ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Неотложная помощь и лечение Основной принцип лечения больных с ОО ФОС заключается в сочетании интенсивных реанимационных мероприятий, выведении яда из организма (промывание желудка через зонд, форсированный диурез, перитонеальный диализ) и активной комплексной специфической терапии, которая состоит в комбинированном применении холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы. Интенсивная атропинизация проводится в течение первого часа с момента начала лечения до купирования симптомов мускариноподобного эффекта действия ФОС , что проявляется в виде признаков атропинизации (умеренная тахикардия, сухость кожных покровов). Это состояние поддерживается повторным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем на период, необходимый для разрушения и удаления яда. Реактиваторы холинэстеразы (ХЭ) способны восстанавливать активность угнетенной ХЭ и обладают прямым антидотным действием. 15% раствор дипиридоксима вводят по 1 мл в/м или в/в повторно, но не более 1 грамма в сутки в течение первых суток (дальнейшее введение препарата при отсутствии токсического вещества в крови опасно в связи со снижением активности ХЭ и нарушением сердечной деятельности). Одновременно применяет второй реактиватор ХЭ - изонитрозин 40% по 3 мл в/в или в/м (общая доза не должна превышать 8—10 мл) . Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы (АХЭ), которая в норме состовляет 4—6 мкмоль/мл/мин, снижаясь в тяжелых случаях до 50-75% от нормы и ниже. При благоприятном течении болезни восстановление АХЭ начинается на 2—3 сутки.. Судороги купируются введением оксибутирата натрия, сульфата магния, барбитуратов. В остром периоде назначают глюкокортикоиды и профилактически антибиотики. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ Патогенез Острые отравления угарным газом — наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений, летальность 17,5 % от общего числа отравлений. Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, монооксид углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим Fe2+. Диссоциация монооксида углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия имеет отчасти тканевый характер. Клиническая картина отравлений Психоневрологические расстройства. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникают рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичными являются оглушенность, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния. Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции. Наблюдаются пирамидные расстройства: повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма. Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера. У больных, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей из-за бронхореи и гиперсаливации. Они жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в легких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Отмечаются отечность слизистой оболочки носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза. Большинство пострадавших от отравления выхлопными газами обнаруживаются на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твердой основе, с подвернутыми под себя и сдавленными конечностями (позиционная травма). При этом они отмечают чувство онемения, боли, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей. Иногда (при свежих случаях отравления монооксидом) у пострадавших на месте происшествия отмечается алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек; она обусловлена содержанием карбоксигемоглобина в крови. При выраженной гипоксии кожные покровы больных бывают цианотичными. Классификация отравлений При легкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания. При средней степени отравления отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжелая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При тяжелой степени отравления наблюдается коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек. Лабораторная диагностика отравлений монооксидом углерода заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии. Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации монооксида углерода, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16 %. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20 % появляется общемозговая симптоматика, около 50 % — выраженная картина отравления монооксидом углерода, а при концентрации 60—70 % возникают потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом. Комплексное лечение Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия. Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией при данной патологии, поскольку она позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе; она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцере-бральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5—10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В,, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ Патогенез Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами — производными индола и представлены в основном двумя группами ядов — фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (α-, β-, γ-аманитины, аманин, амалуллин). Смертельная доза а-аманити-на — 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность — свыше 50 %. Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотокси-ны действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов. Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие α-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе (<500 г). Клиническая картина. Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей. По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20 % случаев) — умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30 % случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50 % случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепато-патия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом Основной причиной смерти является острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов. Лечение Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации (НМД, ЛПФ, ГС, СЭПП) организма и симптоматической терапии. При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и введение в него 80—100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов. Методы экстракорпоральной детоксикации ( НМД, ГС, ЛПФ) применяется для лечения тяжелых отравлений бледной поганкой. К особенно эффективным и патогенетически обоснованным в данной ситуации методикам следует отнести СЭПП, позволяющую комплексно влиять на развитие гепато-ренальной недостаточности. Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов [эзерина (физостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина — при резкой брадикардии], разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение. В порядке само- и взаимопомощи больному предлагают выпить 1—2 стакана теплой воды с поваренной солью ('/2 чайной ложки на стакан воды) и вызывают рвоту. Эту процедуру повторяют 3—4 раза В качестве сорбента можно применять 80—100 г черных сухарей или таблетированный сорбент — карболен (4—5 таблеток) Затем можно дать слабительное — 30 г сульфата натрия внутрь. Особенности интенсивной терапии при укусах змей и насекомых В Белариси из ядовитых змей обитает гадюка обыкновенная. Экзотические ядовитые змеи содержатся в зоопарках, а также, по причинам, которые трудно понять и оправдать, у некоторых частных лиц. Неосторожное обращение с ними приводит ежегодно к нескольким несчастным случаям. Достоверной статистики змеиных укусов (их частоты, последствий) нет. Многие люди, которых кусают змеи, не обращаются за медицинской помощью либо по причине ее отсутствия, либо предпочитают местных знахарей. Предполагается, что приблизительно половина змеиных укусов не сопровождается симптомами отравления, а летальность при укусах составляет менее 10%. По характеру воздействия на организм все змеиные яды делят на две группы: нейротоксические и гемовазотоксические. К первой группе относят яды кобр, ко второй — гадюк и гремучих змей. Нейротоксические яды обладают курареподобными действием, так как содержат холинэстеразу, разрушающую ацетилхолин и прерывающую нейромышечную передачу. Гемовазотоксические яды представляют собой смесь нейротоксинов, геморрагинов, антикоагулянтов и гемолизинов. Основной эффект этих ядов заключается в первоначальном сосудистом спазме с последующим резким увеличением сосудистой проницаемости и отеком тканей в области укуса, а также и внутренних органов. Эти изменения сочетаются с активизированием фибринолиза, повышенной кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом. Клинические проявления зависят от вида змеи, укусившей человека. При укусе гадюк первоначально преобладают быстро прогрессирующие местные изменения: нарастающий отек, переходящий с поврежденной конечности на туловище, и увеличивающиеся участки некроза. Отек и некроз вызывают нестерпимую боль, которая может в первые минуты привести к шоку, проявляющемуся резкой бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, артериальной гипертензией. Через 1-3 часа вследствие гемолиза, последующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и активизации фибринолиза развивается повышенная кровоточивость из места укуса, инъекций, из желудочно-кишечного тракта (рвота в виде кофейной гущи). Заканчивается процесс либо шоком, либо острой почечной недостаточностью. Укусы змей-элапид — кобры, крапты, мамбы — вызывают относительно слабую по сравнению с укусами азиатских кобр и африканской плюющейся кобры местную реакцию. Их яд обладает нейротоксическим действием. При серьезном отравлении нарушается глотание, дыхание быстрое поверхностное. Наиболее характерным симптомом является восходящий вялый паралич. В месте укуса появляются жгучая боль, точечные следы. Через несколько минут нарушается координация движений, развивается паралич пораженной конечности, который постепенно переходит на мышцы туловища и дыхательные мышцы. Пострадавший погибает от остановки дыхания, нередко на фоне ясного сознания. Укусы змей-виперид (африканские гадюки, гремучие змеи, гадюка Рассела) очень болезненны. Через несколько минут развивается местный отек, который может распространиться на всю конечность и сопровождаться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки. В последующем на пораженной конечности часто отмечаются некрозы тканей. Укусы морских змей не вызывают местных реакций. Симптомами отравления их ядом служат боли в мышцах, птоз, паралич глотательных мышц и нарушение дыхания. Пострадавшие от укуса змей после оказания им первой помощи должны быть срочно госпитализированы в хирургическое или реанимационное отделение. Первая помощь и интенсивная терапия Характер первой помощи зависит от времени, прошедшего с момента укуса. Первая помощь — в течение 5-10 минут после укуса — состоит в обработке места укуса. Обычно при укусе ядовитых змей у пострадавшего можно обнаружить 1-2 точечные ранки, неядовитые чаще оставляют следы множественных укусов. При укусе гадюки из раны, по возможности, надо выдавить яд. Для этого кожу сдавливают так, чтобы из ранки выступила капля жидкости. Иногда рекомендуют для этой цели предварительно сделать надрез кожи глубиной до 5 и длиной 3 мм. Затем рану обрабатывают антисептиками (хлоргексидина глюконат 2,4%, раствор перекиси водорода 3%, перманганат калия 0,1-0,5%) и накладывают недавящую антисептическую повязку. Обязательна иммобилизация поврежденной конечности в физиологически функциональном положении. Расположить ее желательно ниже уровня сердца. Пострадавшему вводят внутримышечно антигистаминные препараты (супрастин 2%, димедрол 1%, тавегил 1%) и обезболивающие (анальгин 50%, промедол 2%, пентазоцин 3%), проводят нейровегетативную блокаду (дроперидол 0,25%). Следует избегать наложения жгута, локальной инъекции адреналина и других мероприятий, применяемых при анафилактическом шоке. Охлаждение конечности , несмотря на то, что оно уменьшает боль, противопоказано из-за опасности нарушения местного кровотока. При наличии поливалентной противозмеиной сыворотки целесообразно применить ее как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. В течение первых 12 часов после госпитализации при нарастающем отеке конечности в случае неэффективности сывороточной терапии следует решить вопрос о необходимости лампасных разрезов и фасциотомии. Полезны дополнительная аэрация конечности и оксигенобаротерапия. В острой стадии заболевания при отсутствии анафилактических реакций больному не требуется назначения кортикостероидов, так как они не являются препаратами первого выбора, а необходимы лишь для усиления действия адреномиметиков (допамин). Обязательно применяют противостолбнячную сыворотку и в тяжелых случаях — антибиотики широкого спектра действия. Терапия проявлений резорбтивного действия змеиного яда зависит от его характера. Когда яд вызывает прогрессирующий отечный синдром, внутрисосудистый гемолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, проводятся такие же мероприятия, как при гиповолемическом шоке (коллоидные кровезаменители, как синтетические на основе декстрана — реополиглюкин, неорондекс, реглюман, так и природные на основе крахмала — плазместерил или желатина — желатиноль, солевые кристаллоидные растворы типа лактасола и ацесоля, которые также корригируют метаболический ацидоз, — 30-40 мл/кг·ч). При необходимости одновременно проводят терапию ДВС — переливание свежезамороженной плазмы, при активизации фибринолиза — контрикал (500-100 ед/кг), гепарин (100-300 ед/кг). Если в клинической картине преобладает симптоматика дыхательной недостаточности (яд кобры), ведущую роль приобретают такие мероприятия, как поддержание свободной проходимости дыхательных путей (нарушения могут быть вызваны избыточной саливацией, тризмом, ларингоспазмом), оксигенотерапия и ИВЛ. |