ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Патофизиологические эффекты гиповолемии По своей сути, гиповолемия - это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови. Независимо от этиологической причины, будь то крово- или плазмопотеря, нарушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т. д.), гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и переход внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться. Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая в первую очередь кровью мозг и миокард, причем в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие в норме более 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляроне, где вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит в конце концов к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и увеличивая гиповолемию. В тоже время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сосудистое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена. В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому «шокового легкого» (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т.д.). Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока, и в первую очередь страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и, таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т. д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда. Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2-3-х часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма. Основные функциональные критерии системы макроциркуляции Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с ОЦК), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и ОПС, которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков. Таким образом, следует различать понятия: I. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата. II. Острая сердечная (миокардиальная) недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном и даже повышенном венозном возврате. III. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла. Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД) - но и по другим показателям центральной гемодинамики: среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже. Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройства кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий. Величина АД зависит от УОС, ОПС, ОЦК, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамичным из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявляться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленном уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация улучшаются. Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, когда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий. Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД: СД (мм рт.ст.) = 102 + 0,6 В, где В - возраст в годах. Для детей до 1 года СД (мм рт.ст.) = 76 + 2П, где П - число месяцев. Для детей старше 1 года СД (мм рт.ст.) = 100+ 2П, где П - возраст в годах. ДД (мм рт.ст.) = 63+0,4В. Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД: СДД (мм рт.ст.) = ДД + 0,5 ПД (Н.Н. Савицкий). СДД (мм рт.ст.) = ДД = ПД : 3 (Хикэм) СДД (мм рт.ст.) = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер) В норме величина СДД колеблется в пределах 85 - 110 мм рт.ст. Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения - величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов. Для определения этих величин используется ряд методов. Метод Старра: УОС (мл) = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД - 0,6 В (В - возраст в годах). Метод Фика: МОК (л\мин.) = ПО2 : рО2 А - В, где ПО2 (л/мин.) - потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), рО2 А - В (мм рт.ст.) - артерио-венозная разница по кислороду (определяется лабораторно). УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с последующим расчетом УОС по формуле Кубичека с соавт. Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК (л\мин.) = 60 0/СТ, где 0 - общее количество введенного внутривенно индикатора. С - концентрация этого индикатора в крови пациента, Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой системы в сек. Имеются и другие формулы расчета МОК: МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД), МОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин.). МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС: МОК (л\мин.) = УОС (мл) х ЧСС/1000 ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля: ОПС = СДД х 1333 х 60 / МОК. ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере. Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке. С целью нивелирования антропометрических фактов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1м2) и вычисляют показатели сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС), которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла. СИ = МОК (л/мин) : С (м2), УПС = ОПС (дин) : С (м2). При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана: С = 0,0087 х (Л+Р) - 0, 26, где С - площадь тела в м2, Л - рост в см, Р - масса тела в кГ. Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента (на кГ) даст соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС). Показатели СИ, УПС (ИК, ИПС) можно выразить в % по отношению к соответствующим должным величинам для данного пациента. В основе рассчета должных значений лежит определение величины основного обмена по таблицам Гарриса-Бенедикта. Актуальное значение СИ в пределах 90-110% по отношению к должному СИ больного. Так как гиповолемию можно представить как уменьшение ОЦК, лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле: ОЦЭ = А ст. х V с. х Нt А кр. х 100 Где, ОЦЭ - общий объем циркулирующих эритроцитов, А ст. - активность стандарта (имп./мин.), V с. - объем вводимой крови (мл), Нt - гематокрит вводимой меченой крови, А кр. - активность крови (имп./мин.), взятой через 10 мин. ОЦП расчитывается по формуле: ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) (мл). Нt Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл. Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит ЦВД, которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра (аппарат Вальдмана), должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрирует после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке, при проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают. Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20-120 мм рт. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД является упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен. Высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет “венозный возврат к сердцу”, однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. Когда прямой (кровавый) путь измерения ЦВД невозможен, можно измерять внутрипищеводное давление, которое меняется одинаково с ЦВД, а его цифры на 25 - 30 мм рт. ст. выше, чем ЦВД. Исходя из такого важного показателя полноценности кровообращения, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в процентном отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии (ИТ): - гипердинамический тип - при МОК более 110 %; - нормодинамический тип - при МОК в пределах 100 ± 10 %; - гиподинамический тип - при МОК ниже 90 %. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СО СНИЖЕНИЕМ ФУНКЦИИ "СЕРДЕЧНОГО НАСОСА" В основе этой группы патологических процессов лежит снижение сократительной функции сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма, повреждением миокарда, истощением компенсаторных возможностей (например, при пороках сердца), нарушением ритма сердца. В результате снижения МОК, растет давление в сосудах “малого” круга кровообращения с последующим депонированием и секвестрацией крови в сосудах большого круга кровообращения. Так развивается недостаточность кровообращения при ишемической болезни сердца, миокардитах, токсических повреждениях миокарда различной этиологии, пороках сердца, различных нарушениях ритма, гипоксии миокарда различного генеза. Клинически эта форма нарушения кровообращения проявляется увеличением ЧСС, нарушением ритма сердца, набуханием вен, высоким ЦВД, снижением АД, увеличением печени, цианозом, одышкой, и развитием отека легких, а часто - и кардиогенного шока. ПРИНЦИПЫ ИТ. 1. Для уменьшения преднагрузки на миокард путем снижения венозного притока назначают нитраты, мочегонные средства и ганглиоблокаторы, увеличивающие объем сосудистого русла. 2. Для активизации обменных процессов в миокарде назначают препараты, улучшающие синтез белков (анаболические гормоны, фолиевую кислоту, оротат калия), нормализующие КЩС и энергетические процессы (калий-поляризующая смесь с инсулином). Проводят оксигенотерапию для уменьшения гипоксии тканей. 3. Для улучшения сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды (кроме острого периода инфаркта миокарда), увеличивающее полезное использование энергии, улучшающие внутриклеточный обмен ионов, благоприятно воздействующие на ЦНС и вегетативную нервную систему. 4. Нормализация ритма сердца медикаментозными средствами, а при показаниях - электроимпульсной терапией (ЭИТ). 4.1. При синусовой тахикардии - сердечные гликозиды, препараты калия, изоптин, бета-адреноблокаторы; 4.2. При синусовой брадикардии - атропин, изадрин, алупент; 4.3. При экстрасистолии - бета-адреноблокаторы, изоптин, гликозиды (в случае наджелудочковой экстрасистолии), соли калия, лидокаин, новокаинамид и др.); 4.4. При неполной предсердно-желудочковой блокаде - атропин, изадрин или алупент, глюкокортикоиды; 4.5. При полной предсердно-желудочковой блокаде - кардиостимуляция; 4.6. При мерцательной аритмии - соли калия, кордарон, изоптин, при прогрессирующем падении АД и нарастании сердечной недостаточности - дефибриляция на фоне дачи антикоагулянтов, солей калия, витаминов; 4.7. При фибриляции желудочков - дефибриляция при массаже сердца.
|