ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Функциональные отделы системы кровообращения. В клинико-физиологическом аспекте систему кровообращения целесообразно рассматривать состоящей из следующих функциональных отделов: 1) сердечный насос - главный двигатель циркуляции; 2) сосуды-буферы, или артерии (некоторые авторы называют их иначе сосуды “котла”, подразумевая под ними аорту и крупные артерии) - выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции; 3) сосуды-емкости, или вены, также выполняющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и ОЦК; 4) сосуды-сопротивления - артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их также называют сосудами распределения; 5) сосуды обмена - капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общей системе циркуляции биологических жидкостей организма; 6) сосуды-шунты - артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры. Три первые функциональные части кровообращения (сердечный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции - хорошо зримую и потому кажущуюся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды обмена и шунты). Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции - при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции. Главная функциональная цель системы макроциркуляции - обеспечить движение и транспорт крови. Задача микроциркуляции - присоединить систему кровообращения к общей системе циркуляции биологических жидкостей организма и распределить сердечный выброс между разными органами соответственно их потребности.
СЕРДЦЕ. Ни один из известных механике насосов не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган, весящий приблизительно 300 г, снабжает кровью “среднего человека” весом 70 кг в течение 70 лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5-5,5 литров крови в час, таким образом производительность обоих желудочков за 70 лет составляет приблизительно 400 млн. литров, даже если человек находится в состоянии покоя. По существу сердце состоит из двух насосов - правого сердца (предсердие и желудочек) и левого сердца (предсердие и желудочек). Во время систолы левое сердце выбрасывает 70-80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочный круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л в час и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными воздействиями на волокна сердечной мышцы, а некоторые являются простым физическим следствием воздействия “растягивающей” силы венозного возврата на диастолическое растяжение, таким образом, на сократительную силу волокон сердечной мышцы; каждый насос должен быть наполнен, чтобы он мог работать. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводят к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен (“заправка насоса”). ОБЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СОСУДОВ. Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня, близкого к нулю, до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется, и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков. Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт. ст. - превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 - 80) - 40 мм рт. ст. В малом круге эти показатели равны приблизительно 25/10 мм рт. ст., так что пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка соответственно обеспечивают энергией кровообращения в обоих кругах кровообращения градиент давления, который приводит в движение кровь. Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют: L = Е/Р (ом), где Е - градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга; Р - общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга. наибольшая часть которого приходится на долю артериол. Приток крови к каждому кругу (L) определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку. Дифференциация сосудов СОСУДЫ-БУФЕРЫ (ИЛИ СОСУДЫ “КОТЛА”) - они оказывают незначительное сопротивление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов - буферов. ПРЕКАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ - это в основном мелкие артерии и артериолы, на долю которых приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Прекапиллярным сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий является почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Влияние этой иннервации в состоянии равновесия в покое относительно незначительно, но при стрессовых обстоятельствах оно может стать выраженным. ПРЕКАПИЛЛЯРНЫЕ СФИНКТЕРЫ. Эти сосуды, хотя они и являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления, определяет в основном площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом под местным контролем, т.е. под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющиеся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов. КАПИЛЛЯРНЫЕ ОБМЕННЫЕ СОСУДЫ. Эти сосуды - ключевой пункт сердечно-сосудистой системы - представляют собой трубочки, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Сами капилляры не оказывают активного влияния ни на скорость кровотока, ни на чрезвычайно важные обменные механизмы диффузии и фильтрации-абсорбции. ПОСТКАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ. Венулы и мелкие вены не играют большой роли в общем сопротивлении сосудов. Тем не менее они имеют большое значение, т. к. от соотношения между прекапиллярным и посткапиллярным давлением зависит гидростатическое давление в самих капиллярах, а от него в свою очередь зависит транспорт жидкой фазы между кровью и межтканевой жидкостью. Таким образом, изменения градиента пре- и посткапиллярного сопротивления оказывает влияние на ток крови, а изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением влияют на объем крови. СОСУДЫ-ЁМКОСТИ. Эти сосуды, т.е. все венозное ложе, играют незначительную роль в создании на емкость сосудистого русла изменением своей конфигурации и диаметра просвета. МОК зависит от венозного возврата, в соответствии с этим изменения емкости венозного русла, вызываемые в основном активностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать глубокое влияние на наполнение сердечного насоса. Венозный отдел можно считать своего рода “форкамерой” насоса. СОСУДЫ-ШУНТЫ. В большинстве цепей эти сосуды являются скорее исключением. Они осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Поэтому они не выполняют обменной функции и локализуются в изобилии в участках кожи (пальцы рук, ног, уха и т.д.), выполняющих в основном терморегуляторную функцию. Их тонус находится в большой зависимости от влияния симпатических сосудосуживающих нервов. МАССООБМЕН В КАПИЛЛЯРОНЕ. Конечной функциональной ячейкой системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза (шунта). Основные законы гемодинамики капиллярона можно сформулировать следующим образом: 1) регуляция кровотока через капиллярон осуществляется в сооответствии с местными потребностями путем изменения тонуса сосудов-сопротивлений; 2) анатомическое строение капиллярона соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры его приспособлены к функциональным задачам данного органа и специфичны именно для него; 3) реологические свойства крови и связанный с ними транскапиллярный массообмен зависят от скорости кровотока. Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через атериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм организма, в котором рапсположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает ОПС и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем. Существуют два биофизических механизма, регулирующих массобмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки. Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуляция массообмена через капиллярную стенку может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран: lу = Кф х ((Рс - Рт) - л (Пс - Пт)), где 1у - объем жидкости, движущейся через капиллярную стенку; Кф - коэффициент фильтрации: Рс - внутрикапиллярное давление: Рт - интерстициальное давление: л - коэффициент отражения макромолекул: Пс - онкотическое давление крови: Пт - онкотическое давление интерстициальной жидкости. Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факторами. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа- и бета-адренергических систем также могут стимулировать естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилятацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется. Реологические свойства крови. Кровь - суспензия клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток к агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови. Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологоческие свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в полтора раза по сравнению с таковой при 37оС, но если снизить гематокрит с 40% до 20% , то при таком перепаде температур вязкость не изменяется. Гиперкапния повышает вязкость крови. При снижении рН крови на 0,5 и высоком гематокрите вязкость крови увеличивается втрое. Расстройства реологических свойств крови Основной феномен реологических расстройств крови - агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты (“монетные столбики”) носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как “отстой”). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Главным образом, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики - замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях - травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т. д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояния жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т. д., т.е. все критические состояния. Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходят четыре этапа. I этап - спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессорные факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т.д.) ведут к гиперкатехолемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т.д.). Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток и сладжу. С этого начинается II этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления: 1. Возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов. Однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков, а вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты. Таким образом, функциональная способность органа, где нарушилась микроциркуляция, резко снижается. 2. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома. 3. Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока - возникает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в “депо” физико-химические свойства крови не нарушены, и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестированная кровь же должна пройти легочный фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам. Если кровь секвестируется в большом количестве капилляронов, то соответственно уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- и плазмопотерей. III этап реологических расстройств - генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включает в патологический процесс новые системы микроциркуляции - объем секвестированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает. IV этап - тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем. Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда, например). При возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым. Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить: уменьшение диуреза до 0,5 мл/час на 1 кГ массы тела и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 2° С. |