|
|
ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Они определяются реологическими свойствами крови, изменением тонуса сосудов в системе микроциркуляции, агрегацией форменных элементов крови. Пусковым механизмом нарушения микроциркуляции могут стать патологические процессы на уровне любого звена системы кровообращения. Развивается порочный круг, вовлекающий новые механизмы и более обширные сосудистые зоны (см. раздел выше “Расстройства реологических свойств крови”).
ПРИНЦИПЫ ИТ
Терапия основного заболевания, вызвавшего нарушение в системах макро- и микроциркуляции.
Повышенный тонус симпатико-адреналовой системы снимают обезболивающими средствами, седативными препаратами, общими анестетиками.
Спазм артериол снимают ганглиоблокаторами, дроперидолом.
При ацидозе и гипоксии проводят коррекцию КОС, оксигенотерапию, стабилизацию внешнего дыхания, антигипоксанты.
Центральную гемодинамику стабилизируют инфузионной терапией для увеличения венозного возврата, гликозидами, глюкокортикоидами и т. д.
Для предупреждения внутрисосудистой коагуляции улучшают реологические свойства крови (антикоагулянты, витамины, антикалликреины - контрикал и др.).
Расстройства кровообращения, связанные с изменением ОЦК
Чаще всего это патологические процессы, связанные с уменьшением ОЦК вследствие кровопотери, плазмопотери (ожоги), дегидратации. Гиперволемия, связанная с неправильной тактикой инфузионной терапии, острой почечной недостаточностью и некоторыми другими заболеваниями в практической деятельности врача встречается реже.
Главный принцип терапии гиповолемии - увеличение ОЦК, что может быть достигнуто трансфузией крови, плазмы, плазмозаменителей, кристаллоидных растворов, препаратов для парентерального питания.
Скорость и объем трансфузии следует контролировать, постоянно измеряя АД и ЦВД. Поскольку часто к гиповолемии присоединяется и сердечная недостаточность, мониторинг ЦВД становится особенно важным. При этом хорошие клинические результаты показал метод дозированных порций жидкости. Больному с гиповолемией вливают в течение 10 мин тест-дозу жидкости: 200 мл при ЦВД 8 см вод. ст., 100 мл при ЦВД 8-10 см вод. ст., 50 мл при ЦВД 14 см вод. ст. Далее действует правило “5-2 см вод. ст.” : если ЦВД возросло более чем на 5 см вод. ст., инфузию прекращают, а если прибавка меньше 2 см вод. ст. - продолжают. Прибавка ЦВД между 2 и 5 см вод. ст. - это возможность для врача в течение 10 мин разработать дальнейший план инфузионной терапии и повторить измерение ЦВД.
В инфузионной терапии критических состояний различной этиологии имеется своя специфика (как и что применять), поэтому универсального режима инфузионной терапии при гиповолемии различной этиологии быть не может. В общем основными целями инфузионной терапии являются: коррекция объема и реологических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция крови и тканевой жидкости, дезинтоксикация, парентеральное питание.
На начальном этапе остро возникшей гиповолемии рекомендуется применять кристаллоиды. Только после этого осуществляется целенаправленная компенсация дефицита ОЦК.
При острой кровопотере у взрослых до 1-1,5 л (учитывая, что шок развивается при кровопотере более 20% ОЦК) можно возмещать объем только кристаллоидными растворами, но, разумеется, с учетом гематокрита, который нужно поддерживать не ниже уровня 25-27%. Коллоиды включают в «инфузионную программу» при АД сист. выше «критического» (80 мм рт. ст.). При кровопотере от 1,5 до 3 л соотношение кровезаменителей и крови составляет 1:1, при потере более 3 л - 1:2.
При преобладающей потере плазмы (ожоги) количество вводимых коллоидных растворов должно быть увеличено по формуле: количество коллоидного раствора в мл = % обожженной поверхности тела х масса тела в кГ. При терапии той или иной формы шока дополнительно применяются инфузионные растворы электролитов в количестве, равном сумме коллоидных растворов и крови.
В случае преимущественной потери воды и электролитов сначала проводится лечение кристаллоидными растворами, приблизительно в количестве 1,5 л, а затем вводят коллоиды. При этом имеют значение и гемотрансфузии (при сопутствующей анемии), и белковые препараты ввиду частого дефицита белков.
Восполнение ОЦК, особенно первых 1,5 л, осуществляется с учетом тяжести шока быстро, часто струйно и под давлением. В таком случае эти растворы рекомендуют подогревать до 33° С, чтобы не вызвать нарушения сердечного ритма. Для такого введения (и для мониторинга ЦВД) наиболее приемлема подключичная вена.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ШОКА
По мнению большинства авторов, в результате патологических процессов в организме при шоке наступают 3 вида изменений:
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ изменения выражаются в виде следующих нарушений: уменьшение ОЦК вследствие абсолютной или относительной гиповолемии, уменьшение венозного притока к сердцу, уменьшение МОК, ухудшение реологии крови.
ЭНДОКРИННЫЕ изменения обусловлены сложными взаимодействиями между нарушенными гемодинамическими и кортикоцеребральными процессами, в результате которых надпочечники выделяют повышенное количество кортикостероидов и катехоламинов, повышается уровень сахара крови, отмечается повышенное выделение антидиуретического гормона гипофиза и минералокортикоидов, что служит приспособительным механизмом при снижающемся ОЦК.
ГУМОРАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ изменения выражены двумя видами реакций: уменьшение притока крови к жизненно важным органам и нарушение окислительных и других обменных процессов в клетках этих органов. Важным последствием первого вида реакций является значительное ограничение снабжения кислородом указанных органов и возникновение гипоксии. Наиболее чувствительные изменения метаболизма наступают в мозге, сердце, печени, почках. В результате повреждения этих органов выделяются ряд веществ эндотоксического характера:
а) вследствие нарушения углеводного обмена наступает повышение сахара крови, молочной кислоты, альдегидов и кетонов;
б) вследствие нарушения белкового метаболизма появляются азотсодержащие вещества (мочевина, креатинин, остаточный азот), каликреины, аминокислоты, гистамин и др.;
в) вследствие нарушения жирового обмена образуются свободные жирные кислоты, глицериды, фосфолипиды и т. д.
В результате тканевой гипоксии на различных этапах развития шока происходит снижение уровня кислорода, увеличение количества калия в плазме, наступает метаболический ацидоз как конечное состояние гуморально-метаболических сдвигов.
Таким образом, можно сказать, что в патофизиологическом понимании шок - это несоответствие состояния системы кровообращения повышенным запросом метаболизма при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя.
Клинические особенности проявления разных шоковых состояний характеризуются как сходными синдромами и стадиями их протекания, так и специфическими, обусловленными особенностями вызвавшего их агента и путями его воздействия. Течение их описывается клинически двумя стадиями:
Эректильная фаза соответствует фазе возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур (20 - 30 мин). Проявляется в виде возбуждения, повышения рефлексов, нормальным или повышенным АД, нормальным или слегка пониженным ЦВД.
Торпидная фаза соответствует фазе торможения коры и подкорковых структур головного мозга. Характеризуется некоторыми авторами следующими стадиями:
а) стадия вазоконстрикции: общее состояние больного тяжелое, холодные бледные кожные покровы, замедленность реакции, АД в норме или слегка понижено, пульс замедлен;
б) стадия вазодилятации: общее состояние ухудшается, появляется цианоз, тахипноэ, помрачнение сознания, на ЭКГ гипоксия миокарда, увеличение ЧСС, АД и ЦВД падают, наступают тяжелые расстройства реологии крови и КОС;
в) стадия вазоатонии: общее состояние крайне тяжелое, резкий цианоз и угнетение сознания, адинамия, неравномерное дыхание, аритмия, АД и ЦВД понижены до нулевых показателей, пульс не пальпируется, наступает тяжелый метаболический ацидоз.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.
ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.
Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.
При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.
В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности.
Классификация
Существует большое количество классификаций ДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:
1. Вентиляционную,связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.
2. Гипоксемическую,связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при FiO2>=0,21).
Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются:
а) обструктивные;
б) рестриктивные;
в) нейрорегуляторные нарушения.
Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция у детей может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной обструкции является:
1. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
2. повреждение кашлевого механизма обтурация дыхательных путей инородными телами;
3. воспалительное изменение дыхательных путей;
4. ларингоспазм и бронхиолоспазм;
5. раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких.
Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.
Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах, полиомиелите, миастении.
Основными причинами возникновения гипоксемической ДНявляются:
а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;
б) внутрилегочное шунтирование крови;
в) снижение диффузионной способности легких.
Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.
Внутрилегочное шунтирование крови справа налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.
Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением» альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвео-лярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого. Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза ДН.
Клиническая физиология гипоксии, дыхательного ацидоза и алкалоза
Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них - гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, независимо от этиологии и патогенеза ДН её конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.
Кислородные запасы организма невелики: в лёгких - 370 мл, в артериальной крови - 280 мл, в венозной - 600 мл, в мышцах - 240 мл, проч. ткани - 56 мл. Общая кислородная ёмкость организма 1,5 л.
Поскольку в покое организм потребляет 250 мл О2 в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 мин. Если предварительно ингалировать 100% 02 , то запасы 02 в лёгких составляют 2352 мл, в артериальной крови - 297 мл, в венозной - 608 мл, т. е. всего 3257 мл (лишь вдвое больше). Изменение газов в легких в идеальном варианте представлено в таблице 1.
Таблица 1. Идеальные величины парциального давления газа в мм рт.ст.
показатель
|
Вдыхаемый воздух
|
Альвеолярный газ
|
Выдыхаемый воздух
|
РаО2
|
159
|
100
|
116
|
РаСО2
|
0,3
|
40
|
32
|
Таким образом, неадекватность лёгких как газообменного прибора или повреждение транспорта 02 системой крови и кровообращения приведёт к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт 02 (произведение сердечного выброса на содержание 02 в артериальной крови) должен составлять 1л/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2.
Таблица 2. Классификация ОДН по степени тяжести (А.Н.Анохин, 1974 г.)
Степень ДН
|
РаО2 мм.рт.ст
|
Компенсированная
|
>90
|
I
|
80 – 89
|
II
|
60 – 79
|
II
|
< 60
|
IV (Зильбер)
|
< 40
|
|
|
|
Скачать 0.77 Mb.