Навигация по странице:Десенсибилизация, гипосенсибилизация: определение, способы, патогенетические основы гипосенсибилизации различных аллергических состояний.Патофизиология водно-минерального обмена Нарушение обмена натрия, кальция: виды, причины и механизмы возникающих в организме расстройств.Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипогидратации организма.Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипергидратации организма.Отек: определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков.
|
Определение патофизиологии как науки. Предмет, цели, задачи и структура патофизиологии. Связь с другими медицинскими
Аллергические реакции замедленного типа: причины, стадии, механизм развития. Патогенез бактериальной, туберкулиновой реакции и контактной аллергии.Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность).При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздей-ствуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.
Десенсибилизация, гипосенсибилизация: определение, способы, патогенетические основы гипосенсибилизации различных аллергических состояний. Гипосенсибилизация (греч. hypo- + сенсибилизация) — состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности. Применявшийся ранее термин «десенсибилизация» (лат. приставка de-, означающая уничтожение + сенсибилизация) не точен, т.к. добиться полной нечувствительности организма к аллергену практически невозможно. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. Специфическая гипосенсибилизация основана на введении больному аллергена, вызвавшего данное заболевание, в постепенно возрастающих дозах, что приводит к изменению реактивности организма, нормализации функции нейроэндокринной системы, обмена веществ, вследствие чего снижается чувствительность организма, т.е. развивается Г. Патогенез специфической Г. сложен и полностью еще не изучен. Имеет значение выработка блокирующих антител к введенному аллергену, которые, связывая попавший в организм аллерген, предупреждают реакцию его с реагинами (lgE), фиксированными на поверхности лаброцитов (тучных клеток). В процессе специфической Г. снижается синтез реагинов, нарастает количество Т-лимфоцитов, усиливается функция коры надпочечников, повышается титр комплемента и пропердина, улучшается белковый обмен. Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом.
Патофизиология водно-минерального обмена
Нарушение обмена натрия, кальция: виды, причины и механизмы возникающих в организме расстройств. Нарушение обмена натрия, калия, магния. Натрий — главный катион внеклеточной среды, который вместе с соответствующими анионами (прежде всего Сl-) представляет в ней более 90% осмотически активных веществ. Концентрация Na+ в экстрацеллюлярной жидкости достигает 140 ммоль/л, в то время как во внутриклеточной среде — лишь около 20 ммоль/л. Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г (примерно 0,14% от массы тела), причем более трети этого количества сосредоточено в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог) (см. выше — "Обезвоживание"). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов. Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К+, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии. В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах: • примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция); Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).Причины гиперкальциемии:• Избыточное поступление солей кальция в организм в связи с: - Парентеральным введением (например, СаСl2). - Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки).• Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате: - Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз). - Гипервитаминоза D. - Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина.
Причины нарушения водно-минерального обмена. Основные виды нарушений, патогенез. Особенности развития у детей (п/ф). Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гистоспектрографией. Нарушения обмена кальция.Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д. Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. Нарушения обмена меди. Медь - обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях.В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного ее относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид). Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепато-церебральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона - Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера - Флейшера - зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других органах. Нарушения обмена калия.Калий - важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы.Баланс калия обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.
Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипогидратации организма.ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательный водный баланс.Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Ад-дисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные). Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, нарушения гемодинамики (центральной, микроциркуляции и тканевой), ацидоз (кровопотери и поносах) или алкалоз (рвота); гипоксия. ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное, устранение дефицита воды и солей, кор-рекция КЩС, нормализация гемодинамики, сипмоматическиая (обезболивающие, седативные, кардиотропные).
Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипергидратации организма.ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объ-ема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, ги-перпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экс-креторной функции почек, недостаточность кровообращения. Про-явления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, поли-урия, гемолиз, синдром лизиса клеток - рвота и диаррея на эндоген-ную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) - это гипоосмолярный синдром (при: ги-поальдостеронизм, потеря Na+ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды). ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недо-статочность со снижением экскреции солей (тубуло- и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недоста-точности с повышением венозного давления, гипертензия, отек моз-га и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная сла-бость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмо-лярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостерониз-ме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипер-натриемией и шипергликемией).ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: большие количе-ства физ.р-ра, недостаточность кровообращения с повышением ОЦК(повышение гемодинамического и фильтрующего давления, снижение реадсорбции в венулах), повышение проницаемости сосудов (беременность, инфекции, интоксикации), гипопротеинэмия хроническая, хронический лимфостаз. Проявления: увеличение ОЦК, гипертония (увеличение ОЦК, периферического сопротивления и сердечного выброса) – к сердечной недостаточности, отеки.ЛЕЧЕНИЕ: стимуляция диуреза, кардиотропные, вазоактивные.
Отек: определение, виды, этиология, патогенез. Особенности патогенеза сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печеночных, эндокринных и голодных отеков.ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных поло-стях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гид-роцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка моз-га). При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na+, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симп-том отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»). Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст. Отечная жидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат ( 3-8% бел-ка), слизистый отек (микседема). Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротиче-ский синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение ка-пиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность). Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз). Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный). ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ: обычно многофакторность отеков! 1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГид-рост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани. 2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз,) 3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; 4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк ин-терстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллер-гии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K+, Na+, H+ и дефицит Са2+, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция 5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавле-ние, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – невро-зы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). 6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).
Отек: определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков. ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных поло-стях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гид-роцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка моз-га). ВИДЫ ОТЕКОВ:1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатиче-ский. 2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный. 3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахек-сия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмоти-ческий.5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм: лимфатический.6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повыше-нием проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Меха-низм: мембранный.7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) 10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ: А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ - АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон - Na+ - АДГ – вода. 11. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА:взаимопереходящие состояния: отек (увеличение внеклеточной жидкости) и набухание ткани (повышение гидратации коллоидов), обычно возникают при травмах мозга, опухолях мозга, ишемии мозга (в т.ч. при гипертонических кризах), операциях на мозге.
|
|
|
Скачать 299.18 Kb.