ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
4. По происхождению ядов и т.д.
Примечание:Классификация отравлений по клиническому принципу исходит прежде всего из особенностей клинического течения. Острые отравления развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления обусловлены длительным, часто прерывистым поступлением ядов в малых (субтоксических) дозах. Заболевание начинается с появления малоспецифических симптомов, отражающих первичное нарушение функций преимущественно нервной и эндокринной систем. Выделяют более редкие по своей распространенности подострые отравления, когда при однократном введении яда в организм клиническая картина очень замедлена и вызывает продолжительное расстройство здоровья. Этот вид отравления обычно рассматривают вместе с острыми, которые более близки к нему по патогенезу и симптоматике.
По названиям отдельных ядов, их групп или классов. СТАДИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ Острые отравления целесообразно рассматривать как «химическую травму», развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы чужеродного химического вещества. Последствия, связанные со специфическим воздействием на организм токсичного вещества, относятся к токсикогенному эффекту «химической травмы». Он носит характер патогенной реакции и наиболее ярко проявляется в I клинической стадии острых отравлений — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в дозе, способной вызывать специфическое действие. Одновременно могут включаться патологические механизмы, лишенные «химической» специфичности. Ядовитое вещество играет роль пускового фактора. Примерами являются гипофизарно-адреналовая реакция (стресс-реакция), «централизация кровообращения», коагулопатия и другие изменения, которые относятся к соматогенному эффекту «химической травмы» и носят вначале характер защитных реакций. Они наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений — соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента в виде «следового» поражения структуры и функций различных органов и систем организма. Таким образом, общий токсический эффект является результатом специфического токсического действия и неспецифических реакций организма — соматогенного действия. В процессе реализации «химической травмы» всегда обнаруживается сочетание патогенных и защитных реакций, которые на различных этапах заболевания могут менять свою роль и значение. Например, такие распространенные виды защитных реакций на отравление, как «централизация кровообращения» или гипокоагуляция и фибринолиз, часто переходят в патогенные, что требует корригирующего воздействия. Некоторые из этих явлений могут играть гораздо большую роль в развитии химической травмы, чем специфическое действие яда. ПЕРИОДЫ В КЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ОТРАВЛЕНИЙ Диагноз острых отравлений (ОО) нередко бывает затруднен и основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных, а также на результатах специальных токсикологических исследований. Имеет значение осмотр места пришествия либо тщательный опрос лиц, доставивших пострадавшего, а также осмотр его одежды, на которой могут быть обнаружены следы ОВ.. Клиническая диагностика ОО основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного токсического вещества или для группы близких по механизму токсического действия веществ. В клиническом течении ОО выделяют 4 периода:
Диагноз "отравление неизвестным ядом" не имеет большой клинической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. Во всех случаям ОО необходимо хотя бы предположительно установить вид токсического вещества, что имеет большое значение для проведения последующей токсикологической лабораторной диагностики. Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.). Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме в количественном или качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др, определение свободного гемоглобина крови и мочи при гемолизе, активности холинестеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями, карбоксигемоглобина при отравлении угарным газом и др. В основном используются физико-химические методы инструментального экспресс-анализа, спектрофотометрия, пламенная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравление, а также методами их изолирования из биологического материала. ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ Психоневрологические расстройства при острых отравлениях Психоневрологические расстройства при ОО отличаются большим разнообразием и частотой развития, их клиническая картина складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогеннный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь системы крови и паренхиматозных органов (гипоксия, ацидоз, почечно-печеночная недостаточность и др.). В клинике психоневрологических расстройств на первом месте обычно находятся нарушения психической активности (сознания), которые развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Виды нарушения сознания могут сменять друг друга при одном и том же виде острой интоксикации в зависимости от ее тяжести и в различные периоды. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях клиника интоксикации ограничивается оглушением и сонливостью. При отравлении средней тяжести оглушение сменяется сомнолентностью или психомоторным возбуждением, а при выходе больных из коматозного состояния снова отмечается психомоторное возбуждение с последующим периодом сонливости . Комы при острых отравлениях Клиническую картину ком при ОО можно представить в виде трех типов:
Различают 4 степени тяжести токсической комы: I.ст. - Отмечается глубокая сонливость, хотя пострадавшего можно разбудить окриком или болевым раздражителем, а затем он опять засыпает. Рефлексы сохранены. II.ст. - Пробуждения от болевых раздражителей нет. Угнетены зрачковые, роговичные и сухожильные рефлексы, глоточные рефлексы отсутствуют. III.ст. - Нет реакции на боль. Сухожильные и роговичные рефлексы отсутствуют. IV.ст. - Отсутствуют все рефлексы, угнетается сердечно—сосудистая и дыхательная системы вплоть до остановки сердца и дыхания. Тяжелым осложнением токсической комы является токсический отек головного мозга, а в случае необратимых изменений с явлениями отека и набухания головного мозга и гипоксии - синдром прижизненной гибели мозга. В лечении этого осложнения большое значение имеет комплексная патогенетическая терапия, направленная на уменьшение гипоксии, стабилизацию гемодинамики, коррекцию микроциркуляиии и КОС, водно-электролитного обмена, уменьшение проницаемости гемотоэнцефалического барьера, нормализация объема головного мозга, управление мозговым кровотоком. Больным назначают в комплексе терапии манитол, белковые препараты, салуретики, глюкокортикоиды, "мембранные протекторы" - ноотропы, гепарин, краниоцеребральную гипотермию, положение Фовлера в постели. При тяжелых формах острых экзогенных отравлениях часто развиваются острые интоксикационные психозы, богатые психопатологической симптоматикой. Различают параноидно - галлюцинаторный синдром (при отравлении атропином, кокаином и др. наркотическими средствами). эмоционально-гиперестенический (изониазид, этиленгликоль), делириозно—аментивный (хлорорганические растворители, депрессивный (барбитураты и др.), кататоно-шизофренный (СО). Кроме того, у лиц, страдавших, хроническим алкоголизмом, даже легкая степень любого экзогенного отравления может вызвать тяжелый психоз по типу «белой горячки». Неврологические расстройства, наблюдающиеся у больных с ОО, так же весьма разнообразны. Отмечаются симметричные нарушения со стороны черепно-мозговых нервов (птоз и др.), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящие судорожный и менингиальный синдромы. Наибольшую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно—мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлении ФОС, хлоридом калия, мышьяком). При некоторых видах ОО (ФОС, солями таллия, мышьяка, снотворными средствами) развиваются более длительно протекающие токсические полиневриты. Нарушения дыхания при острых отравлениях Нарушения механизма акта дыхания Проявляется в угнетении дыхательного центра, нарушении процесса инервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича, дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог. Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях веществами снотворного и наркотического действия; лечение проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основными показаниями к проведению ИВЛ являются выраженное снижение минутного объема дыхания (МОД), нарастание рСО2 и развитие дыхательного ацидоза. Хороший эффект при ОО наркотиками дает в/в введение 10-15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производись на дыхательный центр. Обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания Возникает вследствие западения языка, ларинго-бронхоспазма и стеноза гортани, гиперсаливации и бронхореи, аспирации в дыхательные пути. Встречается чаще при отравлении наркотическими ядами, когда появляются атония мыши языка, бульбарные расстройства - паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. При лечении этой формы нарушения дыхания важным профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация трахеи или трахеостомия. Легочная форма нарушения дыхания Наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром "мокрого легкого". Лечение при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проницаемости легочных капилляров и уменьшение воспалительных изменений (глюкокортикоиды, холинолитики, антибиотики, дегидратационная терапия, оксигенотерапия, нейролептики, антигистаминные препараты, болеутоляющие). Гипоксическая форма нарушения дыхания Связана с нарушением транспорта кислорода кровью, возникает при различных по механизму поражениях эритроцитов и гемоглобина, что называется гемической гипоксией (отравление гемолитическими, метгемоглобинобразующими ядами и цианидами). Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях Поражение сердечно-сосудистой системы в токсикологии рассматривается как результат тяжелой «химической травмы». Смерть больного от острой или хронической интоксикации часто связана с несостоятельностью сердечно-сосудистой деятельности. Причины и характер этой несостоятельности могут быть различными в зависимости от токсикологических особенностей и дозы химического вещества, вызвавшего отравление, периода интоксикации, возраста больного, наличия других осложнений и пр. Первичный токсикогенный коллапс Характеризуется внезапным развитием недостаточности кровообращения. Если компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии обеспечить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, то это обычно ведет к скоропостижной смерти. Эта форма недостаточности кровообращения наблюдается примерно в 5 % случаев смертельных отравлений при воздействии ядов аноксического (цианиды) или кардиотоксического действия. Экзотоксический шок Может развиться в течение нескольких часов. В ответ на «химическую травму» успевают включиться компенсаторные механизмы. Со стороны сердечно-сосудистой системы компенсация проявляется в виде централизации кровообращения, повышения периферического сосудистого сопротивления и пр. Экзотоксический шок — хорошо очерченный клинический синдром, при котором острая недостаточность кровообращения выступает как одна из основных форм его клинических проявлений. Этот синдром является ведущей проблемой реаниматологии при острых отравлениях, так как обусловливает примерно 65 % общей летальности при данной патологии. Вторичный соматогенный коллапс Развивается в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек и органов дыхания или самого сердца («токсическая дистрофия миокарда»). Эта форма недостаточности кровообращения отмечается в 30 % случаев смертельных исходов при острых отравлениях и является основной при хронических. Гипертонический синдром Характерен для раннего периода отравлений как проявление стресс— реакции на травму, чаще химического происхождения, может наблюдаться в начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами, когда рефлекторно, в ответ на раздражение верхних дыхательный путей возникает спазм сосудов. Нарушения ритма сердца и проводимости Могут быть проявлением специфического действия токсического вещества (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связаны с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно—сосудистой недостаточностью. Экзотоксический шок Обусловлен несоответствием между ОЦК и объемом сосудистого русла, дезорганизацией микроциркуляции, перераспределением крови. При некотрых ОО (мышьяк, уксусная эссенция) может наблюдаться и абсолютная гиповолемия вследствие резкого нарушения сосудистой проницаемости и плазморрагии на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления, нарушения микроциркуляции крови в паренхиматозных органах. Основным звеном в гемодинамических нарушениях при экзотоксическом шоке является гиповолемия со сниженным венозным возвратом крови и малым сердечным выбросом. В лечение токсического шока включается комплекс мероприятий, направленных на:
Токсическое поражение желудочно-кишечного тракта при острых отравлениях Часто встречается и выражается в виде рвоты, пищеводно-кишечного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакции организма ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путем на рвотный центр (дихлорэтан) Рвота и сопутствующий ей гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации при отравлениях ФОС. В этиологии пищеводно-желудочных кровотечений при ОО большое значение имеют нарушения со стороны свертывающей системы крови (при отравлении уксусной эссенцией уже в первые часы отмечается гипокоагуляция, связанная со снижением толерантности плазмы к гепарину, повышением времени рекальцификации, снижением содержания фибриногена, повышением фибринолитической активности). Лечение этих нарушений проводят по общим принципам. Токсическое поражение печени при острых отравлениях Имеется целый ряд химических препаратов, токсическое действие которых определяется прямым нарушением паренхимы печени (гепатотоксины). Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз крови, что сопровождается выраженными нарушениями функции печени. К группе повреждающих печень токсических веществ следует отнести и нефротоксины, при воздействии которых развиваются тяжелые поражения почек с нарушением функций печени. Вследствие того, что в патоморфологческой картине изменений печени при ОО воспалительные реакции бывают выражены незначительно, синдром нарушений функции печени лучше называть токсической гепатопатией, а не токсическим гепатитом. Локальные признаки поражения печени - увеличение ее размера и болезненность при пальпации - всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье. Гепатомегалия наиболее резко высажена при ОО четыреххлористыми углеводородами, фосфором, бледной поганкой, при отравлениях, в патоморфологической картине которых преобладают явления токсического гепатонекроза. У этих больных всегда более выражена желтуха, достигающая максимума на 6-10 сутки. Напротив, при ОО в патоморфологической картине которых преобладают явления диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан) гепатомегалия и желтуха выражены незначительно, а симптомы печеночной колики наблюдаются более часто. Психические расстройства в более позднем периоде при развитии печеночной недостаточности протекают как типичные гепатаргии (в патогенезе которой ведущим считается церебротоксическое действие продуктов белкового обмена — аминокислот, фенолов, аммония и др; отмечаются они преимущественно в соматогенной фазе заболевания), однако больные редко доживают до состояния печеночной комы вследствие сочетанного поражения печени и почек, азотемической интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются увеличение АлАТ, АсАT, ЛДГ, понижение в крови содержания псевдохолинэстеразы, гипербилирубинемия, коагулопатия. Лечение токсической гепатопатии складывается из трех основных мероприятий: 1. этиотропное лечение Наиболее эффективно при его применении в первые часы заболевания и включает в себя промывание желудка с последующим введением в него активированного угля, а так же ПЗТ, ЛПФ, СЭПП. 2. Среди мероприятий патогенетической терапии особое место занимают гепатопротекторы, препараты влияющие на развитие печеночной энцефалопатии, СЭПП. 3. Комплекс мероприятий симптоматической терапии направлен на поддержание гомеостаза в организме — водно-электролитный баланс в организме поддерживается с помощью учета динамики содержания электролитов в сыворотке крови, коррекция коагулопатии с учетом данных гемостазиограммы, нутритивная поддержка. В случае медикаментозно-инкурабельной гепатопатии показана трансплантация печени. |