I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб-ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис-танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония. Некоторые авторы выделяют стадию IIA, когда выслушиваются единичные зоны немого легкого и IIB, когда зона немого легкого превышает размер доли.
III стадия (гипоксическая (PО2>40 мм рт.ст.) гиперкапническая кома (PCO2>50 мм рт.ст.) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения.
Принципы ИТ
Ингаляция кислорода.
Восполнение дефицита ОЦК (регидратация под контролем ЦВД) - изотонический солевой раствор со скоростью 150 мл/час, с осторожностью у больных с сердечной декомпенсацией
Глюкокортикоиды. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза - 2 мг/кг, поддерживающая - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в.
Теофиллин стартовая доза - 6 мг/кг в/в за 20 минут, поддерживающая доза - 0,5-0,7 мг/кг час, в виде постоянной инфузии.
Ингаляционные анестетики – галотан 0,5-2 об %.
Коррекция ацидоза.
Профилактика тромбоэмболических осложнений (фрагмин, фраксипарин).
Применение дроперидола. Препарат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию.
Длительная эпидуральная блокада.
Бронхоскопическая санация.
Показания к ИВЛ:
- появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) – абсолютное показание к срочной интубации трахеи;
- признаки утомления дыхательных мышц; - переход тахипноэ в брадипноэ;
- прогрессирующая гипоксемия, присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии;
- неэффективность всех прочих мероприятий (лекарственная и ингаляционная терапия, санационная бронхоскопия).
Особенности интенсивной терапии ОДН при синдроме острого повреждения легких и остром респираторном дистресс-синдроме
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжёлая, угрожающая жизни форма ОДН, развивающаяся как неспецифическая фазовая реакция вначале непоражённых лёгких на длительные расстройства периферической микроциркуляции с сопутствующей гипоперфузией тканей и возникновением тяжёлой и длительной циркуляторной гипоксии (Кассиль В.Л.,2006).
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) – более широкое понятие, чем ОРДС, который является самой тяжелой формой ОПЛ. Снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт. ст. соответствует ОПЛ, а его снижение менее 200 мм рт.ст. – ОРДС. Важно отметить негомогенность поражения легочной ткани при этих состояниях – пораженные альвеолы находятся рядом с интактными.
По принятому в 1994 г. На Европейско-Американской согласительной конференции определению СОПЛ/ОРДС представляют собой повреждение легких полиэтиологического характера и характеризуются:
острым началом;
прогрессирующей артериальной гипоксемией;
двухсторонней инфильтрацией легочных полей на рентгенограмме органов грудной клетки;
прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности – кардиогенного отека легких (ДЗЛК≤18 мм рт.ст.). При этом диагноз может быть поставлен при наличии 2-х и более критериев.
Причины, приводящие к острому поражению лёгких:
аспирация желудочного содержимого;
распространённая легочная инфекция;
утопление;
ингаляция токсических веществ;
ушиб лёгкого.
Причины, приводящие к внелёгочному ОРДС:
тяжёлый шок, острая гиповолемия, снижение АД сист <80 мм рт. ст. на период более 2 ч;
сепсис и септический шок;
ожог 2-3 степени более 28% поверхности тела;
жировая эмболия;
эклампсия;
перитонит и острый деструктивный панкреатит;
массивные гемотрансфузии (>40-50% ОЦК за 24 часа).
Причины, приводящие к ОРДС:
пневмонии тяжелого течения;
астматический статус;
передозировка некоторых наркотиков;
неблагоприятное воздействие на легкие агрессивных режимов ИВЛ (VILI - респиратор-индуцированные повреждения легких, к которым относятся баротравма, волюмотравма, ателектотравма, биотравма) и др.
Синдром относят к взрослым, подчеркивая его отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных (РДСН). При РДСН суть патологии во внутриутробном недостатке сурфактанта и образовании в связи с этим гиалиновых мембран, при ОРДС легкое повреждается многообразными внешними и внутренними факторами, а не дефицитом сурфактанта.
Клинические проявления СОПЛ/ОРДС.
СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. Выявляется тахипноэ, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое может сочетаться с сухими хрипами. На фронтальной рентгенографии органов грудной клетки (РОГК) определяется усиление сосудистого рисунка. Снижение респираторного индекса (PaO2 /FiO2) менее 300 мм рт.ст.
I стадия (повреждения). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ, аускультативно выслушивается жесткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс – часто тахикардия. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2 менее 200 мм рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (РaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). На фронтальной РОГК определяется усиление легочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени.
II стадия (субкомпенсированная – умеренная ДН). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. Определяется выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, в некоторых случаях – зоны ослабленного дыхания, в нижне-задних отделах – влажные хрипы. При перкуссии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс – стойкая тахикардия. На фронтальной РОГК определяются мелкоочаговые тени по всем полям. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2 менее 175 мм рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода и выраженная гипокапния (РaCO2 = 30 мм рт.ст.).
III стадия. (прогрессирующая дыхательная недостаточность). Состояние больных крайне тяжелое. ЦНС – больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой ОДН: выраженный цианоз, одышка, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Пульс – выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения. Газы крови – выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2 /FiO2 менее 125 мм рт.ст.), начинает повышаться РaCO2 (до 44 мм рт.ст.) метаболический ацидоз. На фронтальной РОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка.
IV стадия (терминальная). Состояние больных крайне тяжелое или терминальное. ЦНС – сознание нарушено – сопор, гипоксическая кома. Клиника ОДН проявляется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2 = 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания. При аускультации на фоне ИВЛ выслушивается множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия, стойкая тахикардия, ЦВД может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2 менее 75 мм рт.ст.), резистентная к ИВЛ с ПДКВ. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10 - 7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РОГК определяются затемнения больших участков легких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии.
Интенсивная терапия СОПЛ/ОРДС преследует следующие цели:
1. ликвидация заболевания, вызвавшего СОПЛ/ОРДС;
2. коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);
3. улучшение легочного кровотока;
4. гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, дофамин);
5. уменьшение отека легких (PEEP, салуретики, кортикостероиды, ультрагемофильтрация);
6. коррекция синдрома эндогенной интоксикации;
7. коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
8. профилактика постгипоксических кровотечений из ЖКТ;
9. рациональная антибактериальная терапия;
10. нутритивная поддержка;
11. седация, анальгезия.
Показания к ИВЛ:
неэффективность методов неинвазивной ИВЛ и ВВЛ (сохранение одышки, продолжающееся снижение PaO2, несмотря на повышенную FiO2, прогрессирующее снижение РaCO2);
вторая стадия ОРДС по клинико-рентгенологическим данным.
Особенности интенсивной терапии ОДН при тяжелой внебольничной пневмонии
Тяжелая внебольничная пневмония (ТВП) - особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии (А.Г.Чучалин, 2003).
А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников (2003) выделяют критерии ТВП, соответствующие требованиям национальных рекомендаций:
а) клинические – острая ДН (частота дыхания >30 в минуту, насыщение крови кислородом <90%), гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст., диастолическое АД <60 мм рт.ст.), билатеральное или многодолевое поражение, нарушение сознания, внелегочные очаги инфекции (менингит, перикардит и др.);
б) лабораторные – лейкопения (<4×109/л), гипоксемия (Sa02 <90%, pO2 <60 мм рт.ст.), гемоглобин <100 г/л, гематокрит < 30%, острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови >0,18 ммоль/л, мочевина >15 ммоль/л). Для постановки диагноза ТВП необходимо наличие хотя бы одного критерия.
Пациенты с диагнозом ТВП нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации и проведении интенсивной терапии.
Принципы ИТ ТВП
1. Антибактериальная терапия;
2. Респираторная поддержка;
3. Инфузионная терапия (растворы кристаллоидов и коллоидов 30-50 мл/кг);
4. Дезинтоксикационная, антиоксидантная, антигипоксантная терапия (1,5% раствор реамберина 400-800 мл/сутки);
5. Антиагреганты (пентоксифиллин);
6. Антикоагулянты (фраксипарин 0,3 мл п/к 1 раз в сутки);
7. Ингибиторы протеаз (овомин 2400 АТЕ/сут);
8. Иммуномодулирующая терапия (индуктор синтеза интерферона -12,5%раствор циклоферона по 2 мл 1 раз в сутки);
9. Бронхолитики, отхаркивающие препараты.
Антибактериальная терапия на начальном этапе – эмпирическая в зависимости от возраста, состояния больного и анамнеза заболевания. При ТВП стартовая антибактериальная терапия: цефтриаксон (внутривенно по 1,0 – 2,0 г 1 р/сут.) или цефотаксим (в/м или в/в по 1,0 – 2,0 г 2 р./сут.) в комбинации с азитромицином (внутрь по 0,25-0,5 г 1 р./сут.), фортум (2,0 в/в 3 р./сут.), защищенные пенициллины (тиментин 3,2 в/в 3-4 р./сут.), левофлоксацин (в/в по 0,5 г 1 р./сут.), имепенем или меропенем (внутривенно по 1,0 г через 8 часов), ципрофлоксацин (внутривенно по 0,4 – 0,6 г через 12 часов), в последующем - по возможности на основании данных бактериологического контроля.
Критерии перевода на ИВЛ при пневмонии:
а) нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации);
б) тахипноэ более 40 в минуту;
в) прогрессирующая гипоксемия со снижением PaО2 ниже 60 мм рт.ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением PaСО2 выше 45 мм рт.ст.
Каждый из пунктов является относительным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них – абсолютное показание.
Особенности интенсивной терапии ОДН при утоплении
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:
1. попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление);
2. ларингоспазма (асфиктическое утопление);
3. рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).При истинном утоплении в пресной воде последняя легко проникает через альвеолокапиллярную мембрану в кровь, приводя к гемодилюции, гемолизу и гиперволемии. При утоплении в морской воде в силу разности осмотического давления жидкая часть плазмы переходит в альвеолы, что сопровождается гиповолемией и гемоконцентрацией.
Принципы ИТ
1.Обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, при необходимости – СЛМР в полном объеме.
2.Интубация трахеи показана при гипоксемии – PaO2 менее 80 мм рт. ст. при ингаляции кислорода через лицевую маску 15 л/мин., угнетении сознания, неспособности обеспечить проходимость дыхательных путей и удаление секрета, быстро прогрессирующей гипоксемии. ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, у больного в сознании как альтернатива – неинвазивная ИВЛ в режиме BiLevel, SPAP, BiPAP. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3.При бронхоспазме – ингаляция β-адреномиметиков – альбутерол 1,25-2,5 мг на 2-5 мл.
4.Катетеризация мочевого пузыря, постановка желудочного зонда.
5.Согревание больного.
6.Восполнение ОЦК, коррекция водно-электролитных расстройств.
У пострадавших без симптомов гипоксемии и нормальной сатурацией гемоглобина – наблюдение не менее 6 часов.
Особенности интенсивной терапии ОДН при стенозирующем ларинготрахеите
Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей.
Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов.
Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз.
Неотложная помощь и интенсивная терапия.
1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия.
2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин)
3. Очень важна в лечении больных отвлекающая терапия – горчичные укутывания на грудную клетку из смеси сухой горчицы, меда и муки (по одной столовой ложке) и двух столовых ложек теплой воды. Горчичники на икроножные мышцы.
4. В обязательном порядке с целью снятия спазма назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, новодрин в ингаляциях)
5. В случаях прогрессирующего стеноза дыхательных путей проводится гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг на 1 кг веса или преднизолон – 0,5 -1 мг/кг).
6. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) разжижают мокроту. Их следует вводить парентерально по 2,5 мг 2 раза в сутки, а также в виде ингаляций
7. Следует широко использовать ингаляции увлажненного кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва с настоем лекарственных трав( ромашки, шалфея, бессмертника)
8. Введение противогриппозного гамма-глобулина
9. В тех случаях, когда проводимый комплекс медикаментозного лечения не эффективен, явления стеноза нарастают и появляется угроза развития асфиксии, необходимо прибегать к трахеостомии.
|
Скачать 0.77 Mb.