Определение патофизиологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патофизиологии. Связь с другими медицинскими

• Название: Определение патофизиологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патофизиологии. Связь с другими медицинскими
• Дата: 02.07.2018
• Размер: 299.18 Kb.
• Имя файла: Otvety_na_voprosy_po_patshize_1.docx
• Тип: Документы; #48235
• страница: 16 из 22

Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии ДН. Основные функциональные показатели. Значение выключения носового дыхания у детей (п/ф). нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят:эмфизема, ателектаз, пневмосклерозсердечная недостаточность, пороки сердцасосудистая недостаточностьНарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.Причины:Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада.

4. 
   Нарушение легочного кровообращения и альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Причины, механизм развития, значение для развития ДН. Основные функциональные и лабораторные показатели.Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180— 200 м2, а толщина — 0,2-2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации 02 и С02 в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (АР в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны: DL=V/AP мл/мин/мм рт.ст.Эта величина отражает объём газа (в мл), диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15 мл/мин/мм рт.ст., а для С02 — около 300 мл/мин/мм рт.ст. (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Причины снижения диффузионной способности. Основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны представлены на рисунке. • Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.Примеры патологических состояний:Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэрогематической мембраны: • Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии). • Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз). • Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый). • Аллергический альвеолит (например, при поллинозах). • Сердечная недостаточность.
   

5. 
   Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации).1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО2 в альвеолярном воздухеУвеличивается рО2 в кровиПонижается рСО2 (гипокапния).
   

6. 
   Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез. Особенности возникновения у детей (п/ф).Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыха¬ния, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-при¬способительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощу¬щения не всегда сопровождают одышку; поэтому ориентироваться следует на объективные показатели. Различают три степени недо-..1 статочности:Iстепень — возникает только при физическом напряжении;IIстепень — в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;IIIстепень — характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление — следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недоста-точной оксигенации крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ограничении альвеоляр¬ной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровооб¬ращения в легких).Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосу-дистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.Одышку вызывают и другие факторы — уменьшение церебрально¬го кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния. Одно из условий формирования одышки — сохранение доста¬точно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как про-явление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические пораже¬ния ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.
   

7. 
   Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН.Механизмы компенсации ОДН При оценкетяжести ОДН необходимо учитывать: •Глубину гипоксемиии ,гиперкапнии. •Состояние компенсаторных функций организма. •Оценить как положительные, так и отрицательные стороны компенсации, четко представлять какими усилиями она достигается. •Хроническая ОДН важнейший механизм компенсации–увеличение кислородной емкости крови за счет эритропоэза. •ОДН при быстронарастающей гипоксемии этот механизм отсутсвует. Механизмы компенсации •УвеличениеМОД–один из первых механизмов компенсации на гипоксемию. Достигается увеличение ДО(если это возможно), а затем засчет увеличения частоты дыхания. Увеличение ДО уменьшает шунтирование кровиинарушения гемодинамики, снижаетаэродинамическоесо противление. Повышается потребление кислорода. •Гипервентиляция–второй компонент, мене евыгодна, т.к. сопровождается большими энергозатратами, увеличиваетсяVd/Vt. Минимальная альвелярная вентиляция возрастает непропорциональноу величению дыхания. Острая дыхательная недостаточность — остро развившееся патологическое состояние, при котором развивается выраженный дефицит кислорода. Данное состояние является жизнеугрожающим, и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу. Первичная ОДН:Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей ,бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов,отёк гортани,инородное тело,аспирация3. недостаточность функционирования лёгочной ткани, массивная бронхопневмония, ателектазы4. нарушение центральной регуляции дыхания,черепно-мозговая травма,электротравма,передозировка наркотиков, аналептиков5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры,полиомиелит, столбняк, ботулизм,остаточное действие мышечных релаксантов. Вторичная ОДН:Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата,массивные невозмещённые кровопотери, анемия,острая сердечная недостаточность с отёком лёгких,эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии,внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких,паралитическая непроходимость кишечника,пневмоторакс,гидроторакс. Классификация по механизму образования:Обструктивная ОДНРестриктивная ОДН Гиповентиляционная ОДН Шунто-диффузная ОДН. КлиникаХарактерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье.
   

8. 
   Взаимосвязь между структурно-функциональными особенностями дыхательной системы у детей и развитием легочной патологии (СДР, пневмопатии, пневмонии, ДН) (п/ф).
   

18. 
    Патофизиология желудочно - кишечного тракта
    

1. 
   Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода.Изменение секреции слюны:а) гиперсаливация:встречается при:- воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит)- эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер.Последствия гиперсаливации:1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение.б) гипосаливация встречается при:- обезвоживании организма- поражении ткани слюнных желез (паротит)- нарушении проходимости протоков слюнных железПоследствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.
   

2. 
   Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка.Нарушение секреции желез желудка:- гиперхилия (увеличение секреции)- гипохилия ( уменьшение секреции)- ахилия (отсутствие секреции)- гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).- гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).Качественные изменения желудочного сока:-изменение переваривающей способности желудочного сока.Количественные изменения:- изменение содержания компонентов желудочного сока.Гипо- и ахилия: 1. Органическая:в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)2. Функциональная:при расстройствах регуляции ЖКТстрессах и т.д.Фазы секреции:- нервно-рефлекторная- гуморальнаяТипы расстройств:- тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)- возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)- астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)- инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)Изменение тонуса желудка:- гиперкинез- гипертония- гипокинез- гипотония- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).
   

3. 
   Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек.Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.Основные клинические признаки:больрвотакровотеченияОсложнения:1. Выраженное кровотечение2. Прободения (перфорация).3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).4. Пенетрация.5. Рубцово-язвенное сужение привратника.Причины язвенной болезни:1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).Современные представления:1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.2. Нарушение регенерации слизистой желудка3. Кортико-висцеральная теория Быкова.Факторы этиопатогенеза:1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.Алкоголь:высокие концентрации - тормозят желудочную секрециюнизкие концентрации - стимулируютугнетают регенерацию желудочной стенки.3. Лекарственные препаратыАспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..4. Нервно-психические факторы.5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).6. Микробный фактор:хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).
   

4. 
   Причины и механизмы нарушения пищеварения в 12-перстной кишке, нарушение пристеночного пищеварения, механизмы развития. Мальабсорбция (п/ф).12-перстная кишка.А. Нарушение желчеотделенияПричины:- закупорка желчных протоков- сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:1. Дуоденит2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы.Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.
   

5. 
   Причины и механизм нарушения двигательной функции кишечника: диарея, запоры, кишечная непроходимость, метеоризм, кишечная аутоинтоксикация. Особенности развития у детей (п/ф).Расстройства моторной функции кишечника:1. Повышение:усиление перистальтикидиареяПричины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.- недоброкачественная пища- повышение тонуса n/ vagus.- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).2. Ослабление:снижение перистальтикизапоры (обстинация)запоры:А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)Б. Атонические (при снижении перистальтики.Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчаткигиповитаминоз В1органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухолирубцовое сдавлениезаворот кишечникаинвагинацияспаечная болезнь2) Динамическая:спазм кишечной мускулатурыпаралич кишечной мускулатуры3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:упорная рвотаобезвоживаниесгущение кровипотеря хлоридов.Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
   

6. 
   Печеночная недостаточность: виды, причины, механизм развития. Клинические синдромы печеночной недостаточности. Этиология, патогенез и проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная кома.Синдром печеночноЙ недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степеньсубкомпенсированная степеньдекомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)Крепкие алкогольные напитки - поражение ССССлабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl4) в печени преобразуется в ССl3 и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени.Функции печени:Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогенагликолизглюконеогенезвзаимопревращение сахаровподдержание нормогликемии2. Жировой обмен:синтез холестеринаокисление жировобразование кетоновых тел3. Белковый обмен:синтез альбуминов плазмы кровирасщепление АКобразование мочевиныДезинтоксикационная функция:2 типа реакций:4. 1. Микросомальное окисление:Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.5. Обмен билирубина МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности:2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.5. Печеночные отеки и асцит.Причины:а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;падение онкотического давления крови.Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.Падает АД - гиповолемия.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;б) нарушение всасывания витамина К;в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).КОМЫ: 3 стадии:Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):эмоциональная неустойчивостьбыстрая смена настроениябессонница по ночам головокружениеослабление памяти2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):дрожание рук (тремор) атаксия блуждающий взгляд3. Печеночная комаотсутствие сознания повреждение ЦНС вызывают:токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:аммиак фенол скатол индолпутресцин кадаверин желчные кислоты билирубиннизкомолекулярные жирные кислоты