ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Неотложная помощь и лечение Для лечения ОО снотворными и седативными препаратами применяют комплекс лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную терапию, направленную на восстановление функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более трех суток, ИВЛ при центральной гиповентиляции, антибиотикотерапитю и интенсивную в/в терапию растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно—сосудистых средств и гормонов. Наиболее широко используют метод форсированного диуреза под контролем диуреза, АД, ЧСС и ЦВД. Однако возможность применения этого метода ограничивается необходимостью полного сохранения функции почек. Применяются методы экстракорпоральной детоксикации – ГД, НПД, ГС, ПД. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ КИСЛОТАМИ И ЩЕЛОЧАМИ Особенностью этого вида патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков, как на поверхности, так и в глубоком мышечном слоях — при воздействии кислых радикалов (кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжижение тканей (при действии щелочей). При отравлении кислотой поражение мышечных слоев обычно не развивается, т.к. коагуляция предохраняет их от дальнейшего всасывания кислоты, слизистая оболочка при этом сухая, яркая. При действии щелочей процесс распространяется более глубоко, слизистая оболочка отечная, рыхлая. Наиболее поражаемые участки - полость рта, глотка, пищевод, пилорический отдел желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую среду, страдает значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается в меньшей степени, т.к. в нем присутствует щелочное содержимое. При действии щелочей в большей степени страдает пищевод. Наиболее резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим — крепкие ненеорганические кислоты. При внедрении кислых или щелочных радикалов происходит изменение рН крови, циркулирующей в области ожога. Кислые радикалы вызывают набухание оболочки эритроцитов, которая разрывается вследствие чего свободный гемоглобин выходит в плазму, развивается гемолиз и гипоксия. Гемолиз, в свою очередь, сопровождается выходам из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей системы крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек. Таким образом, при приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны 5 клинических синдромов. Клинические синдромы 1. Различной степени и протяженности ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящей к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическим расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаше полной регенерацией слизистой оболочки, особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит. 2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а так же резкий метаболический ацидоз приводят к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока. 3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как В 1—2 сут., так и в более поздние сроки (1-7 нед. после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв. 4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сут. может развиваться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожега верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника. 5 При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности. В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:
Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксичeский шок (1—2 сут. ), в 1/3 случаев — пневмонии (2—3 недели) . Лечение отравлений кислотами и щелочами 1.Промывание желудка проводят с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л и неоднократно. Недопустимо ощелачивать или подкислять воду для промывания желудка при ОО кислотами и щелочами, так как это может привести к газообразованию и дополнительному поражению желудка, пищевода, ротоглотки и дыхательных путей. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для этой манипуляции. Перед промыванием вводят промедол, атропин, папаверин. 2.Лечение болеого синдрома включает введение наркотических аналгетиков до 4-х раз в сутки, холинолитиков, спазмолитиков, глюкозо-новокаиновой смеси в/в капельно. Выраженный эффект оказывает нейролептаналгезия. 3.Лечение ожогового шока по общим принципам под контролем ЦВД и диуреза (реополиглюкин, желатиноль, гемодез, плазма, альбумин, р-ры глюкозы , крахмал и т. д.). 4.Лечение гемолиза (в/в растворы глюкозы, соды под контролем КОС), с целью профилактики ОПН проводят осмотический диурез с введением мочевины, маннитола, лазикса. Применяют также ПЗТ (гемодиализ, гемофильтрация), ЛПФ, ГС. Введение раствора соды необходимо начинать еще на догоспитальном этапе. 5.Для местного лечения обожженной поверхности внутрь дают через каждый час по 20 мл микстуры (200 мл эмульсии 10% подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестзина. С целью профилактики рубцовой деформации пищевода и желудка в течение 3-х недель вводят антибиотики, гормоны, спазмолитики. 7.Лечение кровотечений ведут по двум направлениям: усиление в месте кровотечения гемостаза и одновременная нормализация обшей внутрисосудистой коагуляции. 7.Лечение токсической нефропатии и гепатопатии по общепринятым правилам. 8.Лечение ожоговой астении (переливание плазмы, липидов, витаминотерапия, диетотерапия с механическим и химическим щажением). ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ, ДРУГИМИ СПИРТАМИ И ГЛИКОЛЯМИ Острое отравление алкоголем При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается, однако белки и жиры задерживают его всасывание. В фазе элиминации постепенно снижается концентрация алкоголя в крови. Окисление его совершается с помощью фермента алкогольдегидрогеназы в основном в печени (90%) , 10%. алкоголя выделяются с выдыхаемым воздухом, потом, мочой. Эта фаза продолжается 5-12 час и более. При приеме внутрь токсических доз алкоголя быстро развивается коматозное состояние со следующей симптоматикой: кожа липкая и холодная, гиперемии лица и конъюктив, понижение температуры тела, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Характерно непостоянство неврологической симптоматики: зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение, возможен нистагм и непостоянная анизокория. Дыхание замедленное, иногда с клокотанием в трахее, большими паузами и появлением цианоза лица. Пульс учащенный, начальная артериальная гипертония сменяется коллапсом. Иногда бывают судороги, аспирация рвотных масс с явлениями ларингоспазма. Глубокая кома характеризуется мышечной гипотонией с отсутствием сухожильных рефлексов. Корнеальные рефлексы не вызываются, временами глазные яблоки "плавают", появляется симптом Бабинского. По степени тяжести выделяют следующие виды ОО алкоголем: Легкая интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови 0,5-1,5%0 и проявляется неустойчивостью при ходьбе, смазанной речью, снижением критичности, и уменьшением контроля над своими поступками. Средняя интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови 1,5-2,5%0 и проявляется дополнительно эйфорией, которая может сменяться раздражительностью и агрессией. Тяжелая интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови 2,5-4,0%0, к указанным выше симптомам добавляются нарушение ориентации в месте и времени. Алкогольная кома (концентрация алкоголя в крови более 4,0%0) проявляется угнетением сознания и защитных рефлексов; является опасным для жизни состоянием – может наступить смерть из-за паралича дыхательного центра и аспирации рвотными массами. Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания: западание языка, тризм жевательных мышц, гиперсаливация с аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути, бронхорея. Одно из грозных осложнений комы, вызванной алкоголем - миоглобинурия, которая возникает вследствие длительного позиционного давления весом собственного тела на определенные участки мышц, что сопровождается выделением на 1-2 сутки заболевания кровянистой или буро-черной мочи. На 2-4 сутки количество мочи уменьшается и выявляется картина ОПН вследствие миоглобинуринового нефроза. Основным патогенетическим принципом лечения алкогольной интоксикации является прекращение резорбции алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд (в коматозном состоянии после предварительной интубации трахеи для предотвращения аспирации) и ускорения элиминации с помощью в/в введения растворов глюкозы с инсулином, гидрокарбоната натрия, физиологического раствора с витаминами группы В, С, в тяжелых случаях метод форсированного диуреза. Назначают симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства), для профилактики аспирационной пневмонии антибиотики. Ведущие причины развития терминальных состояний пои ОО алкоголем: 1. Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии (чаще за счет аспирации и регургитации желудочного содержимого в дыхательные пути) с последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и метаболитического ацидоза). 2. Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии на. улице. 3. Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции надпочечников. При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме, необходима постоянно учитывать возможность наличия у них ЧМТ, особенно подозрительной при длительном (более 6 час) коматозном состоянии и низком содержании алкоголя в крови (менее 0,3%). 4. Синдром позиционного сдавления. Неотложная помощи и лечение. Неосложненная алкогольная интоксикация не требует специального лечения. Рекомендуется ввести 10-20 мл 40% раствора декстрозы внутривенно для профилактики алкогольной гипогликемии и 100мг тиамина внутримышечно. С целью ускорения элиминации алкоголя и детоксикации целесообразно промывание желудка. Аскорбиновая кислота введенная внутривенно в дозе до 1г блокирует превращение этанола в ацетальдегид и способствует выведению из организма неизмененного алкоголя. Острое отравление метиловым спиртом Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой на формальдегид и муравьиную кислоту, которые, в отличие от ацетальдегида и уксусной кислоты, образующихся при окислении этилового спирта гораздо более токсичны. Причем скорость окисления и выделения метанола в 5—7 раз меньше по сравнению с этанолом. Поэтому применение этанола в качестве антидота позволяет снизить обмен метанола и. следовательно, уменьшить его токсичность. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40-250 мл, но при приеме даже 5-10 мл может вызвать слепоту, так как формальдегид избирательно повреждает клетки сетчатки. Симптомы отравления Клинические приявления ОО метанолом зависят от дозы поглащенного яда. При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравления средней степени сопровождаются сильной головной болью, рвотой, угнетением ЦНС. Расстройства зрения начинаются через 2-6 дней и могут быть временными пли постоянными в виде полной слепоты. При тяжелом отравлении после вышеперечисленных признаков быстро развивается кома. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне выраженного метаболитического ацидоза. Неотложная помощи и лечение. При попадании метилового спирта внутрь нужно срочно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 2% раствором соды, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый алкоголь: в начале дают 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, а в последующие сутки 2-3 раза в день по 100 мл. В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5-10% раствора (до 1 мл/кг в сут. в пересчете на 96% спирт). Обязателен форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, осмотический диурез, в раннем периоде — ПЗТ(гемодиализ и перитонеальный диализ). Проводят также витаминотерапию и гормонотерапию. Примечание: Отравления другими спиртами (пропиловым. бутиловым, амиловым, октиловым, алиловым и др. ) лечатся так же, как отравления этиловым спиртом. Разница заключается лишь в том, что эти спирты значительно более токсичны, вследствие чего необходимо по возможности быстрее удалить их остатки из организма. Острое отравление этиленгликолем Этиленгликоль является гемолитическим ядом, его применяют в виде 35-40% водного раствора как антифриз. Смертельная доза составляет примерно 100 мл. В организме это вещество претерпевает ряд метаболических изменений с образованием щавелевой кислоты, которая нарушает метаболические процессы в ЦНС и тяжело повреждает почки, вызывая уремию. Клиника После приема внутрь в начале появляются симптомы опьянения, затем возникают рвота, понос, боли в эпигастрии, головная боль. После приема большой дозы быстро наступает потеря сознания, появляется цианоз, регидность мышц затылка, коллапс, отек легкий, могут быть судороги. Если больной в 1-е сутки не умирает, то со 2-го - 3-го дня развивается ОПН. Неотложная помощь и лечение Срочно вызвать рвоту, промыть желудок через зонд, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяется этиловый спирт, который применяют так же, как при отравлении метанолом. К наиболее эффективным лечебным мероприятиям относятся так же форсированный диурез, ПЗТ(ранний гемодиализ), ощелачивание плазмы. Проводится симптоматическая терапия. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Клиника С фармакологической точки зрения токсическое действие фосфорорганических соединений (ФОС) на нервную систему расценивается как мускарино-никотиноподобное. Мускариноподобное действие ФОС выражается в появлении потоотделения, саливаци, бронхореи, бронхоспазма и резкого миоза. Никотиноподобное и центральное действие ФОС проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов хронического и миоклоничекого типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления:
К осложнениям, сопровождающим тяжелые отравления ФОС, относятся пневмонии и острые интоксикационные психозы. |