Методич указания для 1 и 2 семестров изучения дисциплины. Организация защиты населения в военное время. Средства коллективной и индивидуальной защиты
 Скачать 2.72 Mb.
|
|
Тема: «Отравляющие вещества психомиметического (психодислептического) действия. Клиника, диагностика, лечение» 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие Разновидность занятия: беседа, демонстрация. Методы обучения: объяснительно-иллюстративный. 3. Значение изучения темы: в условиях использования химических веществ в промышленности, применения их противником в качестве боевых отравляющих веществ, при авариях на химических предприятиях создаются очаги заражения местности, объектов, техники и транспорта. Применение некоторых химических с целью наркотического опьянения создают предпосылки отравлении и даже гибели людей. В таких ситуациях знание клиники, диагностики и лечения таких поражений каждым врачом – жизненная необходимость для пораженных. 4. Цели обучения: - общая обучающий должен обладать ОК и ПК: ОК-1, ОК-8, ПК-47, ПК-50. -учебная должен знать механизм действия, современные методики диагностики поражения ОВ нейротоксического (психодислептического) действия, владеть методикой диагностики и лечения и уметь оказывать пораженным медицинскую помощь. 5. План изучения темы: 5.1. Контроль исходного уровня знаний. - тестовый контроль; - устный опрос. 5.2. Основные понятия и положения темы. Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующего неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Способность вызывать психодислептический эффект у разных психоактивных веществ выражены неодинаково. Применяя данные вещества в лечебных дозах они угнетают или активируют (в зависимости от свойств) процессы, лежащие в основе высшей нервной деятельности, сохраняя в целом адекватное отношение личности к окружающей действительности. Только в относительно больших дозах они в той или иной степени могут извращать процессы восприятия, эмоций, памяти и т. д, но есть такие вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности. Количество такого вещества, делающего человека недееспособным, в сотни – тысячи раз меньше того, в котором это же вещество угнетает сознание или вызывает соматическое расстройство. Такие вещества называют психодислептиками, психотомиметиками, психогениками, психоделиками, подчёркивая их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности. В связи с этим выделяют группы токсикантов в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов: 1. эйфоригены: тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др. 2. галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др. 3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др. К веществам, нарушающих проведение нервных импульсов преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга относятся и галлюциногены.. Галлюциногенами называются вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события. Большинство галлюциногенов – вещества животного и растительного происхождения. Наиболее опасным из галлюциногенов считается синтетическое вещество – метилен диоксиамфитомин (МДА). Острые отравления МДА могут иногда заканчиваться смертью. Диэтиламид лизергиновой кислоты. (ДЛК). Психодислептические свойства ДЛК известны с 1943г (Гофман случайно принял ДЛК внутрь и в результате развилась интоксикация, сопровождающаяся нарушением психики). ДЛК – белый кристаллический порошок без запаха. При приёме внутрь человеком в дозе 0,005 мг/кг развиваются выраженные психозы. Вещество способно быстро проникать в организм через ж.к.т., а также через слизистые дыхательных путей при вдыхании в форме аэрозоля. В экспериментах установлено, что ДЛК вызывает изменение спонтанного поведения и нарушения условнорефлекторной деятельности. Клиническая картина складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений. Нарушения восприятия проявляется искажением формы и цвета наблюдаемых объектов, обострением слухового восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения «схемы тела». Психические нарушения – это изменение настроения (эйфория, сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение , сонливость, нарушение чувства времени, затруднённость в выражении мыслей, деперсонализация, возникновение ощущений похожих на сновидения, спутанность сознания. Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т. д. Вегетативные расстройства – тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония. Первые признаки отравления появляются через 40 – 60 мин после приёма токсиканта (при в/в введении через 5-10 мин), максимум симптоматики через 1,5 – 3 часа. Отравление развивается по определённой схеме: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика. Перед началом психоза отравленный чувствует лёгкую тошноту, зрачки расширяются. Появляются беспокойство, расстройство зрения, ослабление внимания, беспричинный смех, затруднение речи. Зрительные восприятия искажаются – предметы и вещи деформируются, увеличиваются или уменьшаются в размерах и принимают неестественную окраску (иллюзии). Отравленный теряет ощущение времени. Реакции значительно замедляются. Зрительные галлюцинации проявляются в виде фантастических ярко окрашенных и пёстрых образов, калейдоскопически сменяющих друг друга. Галлюцинации более выражены при закрытых глазах. Настроение «необыкновенно хорошее». В других случаях появляется чувство страха, враждебное и недоверчивое отношение к окружающим, повышенно чувствительны к прикосновениям и иногда реагируют на них импульсивно и злобно. Способность к правильным суждениям и умозаключениям сохраняется. Контакт с поражёнными затруднён, но возможен. Тяжелые поражения сопровождаются нарушениями мышления вплоть до помрачения сознания. Возможны спонтанные рецидивы при приёме малых доз алкоголя, а также затяжные психозы у лиц со скрытой формой психических заболеваний. Механизм токсического действия. ДЛК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относятся все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, гипергликемия, тахикардия. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией. В основе токсических эффектов лежит способность токсиканта вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонин и катехоламинергических синапсах. Установлено, что ДЛК выступает в качестве антагониста серотонина и способен угнетать активность самих серотонинергических нейронов. ДЛК может выступать и как агонист серотонина при определённых концентрациях в тканях мозга. Высказано предположение, что ДЛК прежде всего возбуждает ауторецепторы, образуемые окончаниями нейронов на своих собственных телах. Функция такой иннервации – подавлять активность нервных клеток по механизму отрицательной обратной связи. За счёт этого, в отличие от эффектов классических серотонинолитиков, при отравлении ДЛК уровень нейромедиатора в ЦНС не только не понижается, но, напротив, существенно возрастает. Предполагается, что повышение содержания серотонина в мозге является следствием замедления скорости его оборота, которое наступает при подавлении активности нервных клеток. В результате этих изменений происходит смещение баланса процессов торможения и возбуждения как внутри самой серотонинергической системы, так и в других нейромедиаторных системах мозга (катехоламинергической, холинергической, ГАМК-ергической), что в определённой степени определяют симптомы интоксикации. ДЛК избирательно воздействует катехоламинергические системы ретикулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатотонии. ДЛК активирует ДА-ергические нейроны всех отделов системы (дофаминомиметическое действие). При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах. Ускорение оборота приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга. Активируются и другие катехоламинергические системы. Повышает активность и норадренергических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Подтверждением этих нарушений является то, что введение аминазина (дофамин- и адренолитика) облегчает течение интоксикации, резерпин (истощает запасы катехоламинов и серотонина в ЦНС) и усиливает действие ДЛК. Медицинская помощь Антидотов при отравлении ДЛК нет, неспецифическими антагонистами являются нейролептики и наиболее эффективным средством является аминазин в/м по 50-75 мг, триофлюоперазин (2-6мг в/м), галоперидол (5-15 мг в/м). при развитии психомоторного возбуждения, беспокойстве, страхе назначаются симптоматические средства, такие как диазепам по 2-10 мг через рот или в/м. поскольку отравление чаще всего происходит пероральным путём, то целесообразно проводить промывание желудка любым способом с последующей дачей активированного угля и солевого слабительного. В процессе лечения также назначают активированный уголь и слабительное, т.к. ДЛК отчасти выводится в просвет кишечника и повторно всасывается в кровь. Амфетамин бесцветная, подвижная, слаболетучая жидкость с запахом тухлой рыбы принадлежит к группе производных фенилалкиламина, в воде растворим мало. Поглощает СО2 из воздуха и переходит в летучую соль – карбонат. Наиболее часто применяется в виде солей: сульфата, фосфата, гидрохлорида, оксалата полугидрата, аскорбата. Эти соли представляют собой белые кристаллические порошки, растворимые (в разной степени) в воде и спиртах. Нерастворимы в хлороформе или в эфире. Механизм действия. Эта группа веществ оказывает стимулирующее действие как на центральную, так и на периферическую нервную систему. Основным препаратом данной группы является – фенамин. – по химическому строению близок к адреналину и норадреналину. Наиболее известные препараты: амфетамин ( в РФ – фенамин, эфедрин, метедрин, прелюдин, регалин, дезоксин и др. Психостимулирующее действие фенамина проявляется в повышении умственной и физической работоспособности, ощущении прилива сил, бодрости, повышенной физической и психической активности, ослаблении отрицательных эмоциональных переживаний. Кроме того, фенамин уменьшает чувство голода, жажды и потребности во сне. Ослабляет действие снотворных средств, возбуждает дыхательный и двигательный центры, что сопровождается учащением сердцебиений, усилением и учащением дыхания. Периферическое действие фенамина аналогично действию норадреналина. Это действие проявляется в синапсах симпатических постганглионарных адренергических волокон: их окончания выделяют основные химические передатчики нервных импульсов – норадреналин, адреналин, серотонин и дофамин. В ответ на приём наркотиков нейромедиатор (в частности – дофамин) выбрасывается из везикул и постепенно происходит истощение его запасов, проявляющееся упадком сил, нервным истощением. Новый приём наркотика подстёгивает истощённые силы и человек вновь чувствует себя хорошо, но организм продолжает усиленно вырабатывать нейромедиаторы и их накапливается слишком много, и тогда включаются механизмы, усиливающие их распад. Возникает порочный круг. При прекращении приёма наркотика усиленный синтез (дофамина) продолжается и в крови и в мозге его накапливается значительное количество, сопровождающееся бессонницей, возбуждением, беспокойством, подъёмом артериального давления, потливостью, тремором рук и тела, сердцебиением и психическими расстройствами. Психические проявления: повышение активности и бодрости, снижение утомляемости, приподнятое настроение, увеличение способности концентрировать внимание, понижение аппетита и снижение потребности во сне. Злоупотребление амфетамином может привести к шизофреноподобному психозу. По окончании действия препарата за этими поведенческими реакциями всегда следуют пониженный эмоциональный фон, иногда доходящий до депрессии и утомлении. Амфетамин вызывает психическую зависимость. Клинические проявления. Характерны следующие эффекты: повышение АД, учащение пульса, мидриаз, сужение периферических сосудов, сухость слизистых оболочек, холодный пот, покусывание языка и внутренней стороны щёк, скрип зубами (бруксизм). Со стороны ж.к.т. :дуоденогастральный и гастроэзофагиальный рефлюкс, запоры, изжоги, вздутие, желудочные боли, тошнота, рвота. Кардиоваскулярные нарушения: гипертонический криз, транзиторная ишемия, тахикардия, приступы аритмий и острые формы ИБС: стенокардия, инфаркт с развитием острой сердечной недостаточности, коллапсом. Медицинская помощь. Купирование судорог введением диазепама. Промывание желудка водой или лучше 0,1% р-ром калия перманганата, солевое слабительное, активированный уголь (после купирования судорог). Купирование гипертермии – пузыри со льдом на голову, шею, паховую область, влажное обёртывание. При повышении АД в/венное введение аминазина 1-2 мл 2,5% р-ра на глюкозе, а при тяжёлой гипертензии введение α-адреноблокатора (фентоламина в дозе 3-5мг) можно повторять. Форсирование диуреза. Гемодиализ, перитониальный диализ, гемосорбция. Психотические расстройства купируют дроперидолом, галоперидолом, сонапаксом, феназепамом, эуноктином, амитриптилином. Не следует назначать барбитураты, ленопекс, так как может провоцировать развитие делирия. Противопоказаны молоко и касторовое масло. Симптоматическая терапия. Псилоцибин относится к галлюциногенам, вызывающие нарушение восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие не утрачивают контакт с окружающими, отсутствует амнезия на пережитые события. 3-4 ежедневных приёма вещества приводит к развитию толерантности, которая быстро проходит. Лечение. Специфических антидотов при отравлении псилоцибином нет, неспецифическими антагонистами являются нейролептики и наиболее эффективным средством является аминазин в/м по 50-75 мг, триофлюоперазин (2-6мг в/м), галоперидол (5-15 мг в/м). при развитии психомоторного возбуждения, беспокойстве, страхе назначаются симптоматические средства, такие как диазепам по 2-10 мг через рот или в/м. поскольку отравление чаще всего происходит пероральным путём, то целесообразно проводить промывание желудка любым способом с последующей дачей активированного угля и солевого слабительного. Гликолаты (ВZ , скополамин, дитран). Основным представителем данной группы является ВZ. Это твёрдое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Средне смертельная доза составляет 110 г.мин/м3. В организм вещество попадает через ж.к.т. или через лёгкие в виде аэрозоля, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и аккумулируются в полосатом теле, коре больших полушарий, в гипокампе, гипоталамусе и в мозжечке. Основа механизма токсического действия ВZ – блокада мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. ВZ – мощный центральный холинолитик, прочно связывающийся с М-холинорецепторами мозга. Ацетилхолину принадлежит важная роль в обеспечении равновесия процессов возбуждения и торможения в ЦНС, включая память и обучение, поэтому блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. ВZ действует и на пресинаптические рецепторы, активность которых контролирует выброс ацетилхолина нервными окончаниями и интенсивность его оборота. Кроме того, токсикант вызывает усиленное высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и избыточное его разрушение ацетилхолинэстеразой, а также угнетает активность холинацетилазы, тормозя синтез ацетилхолина. В итоге запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются. Наряду с центральным действием, блокируются и периферические холинореактивные системы с развитием вегетативных нарушений. При отравлениях ВZ отмечаются нарушения в норадренергической, дофаминергической, серотонинергической системах. И такие симптомы, как периодические вспышки психомоторного возбуждения, могут быть объяснены гиперактивностью адренергических медиаторных систем мозга. Основные проявления интоксикации. Картина отравления развивается через 15-20 мин (до нескольких часов) после воздействия. Симптоматика включает в себя вегетативные, соматические и психические расстройства. При действии ВZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Одновременно наблюдаются лёгкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает. При вдыхании больших доз вещества через 1-2 ч приводит к развитию интоксикации и характеризуется следующей динамикой: головокружение, нарушение походки и речи, сухость во рту, мидриаз, тахикардия, рвота, гипертермия, спутанность сознания, оцепенение переходящее в ступор. Через 4-12 ч: затруднение концентрации внимания, потеря логической связи мыслей, потеря связи с окружающей средой, зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, бред воздействия, агрессивное поведение, эмоциональная неустойчивость , нарушение координации движений, гиперемия кожи, выраженная тахикардия, задержка мочеиспускания. Через 12-96 ч усиление симптоматики, психомоторное возбуждение, беспорядочное, непредсказуемое поведение Постепенное возвращение к нормальному состоянию в течение 2-4 дней, по выходе из состояния – полная амнезия. Характерным проявлением тяжёлой степени поражения является психомоторное возбуждение. Поражённые мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности. Помимо центральных эффектов отмечаются периферические эффекты (соматические и вегетативные реакции). Важнейшими из них являются нарушение сердечной деятельности (тахикардия) и гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающей среды при тяжелой интоксикации возможен смертельный исход. Лечение. В очаге заражения – надевание противогаза, проведение частичной санитарной обработки, вывод из очага, госпитализация в ЛПУ. Специфическими противоядиями при отравлении ВZ являются непрямые холиномиметики – обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер – это галантамин, эзерин , аминостигмин и др. При лёгкой степени поражения ВZ для восстановления нормальной психической деятельности препараты вводят в/мышечно: аминостигмин – 2 мл 0,1% р-р; галантамин – 2 мл 0,5% р-р; эзерин – 2 мл 0,05% р-р. Если лечебный эффект недостаточно полный, препараты следует вводить повторно через 30 – 60 мин до исчезновения симптомов отравления. При средних и тяжёлых формах отравления показано раннее многократное введение обратимых ингибиторов холинэстеразы дробными дозами по схеме: аминостигмин в первые – третьи сутки вводить 3-5 раз; галантамин вначале следует вводить в/мышечно или в/вено в 1% р-ре по 2-3 мл. в последующем через каждые 30-40 мин по 1-2 мл 0,5% р-ра до получения положительного результата При психомоторном возбуждении применяют трифтазин 0,2% р-р по 1 мл, либо диазепам, а в очаге можно использовать промедол 2 мл 2% р-р в/м. Для устранения нарушений, обусловленных периферическим холинолитическим действием (тахикардия, сухость кожи, нарушение функции кишечника, задержка мочеотделения и др.) и усиления действия антидотов показано применение ингибиторов холинэстеразы – прозерин 0,05% р-р по 3-5 мл в/м. При выраженной тахикардии применение β-адреноблокаторов – анаприлин (пропранолол) 0,25% - 2 мл в/м. После купирования проявлений острого психоза поражённые должны быть эвакуированы в специализированные медицинские учреждения и оставаться под наблюдением психиатра не менее недели. . Фенциклидин (сернил) – это вещество впервые синтезировано в 50-е гг. как средство для наркоза (аналог кетамина). В настоящее время в медицине не используется. В ветеренарии используется как анестезирующее средство. Токсикокинетика. Вещество быстро всасывается в ж.к.т. и быстро распределяется в органы, легко проникает в мозг. Вещество метаболизируется в печени. Конечным продуктом метаболизма является пиперидин (вещество с запахом рыбы), выделяющийся, в том числе, и через лёгкие.. Механизм токсического действия. В основе токсического действия фенциклидина лежит способность блокировать проведение нервных импульсов в глутаматергических синапсах ЦНС. Глутамат- возбуждающий медиатор ЦНС. В таламус стекается вся сенсорная информация, получаемая мозгом. Здесь она обрабатывается и передаётся в кору головного мозга. Фенциклидин, нарушая передачу нервных импульсов в глутаматергических синапсах таламуса, выступает в качестве разобщителя между структурами, передающими в ЦНС информацию, поступающую от рецепторов органов, и воспринимающими (кора мозга). За счёт этого реализуется аналгезирующее и психодислептическое действие вещества. При действии больших доз токсиканта отмечается нарушения со стороны и других нейромедиаторных систем (холинергической, дофаминергической, адренергической). Основные проявления интоксикации. При приёме 5мг фенциклидина (сернила) развивается состояние напоминающее опьянение, появляются галлюцинации, нарушается чувство времени. Характерным нарушением при лёгкой степени отравления является апатия, эмоциональное безразличие, утрата побуждения к действию, инициативы, сонливость, появляется чувство нереальности окружающего и ощущение глубокого изменении собственной личности. При более высоких дозах появляются кататонические расстройства (восковая регидность мышц), расстройства мышления (нелогичность суждений). Психозы, развивающиеся при отравлении сернилом, характеризуются грубым расстройством «схемы тела», развитием делириозного состояния, зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредом, агрессивным поведением, буйством. Лечение. С целью оказания неотложной помощи при интоксикациях, сопровождающихся психомоторным возбуждением, буйством, судорогами, целесообразно назначить диазепам 5-10 мг в/в или в/м. Назначение нейролептиков при отравлении фенциклидином –противопоказано. Для оказания квалифицированной помощи эвакуация в специализированные лечебные учреждения. Галлюциногенные каннабинолы. Представителем этой группы является дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК), который содержится в соцветии конопли (марихуана, гашиш, каннабис). В организм ТГК попадает при курении марихуаны (гашиша) и перорально. Пик концентрации ТГК в крови наблюдается в течение 1 часа и исчезает через 6 часов. В жировой ткани его можно обнаружить через 2-3 недели (липоидорастворим). Метаболизм вещества происходит в печени, выводится преимущественно через билиарную систему и в меньшей степени через почки. Период полураспада тетрагидроканнабинола в крови около 2 суток. Эффект воздействия марихуаны связан не с нарушением высших корковых функций, а с прямым или опосредованным, через ствол мозга либо лимбические структуры, воздействием на вегетативную нервную систему. ТГК взаимодействует с молекулярными структурами мозга, получивших название каннабиноидных рецепторов СВ1. наибольшая их плотность в коре больших полушарий, гипокампе, гипоталамусе, мозжечке, базальных ганглиях, мозговом стволе, спинном мозге и миндалине. Такое распределение объясняет многообразие эффектов марихуаны. Психоактивное действие вещества связано с его влиянием на кору больших полушарий. Каннабиноидные рецепторы (СВ1) располагаются на нейронах, высвобождающих тормозной нейромедиатор ГАМК и нервные клетки прекращают генерировать импульсы, и особенно плотно СВ1 распределены около синапсов – области контактов двух нейронов. У курильщиков марихуаны ухудшается память (отвечает гипокамп). Нарушение двигательной функции развивается в результате воздействия на мозговые центры двигательного контроля. В стволе мозга и спинном мозге курение марихуаны вызывает облегчение болей, контролируется рвотный рефлекс. Гипоталамус регулирует аппетит, а миндалина – эмоциональные реакции. Для гашишной наркомании неврологические изменения формируются ко второму году употребления наркотического средства: для 1 стадии заболевания характерна вегетативно-сосудистая дистония, реже отмечается гипоталамический синдром; на второй стадии отмечается синдром рассеянного энцефаломиелита, менее выраженный, чем при других наркоманиях. Поведенческие эффекты Наиболее распространённым поведенческим эффектом является снижение психомоторной активности. Этот эффект определяется размером дозы и характеризуется как состояние расслабленности и успокоения. Вначале ощущают возбуждение, появляется ускоренная речь, обстоятельные разговоры и болтливость, а в последующем курильщики испытывают переход в стадию расслабления, повышается чувствительность к прикосновениям, восприятию цветов, слуха и обоняния. У некоторых курильщиков понижается чувствительность к боли, снижается двигательная активность. Расстройство краткосрочной памяти, наблюдаемое после употребления каннабиса, может проявляться и после небольшой дозы наркотика и быстро увеличиваться с усложнением заданий на запоминание. Хроническое употребление наркотика приводит к потере нейронов в гиппокампе, что ухудшает их способность вспоминать произошедшие с ним события. Механизм воздействия марихуаны на память не определён, но считают, что употребляющий просто не мотивирован воскрешать в памяти недавний материал, изменяется восприятие, которая блокирует или мешает восприятию или ощущению материала, марихуана создаёт пониженную способность концентрации внимания на присутствующем предмете, и, наконец каннабис способен проникать в нейрохимические процессы, оперирующие запоминающими и восстанавливающими операциями. Человек становится более легко отвлекаем, уменьшается способность концентрировать внимание и сосредотачиваться. Другим эффектом каннабиса является повышенная активность. Это особенно характерно для писателей, художников, т.е. для творческих людей. Эмоциональные эффекты. Типичной эмоциональной реакцией на каннабис является беззаботное состояние и расслабленность. Имеют место и негативные эмоциональные реакции, такие как беспокойство или дисфория. Дополнительно, существует множество физических последствий употребления: головная боль, тошнота и сведение мышц; реже встречаются подозрительность и параноидные мысли. Употребляющий может испытывать попеременно то негативные, то позитивные воздействия, причём о негативных воздействиях чаще всего говорят неопытные курильщики. Лечение: применяют метод активной детоксикации. Промывают желудок (при пероральном отравлении), форсированный диурез. При резком возбуждении вводят 5-10 мг диазепама в/вено. При выраженной тахикардии назначают β-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолон), вазокардин (метапролол), атенолол. При выраженном ортостатическом коллапсе поражённый должен находиться в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом кровати. 5.3. Самостоятельная работа по теме: - изложение рефератов; - решение ситуационных задач 5.4. Итоговый контроль знаний: - ответы на вопросы по теме занятия; - решение тестовых заданий по теме; - решение ситуационных задач. Тестовые задания по теме. 001. ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ НАРУШАЮТ ПРОВЕДЕНИЕ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ В 1) М-ергических синапсах 2) Н-ергических синапсах 3) серотонинергических, катехоламинергических синапсах 4) мозжечке 5) продолговатом мозгу 002. ХАРАКТЕРНОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ ИНТОКСИКАЦИИ ГАЛЛЮЦИНОГЕНАМИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) амнезия на пережитые события 2) отсутствие амнезии 3) усиление высвобождения ацетилхолина 4) торможение синтеза ацетилхолина 5) замедление мышления 003. УКАЖИТЕ ПРИРОДУ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ДЛК 1) растительное 2) синтетическое 3) животного 4) газового 5) водного 004. УКАЖИТЕ ПРИРОДУ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВZ 1) растительное 2) синтетическое 3) животного 4) газового 5) водного 005. В БОЛЬШИХ ДОЗАХ ДЛК ИНГИБИРУЕТ 1) холинэстеразу 2) МАО (моноаминооксидазу) 3) гексоксидазуг) 4) пироватоксидазу 5) дофаминергические синапсы 006. УКАЖИТЕ ТЕОРИЮ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ ДЛК 1) антихолинэстеразная 2) антисеротониновая 3) теория «лучевых» ядов 4) ДЛК как сосудистый яд 5) антикоагулянтная 007. В КАЧЕСТВЕ АНТИДОТА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДЛК ПРИМЕНЯЮТ 1) галантомин 2) афин 3) амилнитрит 4) атропин 5) антидота нет 008. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ АНТИДОТАМИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДЛК ЯВЛЯЮТСЯ 1) аминазин, амфетамин 2) аминазин, галоперидол 3) фенамин, эфедрин 4) псилоцибин, дитран 5) фенциклидин (сернил) 009. ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ДЛК ХАРАКТЕРНО 1) потеря памяти 2) замкнутость 3) агрессивность 4) устрашающие галлюцинации 5) эйфория, дурашливость 010. ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОТРАВЛЕНИЯ ДЛК ХАРАКТЕРНО 1) миоз, потеря ориентации в пространстве и во времени 2) беспричинный смех, затруднение речи, расстройство зрения 3) зрительные галлюцинации носят мрачный характер 4) контакт не возможен 5) гипотермия, снижение секреции внутренних желёз Ситуационные задачи по теме. Задача № 1. В приёмное отделение ЛПУ доставлен молодой человек в состоянии эйфории. Запаха алкоголя не ощущается. Объективно: tо тела 37,8оС. Лицо и кожа плечевого пояса гиперемирована, отмечается обильное слюноотделение. В локтевых ямках видны следы иньекций. В лёгких везикулярное дыхание. ЧДД=16 в мин. Пульс 60 в мин. АД 140/80мм.рт.ст. Язык обложен желтоватым налётом. Живот болезнен в правом подреберье, печень у края рёберной дуги, болезненна при пальпации. В анализе крови мочи свободный гемоглобин. Вопрос: установите диагноз. каким веществом произошло отравление? степень отравления. 4. Чем обусловлено изменения в анализе мочи и крови? 5. Окажите первую врачебную помощь. Задача № 2. В токсикологическое отделение больницы поступил больной с жалобами на слабость, головокружение, тошноту, рвоту, боли в суставах, на периодически возникающие судороги, бессонницу, панический страх . Выяснено, что длительное время принимал фенобарбитал. Объективно: кожные покровы обычной окраски, повышенной влажности, отмечается дрожание рук и пальцев. t тела 38,5оС. Обращает на себя внимание атаксия, дизартрия, заторможенность и рассеянное внимание, эмоциональная неустойчивость, снижение интеллекта и памяти. Вопрос: какая стадия интоксикации наблюдается у пациента? Окажите квалифицированную медицинскую помощь. Вопрос: 1. установите диагноз. 2. степень поражения. 3. какая стадия интоксикации? 4. Окажите квалифицированную медицинскую помощь. Задача № 3. Противник применил химическое оружие. У военнослужащего, который в это время находился без средств защиты органов дыхания через 4 часа появилось затруднение передвижения, перестал ощущать связь с окружающей средой, появилась сухость во-рту, ухудшилось зрение, изменилось настроение до дисфории, появились зрительные устрашающие галлюцинации. Объективно: отмечается нарушение речи, потеря связи с окружающей средой. На вопросы отвечает с запозданием и не на все. Замкнут. Походка шаткая. Зрачки расширены Кожные покровы сухие Пульс 120 в мин несколько напряжен. АД 130/90 мм.рт.ст. В остальном без особенностей. Вопрос: 1. Предположительно каким ОВ произошло поражение? 2. Окажите первую врачебную помощь. 6. Домашнее задание для уяснения темы занятия. (Согласно методическим указаниям для обучающихся к внеаудиторной работе студентов по теме следующего занятия) 7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой. 1. Эйфориогены: тетрагидроканнабинолы, суфонтанил, клонитазен и др. 2. Галюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др. 3. Делириогены: ВZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др. 1. Занятие № 17 |