Кабанова 4 курс. Общие сведения о травме челюстнолицевой области, статистические данные, классификация
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
ГЛАВА 2. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ АКТИНОМИКОЗ. Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы - бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, десневой карман, гангренозный зуб, разрывы слизистой, через поврежденную кожу, разрезы в полости рта), и формируется специфическая актиномикозная гранулема. Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта (классификация Т. Г. Робустовой): кожная; подкожная; подслизистая; слизистая; одонтогенная актиномикозная гранулема; подкожно-межмышечная (глубокая); актиномикоз лимфатических узлов; актиномикоз периоста челюсти; актиномикоз челюстей; актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов. Повышения температуры тела нет. При осмотре - воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или - бугорки, содержащие грануляционные разрастания. Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные предъявляют жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Возникает в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания или на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта - попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой. Чаще локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч-ной складке, надминдаликовой ямке. Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующие факторы: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Характеризуется медленным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Одонтогенная актиномикозная гранулема. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани, надкостницы челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи. Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна. Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости. Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Клиническая картина разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Актиномикоз периоста челюсти может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. Наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы. Актиномикоз челюстей. При первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Клиническая картина внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Актиномикоз органов полости рта. Актиномикоз языка возникает после хронической травмы острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка. Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 месяцев — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций. Актиномикоз миндалин. Больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками. Выделяют следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе. Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. Диагностика актиномикоза. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. 1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры. 2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. 3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом. 4. Сиалография - при заболеваниях слюнных желез. 5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. 6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом. Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные. Лечение должно быть комплексным и включать: хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; воздействие на специфический иммунитет; повышение общей реактивности организма; воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; противовоспалительную, десенсибилизирующую, симпто-матическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; физические методы лечения и ЛФК. Хирургическое лечение актиномикоза заключается: в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и лимфатических узлов. Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Необходимо длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов. При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты. Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тималин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол. При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергичес-кому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.). Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В6, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков. Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтичес-кими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК. После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный. Профилактика. Санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических очагов. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма. ТУБЕРКУЛЕЗ. Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза. Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается зооалиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции. Различают первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса. Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей. Первичное туберкулезное поражение формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов. Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или колликвационный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе. Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы. Вторичный туберкулезный лимфаденит развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются, пальпация слабо болезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагноение лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. Поражение туберкулезом слюнных желез встречается при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже - в поднижнечелюстной. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабо болезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена, а затем спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в выводной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны. При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам. Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких. Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Характерны множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые. На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости. Диагностика. Туберкулинодиагностика - позволяет установить присут-ствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Рентгенологические методы исследования легких. Исследование мазков гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделение культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза. Патогистологическое исследование тканей. Прививки морским свинкам патогистологического материала от больных (в отдельных случаях). Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований. Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, распадающейся раковой опухоли. Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов необходимо дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет. Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и периодонта, соблюдать гигиену полости рта. СИФИЛИС. Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, поражающее все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома – твердого шанкра) длится в среднем 20-40 дней. Возможно как укорочение его (15-7 дней), так и удлинение (3-5 мес.). Проявления сифилиса в челюстно-лицевой области наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни. Отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе. Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-8 недель. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин – на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно со скудным отделяемым, плотно-эластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления. Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотно-эластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость). В полости рта характерно появление на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Твердый шанкр в полости рта локализуется на языке, губе в виде язвы или эрозии, на десне в виде полулуния, в области миндалин – в виде односторонний ее гипертрофии. Характерно увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов – бугорков или гумм) длится 3-4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифилиды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализованное высыпание, идущее на смену заживающему твердому шанкру, бывает наиболее обильным (вторичный, свежий сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2-3 месяца), затем исчезает на неопределенное время. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешающийся полиаденит. Сифилиды вторичного периода обычно не сопровождаются субъективными ощущениями. Во вторичном периоде различают 5 групп сифилидов: сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна различной величины, располагающиеся обычно на туловище; сифилитические папулы: синюшно-красные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации – эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и половых органов – так называемые широкие кондиломы; сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; сифилитическая плешивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; сифилитическая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. При поражении слизистой оболочка полости рта определяются пустулезные или розеолезные элементы. Чаще поражаются слизистая губ, щек, мягкого неба, миндалин. Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде - поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней, отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения. Третичный период сифилиса начинается чаще всего на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии третичный сифилис в настоящее время встречается редко. Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями; множественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными сроками их существования (месяцы, годы); преимущественная локализация поражений на местах травм; малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим не значительная контагиозность третичных сифилидов; высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммунитета; нередко отрицательные классические серологические реакции на сифилис. Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами – бугорками и узлами (гуммами). Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями. Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений. Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти. Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению. При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой. После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. Врожденный сифилис При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно от больной матери. Бледные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины. Различают ранний (до 4 лет) и поздний (после 4 лет) врожденный сифилис. Врожденный сифилис грудного возраста проявляется общими дистрофическими и лихорадочными симптомами, висцеральными и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты), наличием обильной сыпи на коже и слизистых оболочках, сходной с сифилидами вторичного периода (различные разновидности сифилитических розеол, папул и пустул). Папулы на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. В окружности рта папулы сливаются в сплошные экссудативные бляшки, испещренные глубокими радиальными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), и оставляют впоследствии характерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона-Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой оболочке носа приводят к образованию корок, препятствующих носовому дыханию, поэтому ребенок не может сосать грудь («сифилитический насморк»). Крупные пустулезные высыпания на ладонях, подошвах и других участках конечностей характеризуют сифилитическую пузырчатку. В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко заканчивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро). Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризуется преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондиломы, сифилитическая алопеция). Поздний врожденный сифилис чаще проявляется в возрасте 5-17лет. Его основные симптомы сходны с проявлениями третичного сифилиса. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. К безусловным (патогномоничным) признакам позднего врожденного сифилиса относится только «триада Гетчинсона»: гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выемкой по свободному краю), паренхиматозный кератит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно. Вероятные признаки могут встречаться и при других болезнях, поэтому они имеют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: «саблевидные голени», «готическое небо», утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авситидийского), радиальные рубцы Робинсона-Фурнье, различают зубные дистрофии (диастема, макро - или микродентия, гипоплазия клыков и др.) Диагностика 1. Реакция Вассермана и другие серологические реакции. 2. Микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы в темном поле зрения). 3. Патоморфологическое исследование пораженных тканей. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и че-люстей проводится местная терапия (промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлорамина). Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты. При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов. При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после проведенного специфического лечения они достаточно хорошо укрепляются. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору. Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса. Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем. Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, имеет значение гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ. ВИЧ-инфекция - инфекционное заболевание, характеризующееся развитием иммунодефицита и последующих оппортунистических инфекций. Поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс. Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. Число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. Чаще всего наблюдается в странах Карибского бассейна, Африке, США. Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макрофаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т. д. Патогенез. Распространение ВИЧ-инфекции: половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты; передача ВИЧ-инфекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании); при внутривенном введении инфицированной крови. Этим объясняется также распространение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стерилизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от нескольких недель до 6 мес. и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне и др. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией). Клиническая картина. В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфадено-патии; III стадия вторичных проявлений; IV терминальная фаза. Симптомы ВИЧ-инфекции в полости рта: 1. Лимфаденопатия в области головы и шеи (встречается у 50% больных СПИДом). Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза. 2. Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта Оральный кандидоз чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявлением в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эритематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии. Для ВИЧ-инфекции характерен «беспри-чинный» кандидоз. 3. Признаки бактериальных инфекций в полости рта в виде некротического гингивита, генерализованного периодонтита. 4. Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая инфекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального лишая, оральной кондиломы, цитомега-ловирусных высыпаний и ксеростомии, рецидивирующих афтозных язв, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, а также увеличения всех слюнных желез. 5. Неопластические заболевания проявляются в виде прогрессивной многоочаговой лейкоэнцефалопатии (саркома Капоши) и плоскоклеточного рака полости рта. 6. «Волосатая» лейкоплакия с образованием по краям языка вертикальных уплотнений беловатого цвета. 7. Опухоли и другие заболевания слюнных желез, паралич мышц языка, синдром Стивенсона-Джонсона. 8. Остроконечные кандиломы слизистой оболочки полости рта. 9. Петехии на слизистой оболочке полости рта. 10. «Географический язык». 11. Эксфолиативный хейлит. 12. Другие поражения слизистой полости рта невыясненной этиологии. Диагноз. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции в полости рта позволяет поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении (Центр профилактики ВИЧ-инфекции). Обязательному обследованию подлежат следующие группы: лица, имевшие половые контакты с больными СПИД или с серопозитивными, наркоманы, гомо - и бисексуалисты, больные вензаболеваниями, лица с беспорядочными половыми связями, лица, находившиеся за рубежом более 1 мес., доноры, беременные, реципиенты препаратов крови, военнослужащие, лица, находящиеся в местах лишения свободы, по клиническим показаниям, бытовые и медицин. контакты с больными СПИД или с серопозитивным, иностранные граждане прибывшие в РБ на срок более 3 месяцев. Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения. Стоматологическое лечение является симптоматическим. Профилактика внутрибольничного распространения и заражения медицинских работников ВИЧ-инфекцией организовывается в соответствии с приказом МЗ РБ № 351 от 16.12.1998 г. Каждый обратившийся за медицинской помощью должен рассматриваться как потенциальный носитель вируса ммунодефицита человека. В стоматологических учреждениях мероприятия по профилактике ВИЧ-инфекции имеют решающее значение. При проведении манипуляций в полости рта врач-стоматолог должен использовать следующие индивидуальные средства защиты: хирургический халат, маска, защитные очки или экран, непромокаемый фартук, нарукавники, перчатки. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены. Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, бектериальными и вирусными инфекциями отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними. При нарушении целостности кожных покровов во время стоматологического приема, медицинский работник должен снять перчатки рабочей поверхностью внутрь, выдавить кровь из раны. Поврежденное место необходимо обработать 70% спиртом, 5% настойкой йода, 3% перекисью водорода; руки вымыть под проточной водой с мылом, а затем протереть 70% спиртом. На рану необходимо наложить пластырь, надеть напальчники; при необходимости продолжить работу - надеть новые перчатки. Регистрация аварий и наблюдение за пострадавшими. Аварийные ситуации, связанные с попаданием большого количества крови или другого биологического материала на обширную раневую поверхность или слизистую подлежат регистрации. В журнал учета аварий записываются следующие данные: фамилия, имя, отчество пострадавшего работника; дата и время аварии; вид работы, выполняемой во время аварии; описание характера аварии; описание источника возможного заражения и его обследования на ВИЧ. В случае выявления у медработника ВИЧ-инфекции на основе этих и других данных будет решаться, является ли заражение профессиональным. Первое обследование проводится непосредственно после аварии, его результаты являются строго конфиденциальными. Положительный результат будет свидетельствовать о том, что работник инфицирован и авария не является причиной профессионального заражения. Если результат отрицательный, повторное обследование проводится через 6 месяцев.Об аварии и проведенных в связи с этим мероприятиях немедленно сообщают руководителю учреждения и председателю комиссии по внутрибольничным инфекциям для получения азидотимидина. |