ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Интенсивная терапия при тяжелом гестозе, современные подходы В современной литературе существует несколько определений гестоза. Гестоз представляет собой синдром, обусловленный отсутствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Гестоз - генерализованное повреждение эндотелия сосудов с генерализованным сосудистым спазмом, с последующей полиорганной дисфункцией и формированием полиорганной недостаточности. Гестоз - осложнение гестационного процесса, характеризующееся полиорганной функциональной недостаточностью, в основе которой лежат расстройства общего кровообращения, развивающиеся после 20 недели беременности, а также в родах; сохраняются в первые 2-3 суток послеродового периода. После родоразрешения симптомы гестоза быстро исчезают. Мы определяем гестоз как– синдром полиорганной дисфункции, вплоть до недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода и нарушением микроциркуляции. Гестоз до сих пор остается значительной медико-социальной проблемой. В мире ежегодно рожает более 137 000 000 женщин. Страдает гестозом более 25 000 000 беременных, 40% ( 10 000 000) родившихся детей от матерей перенесших гестоз имеют неврологический дефицит. Перинатальная смертность при гестозе превышает 10%. В связи с гестозом умирает 145 000 женщин 1\3 из них ( 50 000) погибает от эклампсии, при этом от 30 до 60 % эклампсий самокупируются. Летальность при эклампсической коме составляет 25 – 50%. До настоящего времени нет единой концепции патогенеза гестоза. Среди распространенных теорий патогенеза (кортико-висцеральная, эндокринная, иммунологическая, теория авитаминоза В и фолиевой кислоты, плацентарная), ведущей является точка зрения о гиперреактивности организма матери на антигены плода. Как известно, в ответ на антигенную агрессию возникает синтез преципитирующих антителагрессоров классов IgM и IgG, обеспечивающих формирование иммунных комплексов, которые обладают преимущественно цитотоксическим эффектом в отношении эндотелия и базальной мембраны микрососудов различных органов и тканей, в частности, плаценты и почек. Повреждение эндотелия микрососудов сопровождается развитием каскада стереотипных патологических реакций в виде активации системы комплемента, тромбоцитарного звена системы гемостаза и системы фибринолиза с последующим развитием тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, иммунокомплексный механизм развития гестоза определяет универсальное поражение сосудов микроциркуляторного русла различных органов и систем и соответственно возможность развития полиорганной недостаточности. Следствием указанных процессов является развитие циркуляторной гипоксии, активация процессов липопероксидации с последующей дестабилизацией биологических мембран клеток, в частности, лизосомальных. В свою очередь дестабилизация лизосомальных мембран приводит к интенсификации образования простагландинов, тромбоксана АII, свободных радикалов, лейкотриенов, обладающих выраженным вазоактивным действием и приводящих к дисрегуляции базального и нейрогенного компонентов сосудистого тонуса у беременных с гестозом. Описанные выше общие закономерности развития иммунокомплексной патологии, характеризующиеся системными и региональными расстройствами гемодинамики, коагуляционного потенциала крови и ее реологических свойств во многом могут объяснить патогенез развития ведущих синдромов гестоза. Патогенетические изменения при гестозе наглядно представлены на рисунках 2 и 3. Классификация гестозов
Клинические формы гестозов
I степень (Е 1) – отеки голеней; II степень (Е 2) – отеки голеней, кистей, передней брюшной стенки; III степень (Е 3 ) – анасарка.
I степень - 130/80 до 150/90 мм рт.ст.; II степень - 150/90 до 170/100 мм рт.ст.; III степень – более 170/100 мм рт.ст.
I степень – отеки ног, АД 150/90 мм рт. ст., протеинурия до 1,0 г/л; II степень – отеки ног, брюшной стенки, лица, АД 170/100 мм рт. ст., протеинурия от 1,0 до 3,0 г/л; III степень – выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица, АД более 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3,0 г/л.
Симптомы гестозов: головная боль, головокружение, расстройство зрения, боль в эпигастральной области, общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница или заторможенность, вялость, сонливость. Критерии наступления эклампсии:
Атипичные формы гестоза HELLP-синдром H – Hemolisis (гемолиз); EL – ensim liver (повышение уровня печеночных ферментов); LP – low platelles (снижение уровня тромбоцитов). Для него характерно: стремительное течение, боль в эпигастрии, тошнота, рвота (рвота с кровью), головная боль, желтуха, кровоточивость в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность с развитием судорог и комы. Острая жировая дистрофия печени (ОЖДП) ОЖДП проявляется недомоганием, тошнотой, потерей аппетита, желудочным дискомфортом на фоне желтухи. Позже присоединяется печеночная недостаточность, диспепсия, геморрагический диатез, гепатомегалия (без артериальной гипертензии). Лабораторно у таких пациенток выявляются: подъем трансаминаз; повышение уровня общего билирубина; гипоальбуминемия; гипофибриногенемия;увеличение протромбинового времени. Холестатический гепатоз беременных Общее состояние беременной не нарушено. Ведущий симптом – кожный зуд, распространенный по всему телу. Отмечаются слабовыраженные диспептические расстройства, боли в животе, которые проходят самостоятельно. Возможные осложнения: преждевременное прерывание беременности; кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде. Лабораторно у таких пациенток выявляются: лейкоцетоз, нейтрофилез, повышение СОЭ; умеренное повышение уровня общего билирубина; увеличесние содержания щелочной фосфотазы; гиперхолестеринемия; снижение протромбина. При УЗИ можно обнаружить расширеные желчные канальцы, желчный стаз, желчные тромбы. Принципы интенсивной терапии гестоза Пациентки с ранними гестозами крайне редко нуждаются в интенсивной терапии и при необходимости она проводится посиндромно, как правило, в этих случаях требуется коррекция водно-электролитного и белкового обмена. Цели интенсивной терапии гестоза:
Нормализация ОЦК и КОД плазмы крови достигается за счет рациональной интенсивной инфузионной терапии, которая наглядно представлена на рисунке 3. Препараты крови (эритроцитарная масса, СЗП, тромбомасса и др.) назначаются строго по показаниям. Артериальная гипертензия у беременных может встречаться двух разновидностей. Первая - хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность, чаще сопровождается гиперволемией и требует применения диуретиков. Вторая - обусловленная беременностью, она носит волюмозависимый характер и, следовательно, нуждается в восполнении ОЦК. Основные принципы гипотензивной терапии:
Антигипертензивная терапия зависит от типа гемодинамики. Который может быть: гиперкинетический (СИ >4,2 л/мин/м2;ОПСС <2500 дин х см-5 х с-1. Для лечения применяются β – адреноблокаторы и нифедипин); эукинетический (СИ = 2,5-4,2 л/мин/м2;ОПСС 1500-2000 дин х см-5 х с-1. Для лечения применяются допегит (метилдопа) – центральный α-адреномиметик который снижает ОПСС, не влияя на СВ, не влияет на кровоток в почках и матке, задерживает Na+ и воду, снижает клубочковую фильтрацию; нифедипин; вазодилятаторы (нитропрусод натрия, нитроглицерин) и гипокинетический (СИ снижается до 2,0 л/мин/м2и менее; ОПСС увеличивается до5000 дин х см-5 х с-1. Для лечения применяются клофелин и нифедипин). Режим дозирования гипотензивных лекарственных средств представлен в таблице 9. Таблица 9. Дозирование гипотензивных лекарственных средст при интенсивной терапии гестозов.
|