Определение патофизиологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патофизиологии. Связь с другими медицинскими

• Название: Определение патофизиологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патофизиологии. Связь с другими медицинскими
• Дата: 02.07.2018
• Размер: 299.18 Kb.
• Имя файла: Otvety_na_voprosy_po_patshize_1.docx
• Тип: Документы; #48235
• страница: 15 из 22

Миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности (повреждение миокарда). Причины, патогенез. Ишемическая болезнь сердца. Коронарная недостаточность (л/ф, мпф). Миокардиты Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность). ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена:электролитовгормоновиммунные поврежденияинфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия:стабильная (покоя)нестабильная:впервые возникшаяпрогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда.Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течениемс хроническимскрытой формы (бессимптомные) Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудовгипертоническая болезньузелковый периартериитвоспалительные и аллергические вакулитыревматизмоблитерирующий эндартериоз2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм.Прекращение кровотокаУменьшение на 75% и болееИшемический синдром

4. 
   Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии по данным лабораторной диагностики. Феномен реперфузии.инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.В очаге инфаркта:- митохондрии набухают и разрушаются- ядра набухают, пикноз ядер.исчезает поперечная исчерченностьпотеря гликогена, К+клетки гибнутмакрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.1. Ишемический синдром2. Болевой синдром3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:1. Притока крови по коллатералям2. Ретроградного кровотока по венулам3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.1. Восстановление миокарда (органич. некроза).2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:разное кровоснабжениеразное напряжение кислородаразная концентрация ионов Осложнение инфаркта миокарда:1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:вакуолизация саркоплазматического ретикулумаразрушение гликогенаразрушение вставочных дисковпересокращение клетокуменьшение проницаемости сарколеммыМиокардиогенный механизм:Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.
   

5. 
   Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда, патогенез, стадии развития, отличия от негипертрофированного миокарда.Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).2. Изометрический механизм компенсации:При перегрузке давлением Увеличение времени взаимодействия актина и миозинаУвеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолыИзометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.3. Тахикардия: возникает в ситуациях:= Увеличение давления в полых венах.= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.= Изменение нервных влияний.= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний. 4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда. Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.3. На клеточном уровне:1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность: угнетаются: питание клетки, Na+-K+-насосы, диффузия кислорода.2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.- нарушается энергетическое обеспечение клетки.4. На молекулярном уровне:снижается АТФ-азная активность миозина и их способность использовать энергию АТФ.КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.
   

6. 
   Левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Клеточно-молекулярные основы сердечной недостаточности.левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердияб) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.правожелудочковая недостаточность:застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.Клеточно-молекул основы: дефицит энергиинакопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.В результате:гипоксияактивация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структурвыброс гидролаз лизосомконтрактуры кардиомиоцитовнекрозы кардиомиоцитовВозникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.
   

7. 
   Расстройства сердечного ритма. Нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердца. Виды, причины, механизм развития, характеристика ЭКГ. Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде'неодинаковой продолжитель¬ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно¬вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель¬ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле¬ние во время дыхательной паузы). Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле¬нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль¬са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи¬мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис¬толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас¬пространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Желудочковая экстрасистол а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы¬зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме¬ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра¬систолой обычно бывает укорочен. Нарушения проводимости сердцаНарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди¬ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка.
   

8. 
   Сосудистая форма недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):1 количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического со¬судистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. Гипертензия и гипертоническая болезньВсе состояния с повышением артериального давления можно раз¬делить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные,или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Изолированнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симп¬том при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повы¬шением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровожда¬ется усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли-ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях цент¬ральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолгова¬того мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые пораже¬ниями сердечно-сосудистой системы.
   

9. 
   Сосудистые гипотонии, причины, механизм развития. Компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс, отличие от шока. Гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериаль¬ного давления. Нижней границей нормальдого систолического артери¬ального давления считается 100—105 мм'рт. ст., диастолического 60— 65 мм рт. с.т. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Сред¬ние цифры артериального давления'у людей, живущих в южных райо¬нах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показате¬ли давления меняются с возрастом.Гипотензиеь-Принято считать состояние, при котором среднее арте¬риальное давление ниже 75 мм рт. ст.Снижение артериального давления может возникнуть быстро и рез¬ко (острая сосудистая недостаточность—шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния). При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровожда¬ется нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и npi). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.При первичной или нейроцпркуляторной гипотен¬зии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания.Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии не-которые нарушения функций ЦЕНТРАЛЬНОй нервной системы—ослабле-ние или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосу¬дистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии— в артериолах. На¬рушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьше¬нию периферического сопротивления и понижению артериального давле¬ния. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а ми¬нутный объем сердца чаще увеличивается. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно - снижение кровяного давления.
   

17. 
    Патофизиология дыхательной системы
    

1. 
   Дыхательная недостаточность (ДН). Определение понятия. Основные медико-социальные факторы, обуславливающие возрастание частоты развития ДН. Классификация, этиология, основные показатели. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.
   

2. 
   Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения механического аппарата вентиляции в развитии ДН. Основные функциональные показатели. нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО2 в альвеолярном воздухеУвеличивается рО2 в кровиПонижается рСО2 (гипокапния).Причины:Эмоциональное потрясениеНеврозыОрганические поражения головного мозгаСнижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры.Действие импульсов из различных рецепторных зон.3. Неравномерная вентиляция.