков зубов, 3.моделировку челюсти и др. Эстетические нарушения (деформация челюсти) и функциональные (ограничение открывания рта) являются показанием к проведению хирургического метода лечения. Если имеются только эстетические нарушения моделирование челюсти проводят в возрасте 13-14 лет, или после окончания роста костей лицевого скелета. При угрозе патологического перелома производят шинирование челюстей. Реабилитация детей с хроническим остеомиелитом. Исходы хронического остеомиелита зависят от клинико - рентгенологической формы. Как правило, своевременно начатое и комплексно проведенное лечение прерывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологического очага), у них остаются дефекты, деформации и недоразвитие костей лицевого скелета. Вторичная адентия является частым исходом хронического остеомиелита, сопровождается недоразвитием части альвеолярного отростка в зоне гибели зачатков постоянных зубов, что создает условия для развития вторичных деформаций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная адентия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических формах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторичная адентия встречается при деструктивной (зачатки гибнут на ранних стадиях их развития) и деструктивно - продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформированные, гибнут в зоне очага поражения из-за «анатомо- топографи- ческого расположения» в зоне хронического воспаления). Деформация и недоразвитие челюстных костей являются также частым исходом хронических остеомиелитов, однако при деструктивной форме они наиболее значительны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаратиной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяжелом течении хронического одонтогенного остеомиелита и сопутствующих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего. При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой форме хорошо выражены процессы репаративной регенерации, регулируемые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразованием. Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наиболее тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти. Реабилитация у детей после изменения формы кости и гибели зачатков зубов происходит постепенно. В период, когда еще формируются кости черепа, оперативное вмешательство сводят к минимуму — зубные протезы ставят временные, также избегают операций из серии пластической хирургии. Зато применяют физиотерапевтические процедуры, способствующие нормализации работы височно-нижнечелюстного сустава. После окончания формирования черепа при необходимости можно делать пластические операции и постоянное протезирование зубов. Кроме того, дети, у которых был диагностирован остеомиелит челюсти, должны состоять на учете у стоматолога и два раза в год обязательно его посещать. Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анатомических и эстетических нарушений и возрастом больного: • при вторичной адентии — протезирование; • при деформациях челюстей показан дистракционный остеогенез - методом наложения дистракционных аппаратов, частота его проведения регулируется соответственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей проводят реконструктивно-пластические операции с использованием в качестве дополнительного пластического материала аллогенных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндо- протезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.). 99. Классификация заболеваний слюнных желез у детей. Ретенционные кисты малых слюнных желез. Клиника. Лечение. Среди заболеваний слюнных желез выделяют пять основных групп: 1. Воспалительные заболевания (неспецифические и специфические). 2. Системные заболевания. 3. Слюнно-каменная болезнь. 4. Опухоли и опухолевидные образования. 5. Повреждения слюнных желез. Как правило, чаще всего у детей встречаются воспалительные заболе вания. Воспалительные заболевания и СКБ: I. Острые воспалительные заболевания (сиалоадениты): 1. Сиалоадениты вирусной природы (эпидемический паротит, гриппозный, герпетический и др.). 2. Сиалоадениты бактериальной природы (неэпидемические: гнойно-некротический, лимфогенный, контактный). II. Хронические воспалительные заболевания (сиалоадениты): 1. Неспецифические (в стадии обострения, в стадии ремиссии): a) интерстициальный; б) паренхиматозный; в) сиалодохит: 2. Специфические: a) актиномикоз слюнных желез; б) туберкулез слюнных желез; в) сифилис слюнных желез. III. Сиалоадениты калькулезные (слюнно-каменная болезнь - СКБ): a) в стадии ремиссии; б) в стадии обострения. Среди воспалительных процессов челюстно-лицевого области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % — это заболевания околоушной слюнной железы, реже наблюдается воспаление поднижнечелюстной железы и очень редко — подъязычной. Кроме того, некоторые авторы (В. А. Козлов и др., 1985) среди воспалительных заболеваний слюнных желез отдельно выделяют заболевания околоушной слюнной железы, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. Следует отметить, что т. к. для детей нет отдельной классификации воспалительных заболеваний слюнных желез, то в детской клинике, как правило, пользуются классификациями, предложенными для взрослых. Кроме того, некоторые хронические заболевания слюнных желез (сиалозы, интерстициональные сиалоадениты, туберкулез, актиномикоз, сифилис) в детском возрасте встречаются редко, что дало нам основание не рассматривать их в данном издании. Ретенционые кисты малых СЖ: В зависимости от гистологического строения различают следующие кисты малых слюнных желез: • истинные (ретенционные) - кистозной оболочки не содержат, а ее роль выполняет капсула малой слюнной железы; • экстравазатные (посттравматические) - возникают в результате дефекта капсулы слюн ной железы и выхода ее содержимого в мягкие ткани, в дальнейшем будет окружена грану ляционной тканью на разных стадиях ее зрелости. Наиболее часто кисты малых слюнных желез локализуются на слизистой оболочке нижней губы, реже - на верхней губе и щеке (в области линии смыкания зубов) и очень редко - на мягком небе. Чаще встречаются в возрасте 4—7 и 7—12 лет, исключение составляют ретенционные кисты, возникающие в результате врожденной атрезии поднижнечелюстного протока, которые выявляются в возрасте 1 мес — 1 года. Жалобы: 1. на наличие безболезненного опухолеподобного новообразования (чаще на нижней губе), которое мешает во время приема пищи или приносит эстетический дискомфорт У детей младшего возраста киста больших размеров мешает сосать и глотать, иногда затрудняет дыхание. У детей старшего возраста нарушается речь. 2. которое может увеличиваться или уменьшаться, совсем исчезать, а потом снова появляться. Это происходит потому, что оболочка кисты тонкая и при нажиме или прикусывании ее может вскрываться самостоятельно. После заживления раны слюна может снова накапливаться, то есть возникает рецидив кисты. Клиника: 1. киста округлой или овальной формы с четкими границами 2. мягкоэластической консистенции 3. безболезненные при пальпации 4. диаметром до 3 см и более 5. слизистая оболочка над кистой истончена 6. киста содержит слизеобраз ную, густую, прозрачную, желтоватого цвета жидкость — сгущенную слюну При обследовании новообразование просвечивается через слизистую оболочку голубым цветом Лечение: Только хирургическое: 1. инфильтрационная анестезия (0,5-1 % лидокаин) 2. для создания хорошего доступа к операционному полю помощник врача плотно захватывает и сжимает большим и указательным пальцами правой и левой руки нижнюю (или верхнюю) губу больного и выворачивает ее. Это не только улучшает доступ к операционному полю, но и уменьшает кровоточивость сосудов в ране. 3. делают два полуовальных сходящихся разреза слизистой оболочки над проекцией кисты во всю ее длину. Таким путем выделяют кисту из окружающих мягких тканей. Если во время выделения кисты лопнула ее оболочка, то кисту удаляют в пределах заведомо здоровых тканей. Края раны выворачивают, делают гемостаз и обязательно удаляют дольки малой слюнной железы, которые находятся в послеоперационной ране. 4. заканчивают операцию послойным наложением швов 5. и наложением давящей повязки. 100. Клиническая картина эндемического паротита. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Общее: Эпидемический паротит — это острое инфекционное заболевание, вызываемое парамиксовирусом. В большинстве случаев воспаление возникает в области околоушных СЖ -85,1%, редко в подчелюстных - 10% и крайне редко в подъязычных - в 4,9% случаев. В 50 % случаев эпидемический паротит может быть односторонним. При атипичной форме заболевания околоушные железы в воспалительный процесс не вовлекаются. Вирус эпидемического паротита кроме ткани СЖ и слюны находится в спинномозговой жидкости, в нервной ткани и некоторых органах (мышце сердца, поджелудочной железе, яичках и их придатках). Источником инфекции при эпидемическом паротите может быть больной или вирусоноситель. Механизм передачи — капельный. Инфекцию можно передать только через слюну —она является и местом существования вируса как биологического вида. Тяжесть заболевания обусловлена изменениями преимущественно в строме СЖ, клетки ацинусов поражаются редко. Заболевание характеризуется эпидемическими вспышками. Эпидемическим паротитом болеют чаще дети от 5 до 15 лет (от 1 до 5 лет — единичные случаи). Инкубационный период при этом заболевании чаще составляет 18 сут (кратчайший — 3 сут, наиболее длинный — 35 сут). Продромальный период (период заболевания между инкубационным периодом и болезнью) - 2-4 дня. Клиника Эпидемический паротит, как правило, начинается остро. Жалобы: 1. на резкое повышение температуры тела (в зависимости от формы) 2. нарушение самочувствия, вялость 3. головную боль 4. нарушение аппетита, сна 5. болезненное увеличение одной или обеих околоушных СЖ 6. сухость СОПР 7. боль в СЖ при глотании и жевании. У детей раннего возраста начальный период может сопровождаться рвотой, судорогами, появлением менингеальных признаков. Клиника. В зависимости от клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения заболевания. При легкой форме слабо выраженны общие и местные симптомы. Общие реакции организма выражены слабо 1. температура 37-38 2. недомогание, слабость Местно: 1. припухание околоушных СЖ умеренное, тестоватой консистенции, без четких границ, слабоболезненное. 2. при массаже железы из протока можно получить умеренное количество прозрачной слюны. При среднетяжелой форме Общее состояние средней тяжести 1. фебрильная температура (до 39 °) 2. длительная лихорадка 3. озноб 4. головная боль 5. боли в мышцах, суставах и др. Продромальный период заболевания короткий — 2–3 дня. Местно: 1. припухлость околоушных СЖ(чаще обеих), иногда с интервалом в 1–2 дня тестоватой консистенции без четких границ. Увеличение размера двух СЖ. По периферии отек менее плотный, чем в центре. При надавливании на нее ямки не остается. 2. боль в области желез часто усиливается при открывании рта и жевании. 3. цвет кожи над железой не изменен, мб бледная, блестящая 4. мочка уха несколько оттопырена, за мочкой уха появляется боль при пальпации (симптом Филатова) 5. возможно сужение наружного слухового прохода с нарушением слуха. 6. при пальпации железа эластической консистенции, слабо болезненна. 7. иногда увеличены и другие крупные слюнные железы. Поэтому в обиходе эту болезнь часто называется «свинкой». В полости рта: 1. возникает сухость, так как слюны выделяется мало. 2. устье стенонова протока несколько расширено 3. возможна гиперемия слизистой вокруг него. Обычно через 3–4 дня воспалительные явления начинают купироваться. При тяжелой форме Общее состояние тяжелое 1. высокая температура тела (выше 39 °) в течение недели и даже больше Выраженны признаки общей интоксикации: 2. слабость 3. тахикардия 4. снижение АД 5. боли в мышцах, суставах и др. Местно: 1. отек мягких тканей, окружающих железу 2. кожа над железой бледная, блестящая, напряженная. 3. СЖ увеличена, при пальпации тестоватой консистенции, болезненна. По периферии отек СЖ менее плотный, чем в центре. При надавливании на нее ямки не остается. 4. увеличенная СЖ оттесняет кнаружи мочку уха, суживает наружный слуховой проход с нарушением функции слуха, за мочкой уха появляется боль при пальпации (симптом Филатова) В полости рта: 1. выраженная сухость слизистых. Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная. При присоединени банальной инфекции изменяется качественная характеристика слюны — она становится мутной. 2. гиперемия зева 3. катаральный стоматит и др. 4. важный признак поражения около ушных слюнных желез — «симптом Тресильяна - Мурсона». Он характеризуется воспалительными изменениями (гиперемией) в области устья стенонова протока и зиянием устья в виде черной точки 5. симптом Хетчкока - болезненность при надавливании в области угла НЧ. В некоторых случаях возможно присоединение восходящей вторичной инфекции с появлением признаков банального воспаления железы (боль, гноетечение из протока, гиперемия кожи и др.) Для эпидемического паротита характерны такие болевые точки: 1. впереди козелка уха на стороне поражения; 2. верхушка сосцевидного отростка; 3. вырезка нижней челюсти; 4. угол нижней челюсти (симптом Хетчкока) При тяжелой форме эпидемического паротита возможны симптомы панкреатита, мастита(воспаление молочной железы), орхита(воспаление тканей яичка), поражения нервной системы и др. +++Поджелудочная железа. При развитии панкреатита у больных: 1. повышается температура тела 2. появляется постоянная боль в животе 3. наблюдаются анорексия, тошнота, рвота, головная боль 4. у детей 1-2 лет - жидкие жирные испражнения 5. у старших — запор 6. происходят изменения в моче - повышается уровень диастазы Симптомы панкреатита наблюдаются на протяжении 3-6 сут. Течение заболевания обычно доброкачественное. +++Поражение половых желез при эпидемическом паротите протекает по типу орхита(воспаление тканей яичка), орхоэпидидимита(воспаление придатков яичка и самого яичка). Период поражения половых желез длится в среднем около 1-2 нед. Спустя 3-5 сут от начала заболевания увеличенное яичко начинает уменьшаться, исчезают отек и боль. +++Нервная система поражается в 71 % случаев. Это происходит у детей младшего возраста и ослабленных. Основной формой поражения нервной системы является серозный менингит. Диагностика: 1. сбор жалоб, клиника 2. эпидемиологический анализ - был ли контакт с больным, болел ли самребенок раньше 3. анализ крови: лейкопения на фоне лимфо- и моноцитоза и нормальной СОЭ 4. серологическое исследование крови: выявляется повышение амилазы, диастазы и титра комплемента, что свидетельствует о наличии вируса. 5. дополнительным методом исследования является: выделение вируса из слюны и спинномозговой жидкости методом заражения куриных эмбрионов Диф. диагностика: Эпидемический паротит следует дифференцировать с lострыми неэпидемическими вирусными и бактериальными паротитами lСКБ lобострением хронических паротитов lабсцессом околоушной области. Лечение: !!! Проводится дома или в условиях инфекционного отделения инфекционистом (при возникновении осложнений). В 50 % случаев такие дети поступают на травмпункт челюстно-лицевого отделения, где должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика эпидемического и острого бактериального паротита, поскольку неправильно госпитализированный больной с эпидемическим паротитом может инфицировать всех детей в стационаре. Специфического лечения заболевания нет. Показано (общее): 1. постельный режим в течение 7-10 сут 2. жидкую высококалорийную и богатую витаминами пищу, но от приема жиров и углеводов, из-за опасности возникновения панкреатита, следует временно отказаться 3. для предотвращения восходящей бактериальной инфекции необходима слюногонная диета, тщательный уход (гигиена) и антисептическая обработка полости рта 4. используют симптоматическую и общеукрепляющую терапию, так как антибиотики и противовирусные средства на вирус эпидемического паротита не действуют!!! 5. в качестве иммунотерапии назначают адаптогены 6. в тяжелых случаях показана пассивная иммунизация (γ-глобулин) и антибактериальная терапия для профилактики вторичного (бактериального) инфицирования. При присоединении бактериальной инфекции, когда в области железы пальпируется плотный болезненный инфильтрат, наряду с антибактериальной терапией, может проводиться обкалывание железы местными анестетиками с антибиотиками. 7. при выраженной интоксикации проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия. Показано (местное): 1. на область СЖ наносят сухое тепло 2. повязки с мазью белладонны, камфорным спиртом 3. проводят полоскания рта антисептиками, интерфероном 4. физпроцедуры (УВЧ, микроволновая терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение) на область слюнных желез. 5. в первые дни заболевания, когда резко уг нетено слюноотделение, массаж железы не показан. Он применяется на 3–4 день, после улучшения секреции слюны. При поражении поджелудочной железы, половых желез, нервной системы лечение проводится с участием педиатра, невропатолога, эндокринолога и других специалистов. Осложнениями заболевания могут быть: присоединение банальной инфекции с развитием бактериального паротита, образование флегмон и абсцессов околоушножевательной области. 101. Вирусный сиалоаденит. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Вирусный сиалоаденит у детей является осложнением нетипичного течения или неадекватного лечения гриппа. Возбудителем являются РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxovirus — типа А, В, С. Преимущественно возникает у детей 7-10 лет. Околоушная СЖ поражается чаще, чем другие. Жалобы: 1. на повышение температуры тела 2. головную боль 3. недомогание 4. снижение аппетита 5. болезненность в области СЖ Клиника Общее состояние как и при гриппе: 1. повышение температуры тела 2. недомогание, вялость 3. головная боль 4. возможны нарушения деятельности пищеварительного тракта. Местно: 1. болезненное увеличение СЖ (боль возникает в слюнных железах во время еды) 2. отек мягких тканей в этой области. В полости рта: 1. устье протока зияет 2. слизистая оболочка вокруг него гиперемированная, отечная. 3. изменяется качество слюны — она становится мутной, более вязкой, но количество ее не изменяется, что отличает данное заболевание от эпидемического паротита. Отсутствуют типичные болевые точки. Диагностика: 1. сбор жалоб, клиника: ребенок болел гриппом, в клинике увеличение околоушной СЖ, но отсутствуют типичные болевые точки и кол-во слюны не меняется, как при эпидем паротите Диф. диагностика с: lострыми эпидемическими и бактериальными паротитами lСКБ lобострением хронических паротитов lабсцессом околоушной области. Лечение: Показано (общее): 1. постельный режим в течение 7-10 сут 2. жидкую высококалорийную и богатую витаминами пищу, но от приема жиров и углеводов, из-за опасности возникновения панкреатита, следует временно отказаться + стимулируют постоянное выделение слюны, давая ребенку подкисленное питье, сухари, подсоленную пищу 3. для предотвращения восходящей бактериальной инфекции необходима слюногонная диета, тщательный уход (гигиена) и антисептическая обработка полости рта 4. используют симптоматическую (жаропонижающую, обезболивающую) и общеукрепляющую терапию 5. противовирусные препараты, витамины групп В, С, стимуляторы лейкопоэза. Показано (местное): 1. на область СЖ наносят сухое тепло 2. назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО(диметилсульфоксид - противовоспалительное + обезбол) и бонафтоном 3. проводят полоскания рта антисептиками, интерфероном, лафероном 4. закапывают интерферон и лаферон в нос 5. физпроцедуры (УВЧ, соллюкс, микроволновая терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение) на область слюнных желез. 6. массаж железы 102. Острый бактериальный сиалоаденит. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Общее: Это заболевание встречается реже, чем вирусные сиалоадениты. Острый бактериальный сиалоаденит отмечается у детей разных возрастных групп, но чаще в возрасте 7-12 лет (у грудных детей может развиваться бактериальный паротит вследствие проникновения инородного тела в паренхиму СЖ через проток). Местные причины возникновения острого бактериального сиалоаденита: 1. Травма железы. 2. Попадание в проток инородного тела. 3. Воспалительные процессы СОПР (стоматиты). 4. Распространение инфекции от лимфатических узлов, расположенных под капсулой железы. Общие причины возникновения острого бактериального сиапоаденита: 1. Тяжелые инфекционные болезни (тиф, корь, грипп и др.). Одна из компенсаторных реакций в этих условиях - задержка воды в организме для снижения концентрации токсинов. СЖ участвуют в компенсаторном процессе снижением секреции и уменьшением слюноотделения. Однако на фоне гипосаливации нарушается естественное самоочищение протоков и из полости рта происходит восходящее инфицирование паренхимы железы. 2. Онкологические заболевания, сопровождающиеся резким падением иммунитета, кахексией и обезвоживанием. 3. Операции на органах брюшной полости и репродуктивной системы, во время которых раздражается парасимпатическое сплетение, расположенное в брюшной полости. Патологическая импульсация распространяется по блуждающему нерву на все черепно-мозговые нервы, в том числе и те, которые иннервируют слюнные железы. Итог этого процесса - угнетение слюноотделения. 4. Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы. !!!Во всех случаях возникновения острого сиалоаденита непременное звено патогенеза заболевания - угнетение секреции и выделение слюны!!! Существуют стоматогенный, гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. В протоках железы обычно обнаруживается смешанная микрофлора: стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка и др. Чаще поражаются околоушная и поднижнечелюстная железы, подъязычная практически никогда. По характеру воспаления в железе различают катаральную (серозную), гнойную, гангренозную или гнойно- некротическую формы сиалоаденита. Клиника: Острый катаральный (серозный) паротит характеризуется поражением только 1 околоушной СЖ. Жалобы: 1. на боли в околоушной области 2. сухость в полости рта 3. повышение температуры тела. Местно: 1. асимметрия лица за счет увеличения железы в объеме 2. кожа над железой отечна, но в цвете при катаральной форме не изменяется. 3. при пальпации железы определяется болезненность, особенно над вырезкой нижней челюсти, у мочки уха и у верхушки сосцевидного отростка. 4. рот больной открывает в полном объеме. 5. позадичелюстные и подНЧ лимфатические узлы могут увеличиваться. В полости рта: 1. устье выводного протока зияет 2. слизистая вокруг него гиперемирована. 3. слюна от обычной не отличается. Диагностика: 1. в крови определяется умеренный лейкоцитоз и ускорение соэ. Гнойная форма Жалобы: 1. на сухость в полости рта 2. снижение слуха на стороне поражения (из-за сужения наружного слухового прохода) 3. шум в ушах. Общее состояние ребенка ухудшается: 1. высокая температура тела 2. головная боль 3. резкая болезненность в области пораженной железы, иррадиирующая в ухо, висок, глаз 4. ребенок становится возбужденным, потом— вялым Местно: 1. выраженная асимметрия лица за счет наличия инфильтрата в околоушно-жевательной области 2. кожа в области инфильтрата отечна, гиперемирована, лоснится и в складку не собирается 3. пальпация железы резко болезненна 4. мочка уха приподнята 5. открывание рта ограничено и сопровождается усилением болей 6. слизистая оболочка вокруг устья выводного протока отечна и гиперемирована. 7. из протока выделяется мутная или с хлопьями (может с прожилками гноя) слюна. 8. в отдельных участках железы могут возникать микроабсцессы, которые при дальнейшем распространении процесса способны сливаться между собой. В таком случае через основной проток начинается выделение гноя вместе со слюной. Гнойно-некротическая или гангренозная форма паротита характеризуется клиникой тяжелой флегмоны околоушно-жевательной области (отек, инфильтрация, флюктуация, гиперемия). Общее состояние больного оценивается как тяжелое и даже крайне тяжелое 1. температура тела повышается до 40-41 градуса 2. субфебрильная температура, наблюдаемая на фоне такой клинической картины - плохой прогностический признак. Местно: 1. открывание рта резко болезненно 2. изо рта - гнилостный запах 3. имеются затруднения и боль при глотании 4. при массаже железы, как правило, отделяемого из протока получить не удается. Острый гнойно-некротический паротит может сопровождаться серьезными осложнениями. 1. На внутренней поверхности околоушной железы капсула отсутствует в области глоточного её отростка, и гнойный экссудат может распространиться оттуда в клетчатку окологлоточного пространст ва, а затем — в верхний отдел переднего средостения, вызывая передниймедиастинит. 2. Железа не имеет фасциального покрытия в области среднего уха и хвостовой ее части, из-за чего возможен прорыв гноя в наружный слуховой проход и развитие отита. 3. Описаны случаи пареза мимических мышц вследствие неврита лицевого нерва при сдавливании его инфильтра том. 4. В отдельных случаях, при проникновении гноя в клетчатку, окружающую сонную артерию, происходит расплавление сосудистой стенки, и возникает смертельное кровотечение. 5. Другое грозное осложнение гнойного паротита — восходящий тромбофлебит, способный вызвать поражение мозговых синусов. 6. Поздним осложнением гнойного паротита может быть образование слюнных свищей. К острым бактериальным заболеваниям слюнных желез относится паротит новорожденных. Этиология заболевания точно не установлена. Оно чаще развивается на 1х неделях жизни ребенка и, как правило, у недоношенных и ослабленных детей с сопутствующей врожденной патологией. Развитию болезни способствует мастит у матери. Поражение, в основном, одностороннее. Клиника заболевания вначале типична для серозного паротита. Однако при отсутствии лечения, быстро наступает гнойное или даже гнойно-некротическое расплавление железы. Болезнь, с учетом возраста ребенка и анамнеза, сопровождается выраженной интоксикацией. Диагностика: 1. сбор жалоб и клиника 2. цитологическое исследование отделяемого из протока: определяются значительные скопления нейтрофилов с располагающимися среди них немногочисленными лимфоцитами, ретикулярными клетками, макрофагами. Из элементов эпителиальной выстилки протоков в небольшом количестве обнаруживаются клетки цилиндрического и плоского эпителия, единичные клетки кубического эпителия. 3. анализ крови: повышено СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево 4. анализ мочи: белок Диф. диагностику бактериального сиалоаденита проводят с lэпидемическим и вирусным паротитом lабсцессами, флегмонами околоушной области lобострением хронического паротита lпаротитом Герценберга lострым лимфаденитом Лечение : На стадии серозного воспаления - купирование воспалительных явлений и восстановление слюноотделения: 1. промывание железы через выводной проток растворами антисептиков, антибиотиков с местными анестетиками, ферментов 2. легкий массаж железы, слюногонная диета. 3. компрессы с диметилсульфоксидом 1 раз в день на 20-30 мин. до купирования воспаления 4. физиотерапевтическое лечение: сухое тепло, УВЧ терапию, УФО, магнито- и лазеротерапия. На стадии гнойного воспаления дополнительно проводится: Медикаментозная терапия Общее: 1. антибактериальная терапия - макролиды: азитромицин, азивок, зомакс, рокситромицин, мидекамицин, фузидин натрия 2. сульфаниламидные препараты 3. гипосенсибилизирующая терапия - антигистаминные 4. симптоматическая, иммуностимулирующая, общеукрепляющая терапия 5. при лечении в стационаре хорошие результаты получены при внутривенном введении антифермент ных препаратов трасилола и контрикала 6. при такой форме сиалоаденита в схему лечения надо вводить противогрибковые препараты 7. обязательна калорийная и витаминизированная диеты 8. физиотерапия (УФО, УВЧ, ультразвуковая обработка воспалительного очага и др.) Местно: 1. назначают новокаин - фурациллиновые, новокаиновые или новокаин антибактериальные блокады путем введения под кожу над железой до 20 мл раствора через день. Оперативное лечение В случае гнойного расплавления железы в стационаре проводят опе ративное вмешательство, обеспечивающее дренирование гнойного очага воспаления. 1. в области околоушной железы ткани следует разрезать параллельно ходу ветвей лицевого нерва. 2. рассекают кожу, подкожную клетчатку и околоушную фасцию 3. тупо раздвигают ткани железы 4. рану дренируют. Однако особенности анатомо-топографического строения околоушной слюнной железы исключают возможность полноценного оттока гнойного экссудата через рану. Поэтому необходимо сразу же приступать к дренированию железы через главный выводной проток путем промыва ния его растворами антисептиков, антибиотиков и др. В отдаленный период лечения для очищения железы от продуктов распада и гноя назначают слюногонные препараты и массаж железы. При гангренозном (гнойно-некротическом) сиалоадените, при котором происходит некроз обширных участков или всей железы, показано срочное вскрытие капсулы железы несколькими разрезами. 1. после операции рану орошают антисептиками 2. дренируют турундами с гипертоническим раствором 3. особенность течения процесса при некрозе слюнной железы - длительность отторжения некротических участков паренхимы (2-3 недели). Учитывая тяжелое или крайне тяжелое (септическое) состояние ребенка при гангренозном сиалоадените, ребенку, помимо хирургического вмешательства, показана интенсивная терапия. Медикаменты почти такие же как и про гнойной форме. 103. Хронический паренхиматозный сиалоаденит. Клиника. Лечение. Это первично-хроническое воспаление, как правило, околоушной слюнной железы (99 %) Характерные черты — рецидивирующее течение с прогрессирующим снижением слюноотделения. Этиология его не известна. Предполагают, что заболевание поражает людей, имеющих врожденный порок строения протоковой системы железы. В протоках у больных обнаруживаются кистоподобные расширения. Врожденные сиалэктазы способствуют ретенции слюны, в результате нарушается естест венное самоочищение протоков с последующим восходящим инфицирова нием паренхимы железы. В пользу врожденной патологии говорит иногда выявляемое наследственное поражение слюнных желез. Имеется сообще ние о выделении у больных хроническим паренхиматозным сиалоаденитом фактора кистозного фиброза, который строго специфичен для этого заболевания. Заболевание, как правило, выявляется у детей 3–10 лет. Чаще болеют девочки (60 %). Болезнь протекает длительно — годами. Клиника В стадии ремиссии Жалобы: 1. практически нет В анамнезе — несколько воспалений железы, которые проходили самостоятельно. Общее состояние нормальное Местно: 1. в стадии ремиссии железа увеличенная, безболезненная 2. бугристая и плотная. Бугристость железы обусловлена рубцеванием отдельных участков паренхимы вследствие их гнойного расплавления. 3. кожа над ней в цвете не изменена, свободно собирается в складку. В полости рта: 1. при массаже железы утром (натощак) можно получить мутную, вяз кую с хлопьями слюну, горько- соленого вкуса. Днем, при массировании железы, выделяется прозрачная слюна в уменьшенном количестве. 2. устье стенонова протока зияет в виде черной точки (маковое зернышко) 3. слизистая оболочка вокруг него цианотичная, пастозная, с отпечатками зубов 4. после каждого обострения железа становится более бугристой, уплотняется и увеличивается. Большое количество обострений приводит к тому, что выводной проток уплотняется и пальпируется под слизистой оболочкой щеки в виде тяжа. Диагностика: 1. сбор жалоб, клиника 2. сиалография: паренхима железы имеет вид грозди винограда. В концевых отделах железы обнаруживается большое количество полостей диаметром 2–4 мм. Протоки I порядка прерывисты, главный выводной проток либо не изменен, либо неравномерно расширен. Протоки железы II, III, IV, V порядков прерывисты или не определяются. По скорости выведения контраст ного вещества из протоков слюнной железы можно судить о ее секретор ной функции. При хроническом паротите она снижается. Используют масляные растворы органических соединений йода — 30 % раствор йодолипола, 40 % раствор йодилина, линойодол и т.п. В последнее время широко применяют водные растворы йодсодержащих органических соединений: кардиотраст, верографин, урографин, поскольку масляные часто приводят к обострению сиалоаденита. 3. пункционная биопсия железы - таким методом можно исключить опухоль железы при наличии в области нее уплотнения 4. RG: исследование околоушной слюнной железы проводят в лобно-носовой и боковой проекциях, подчелюстной — в боковой. В стадии обострения: Жалобы: 1. на припухлость и боли на стороне пораженной железы 2. повышение температуры тела. Общее состояние: 1. повышение температуры те ла 2. головная боль 3. нарушение сна и т. д. Местно: 1. определяется увеличенная, плотная железа, иногда с бугристой поверхностью 2. болезненная при пальпации. 3. кожа над ней умеренно гиперемирована 4. мочка уха оттопырена 5. имеется отек окружающих мягких тканей. В полости рта: 1. при массаже железы из выводного протока выделяется мутная, вязкая, с хлопьями и прожилками гноя, а иногда и явно гнойная слюна. 2. она имеет солоновато-горький привкус. 3. устье выводного протока расширено 4. слизистая оболочка вокруг него отечна и гиперемирована. Клиническая картина заболевания при обострении хронического паренхиматозного сиалоаденита напоминает клинику острого паротита. Однако при обострении хронического паренхиматозного паротита у детей крайне редко выявляются признаки абсцедирования, требующие хирургического вмешательства. И в целом, обострение хронического паротита протекает легче, чем острый бактериальный сиалоаденит. Диагностика: 1. анализ крови: умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Уровень факторов неспецифической защиты организма (фагоцитоз, лизоцимная активностьсыворотки крови, комплемент) снижен 2. цитологическое исследование: в мазках секрета определяется много слизи, нейтрофилы, измененные эпителиальные клетки. Наблюдает ся скопление лимфоидных элементов и бокаловидных клеток Лечение: Сложное. Это обусловлено тем, что рецидивы заболевания приводят к стойким изменениям как в паренхиме, так и в строме железы; страдает микроциркуляция, снижается функция железы; частые обострения при хроническом сиалоадените являются результатом того, что до сих пор не существует патогенетического лечения, оно в определенной мере паллиативное. В период ремиссии Лечение должно быть направлено, в первую очередь, на профилактику обострений воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни. С этой целью, во-первых, необходима тщательная санация полости рта, ЛОР-органов, лечение общих хронических заболеваний. Стоматолог должен объяснить родителям важность закаливания ребенка, соблюдения им режима дня, организации полноценного питания. Ребенок должен быть обучен гигиене полости рта для профилактики восходящей(дуктогенной) инфекции. Общее: 1. слюногенная диета и систематический массаж желез 2. растворы йодистого калия в возрастающей концентрации — 2–3–5 % по 1 десертной (столовой) ложке 3 раза в день внутрь (для улучшения реологических свойств слюны, уменьшения ее вязкости) 3. иммунокоррекция - проводят только после иммунологического обследования ребенка и консультации педиатра. До получения этих данных можно назначить настойку женьшеня, эхинацею, элеутерококк, настойку лимонника и другие адаптогены, а также поливитамины с минералами. Возможно санаторно-курортное лечение. 4. антиоксиданты - у больных происходит чрезмерное накопление в организме продуктов окисления липидов и это нарушает функционирование биологических мембран, снижаетих резистентность и повышает проницаемость. 5. протеолитические ферменты. Однако обработка протока энзимами в периодо бострения сиалоаденита иногда вызывает ухудшение состояния больного. 6. применение аутовакцины. Как известно, в протоках железы при хронических сиалоаденитах обнаруживается разнообразная микрофлора. Аутовакцину готовят из культур микроорганизмов, выделенных из слюны больного паротитом. Готовую аутовакцину вводят подкожно по 0,1–0,3 мл. На курс делают 20 инъекций. 7. курсы противорецидивной терапии. Обострение процесса чаще наблюдается в холодное время года, поэтому профилактический курс проводится обычно осенью и весной или зимой и весной. В том случае, если рецидивы заболевания возникают 3–5 и более раз в год, целесообразно проводить не менее 4 профилактических курсов лечения. Противорецидивное лечение можно проводить как в условиях стационара, так и амбулаторно. Больному назначают: - массаж, - слюногонную диету, - делают инстилляции протоков железы антисептиками, ферментами и др., - обкалывание железы фурациллин-новокаиновой смесью. 8. физиолечение: - электрофорез йодистого калия - электрофорез витамина С и одновременное введение в проток смеси масляных растворов витаминов А и Е. В период обострения Лечение больных с обострением хронического паротита состоит из трех важных моментов: 1. Противовоспалительной, в том числе и антибактериальной терапии. 2. Нормализации слюноотделения. 3. Повышения защитных сил организма Общее: 1. курс десенсибилизирующей терапии, поскольку паренхиматозный сиалоаденит имеет черты аутоиммунного заболевания. 2. витамины Местное: 1. использование компрессов с 30 %-ным раствором димексида (на область околоушной железы на 20 мин) + местное применение гельного раствора кверцетина. Оба эти препарата можно назначать одновременно или чередовать. 2. вакуумное дренирование железы с последующим введением в проток раствора хлорофиллипта с 20–30 %-ным раствором димексида. 3. фурациллин-новокаиновые блокады применяют с целью нормализа ции трофических процессов в железе Для блокады используют раствор фурацилина (1:5000) и 1 %-ный раствор новокаина. Оба раствора берут в равных частях и на одно введение необходимо, в зависимости от возраста ре бенка, разное количество смеси: детям 7–10 лет — 20 мл; 4–7 лет — 10 мл; 1,5 года — 7 мл. Блокады лучше проводить через день. На курс — до 10 процедур. 4. сразу же после блокады физиолечение: - УВЧ - УФО - гелий-неоновый лазер - магнитотерапия - гальванизация и др. 104. Клиническая картина слюнно-каменной болезни в детском возрасте. Диагностика. Лечение. Слюнно-каменная болезнь — заболевание, при котором в протоках слюнных желез или в паренхиме их возникают конкременты, являющиеся препятствием для оттока слюны. В патогенезе СКБ важная роль принадлежит: 1. нарушению минерального обмена (повышение количества кальция и фосфора в крови и слюне) 2. А-авитаминозу, т. к. установлено, что питание продуктами с низким содержанием ретинола ведет к возникновению мочекаменной болезни. Этиопатогенез. Воспаление паренхимы железы сопровождается отеком стенок протоков и сужением их просвета, что приводит к застою слюны. Воспаление, застой слюны и воздействие микроорганизмов нарушают физико-химическую структуру стенки протоков, вызывая усиление слущивания эпителиальных клеток в просвет протоков и выпадения геля. В условиях угнетения слюноотделения отторгнувшиеся клетки и гель образуют комочки (ядро кристаллизации), которые постепенно инкрустируются солями кальция. Обычно слюнные камни образуются в одной железе. В редких случаях могут наблюдаться двусторонние калькулезные сиаладениты, при этом одна железа поражается на 1-2 года раньше, чем другая железа. Размеры и формы слюнных камней Слюнные камни бывают размером от песчинки до нескольких сантиметров, массой до 35 грамм. Форма камней: в протоках камни продолговатые, в паренхиме - овальные, цвет камней серовато - желтый, серовато - белый, поверхность шероховатая. Химический состав камня 70-75% камня составляет фосфорнокислый кальций; 5-10% - углекислый калий, натрий, магний, хлор, железо; 25-30% - белок, эпителий, муцин. Слюнные камни частично растворимы в воде. У детей слюнные камни обнаруживаются, как правило, в |