|
|
ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
В схему интенсивной терапии гестоза также входит применение сульфата магния (группа А по FDA). Болюсно вводится внутривенно 5,0 г за 10-15 мин., после чего начинают его титрование в дозе 2,0 г/час. Кроме гипотензивного эффекта он обладает противосудорожными, токолитическими и седативными свойствами, может пролонгировать действие миорелаксантов.
Особенности интенсивной терапии преэклампсии
Целью интенсивной терапии преэклампсии до родоразрешения является только стабилизация состояния пациентки. При правильном понимании патогенеза акушер-гинеколог и анестезиолог должны не наращивать объем интенсивной терапии, а своевременно ставить вопрос о родоразрешении женщины в ближайшие 6-24 часа. За это время необходимо выполнить:
манипуляции: обеспечение венозного доступа (центральная или периферическая вена); неинвазивный мониторинг АД, ЧСС, SpO2; катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза; ингаляция увлажненного кислорода;
инструментальные обследования: УЗИ плода, КТГ;
лабораторный контроль протеинурии, показателей красной крови, протеинемии, гемостаза, мочевины, креатинина, билирубина, ферментов, КОС.
медикаментозная терапия: сульфат магния внутривенно болюсно 5,0г., далее титрование 2,0 г/час; диазепам 20 мг внутривенно; допегид до 2,0 г/сут.; нифедипин до 80 мг/сут., при ЧСС более 100 в мин.; инфузионная терапия до 10-15 мл/кг (кристаллоидами); коррекция гемостаза и гипопротеинемии по строгим показаниям.
На этапе родоразрешения, по мнению ряда авторов, нет оснований для прекращения введения сульфата магния. Методом выбора является спинальная либо эпидуральная анестезия. Эпидуральную анестезию можно начинать в предродовом периоде как лечебную процедуру. Обязателен мониторинг АД, ЧСС, SpO2, КОС, ЦВД и EtCO2 (по показаниям), лабораторных данных, диуреза. При тяжелой преэклампсии, эклампсии, HELLP- синдроме и отслойке плаценты требуется профилактическое внутривенное введение атропина 0,3-0,5 мг, контрикала 100000 ЕД до и после отделения плаценты.
После родоразрешения продолжается интенсивная терапия в условиях ОИТР.
Особенности интенсивной терапии эклампсии
При развитии приступа эклампсии необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей. Внутривенно ввести: 5,0 г сульфата магния с переходом на титрование до 2,0 г/час; диазепам 20 мг; при сохранении судорожной готовности - тиопентал натрия в дозе 100-200 мг (капельно). При сохранении сознания допустимо с целью стабилизации состояния пациентки продолжить интенсивную терапию по описанной выше методике в течение 6 часов. При отсутствии сознания необходимо принять решение о переводе беременной на ИВЛ в условиях седации тиопенталом натрия и последующим оперативном родоразрешении.
Следует помнить, что, по данным многих исследователей, 50% женщин с эклампсией нуждаются в продленной ИВЛ.
Показания к ИВЛ при преэклампсии и эклампсии:
кома;
кровоизлияние в мозг;
сочетание с коагулопатическим кровотечением;
сочетание с шоком;
развитие альвеолярного отека легких.
Особенности интенсивной терапии HELLP-синдрома
При сохраненном диурезе (более 30 мл/кг) проводится коррекция метаболического ацидоза гидрокарбонатом натрия, после чего проводится форсированный диурез: инфузионная терапия 80-90 мл/кг (изотонические глюкозо-солевые растворы). Диурез стимулируется салуретиками для поддержания темпа 200-250 мл/час.
Показано назначение ингибиторов протеаз: гордокс до 500000 ЕД, контрикал 200000-500000 ЕД внутривенно.
Антикоагулянты (клексан 40-80 мг под контролем АЧТВ и количества тромбоцитов).
Антибактериальная терапия цефалоспоринами III поколения или имипинемами. Назначение аминогликозидов недопутимо.
Целесообразно назначение глюкокортикостероидов (дексаметазон 32-64 мг/сут.
При развитии анурии объем инфузионной терапии ограничивается до 600 мл/сут. и принимается решение о проведении почечно-заместительной терапии и плазмофереза.
Эмболия околоплодными водами: современное понимание проблемы, клиника, диагностика, интенсивная терапия
Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - осложнение беременности, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома
Clarc et al. описал гемодинамические нарушения при ЭОВ и впервые предположил, что более подходящим для данного состояния будет название анафилактоидный синдром беременности.
Эпидемиология:
Частота варьируется от 1 на 20 000 до 1 на 80 000 родов родов;
Летальность - 70–80–90%;
Гибель плода - > 60%–80%;
Чаще у повторнородящих;
В структуре материнской смертности ЭОВ составляет 10%.
Обязательное условия попадания омниотических вод в материнский кровоток — более высокое внутриматочное давление по сравнению с давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов.
Механизм попадания ОПВ в кровоток матери:
два фактора:
а) разрывом оболочек и проникновением вод в межворсинчатое пространство или иной участок венозной системы матки;
б) давлением внутриамниотической жидкости, которое превышает давление в венозной системе матери.
два пути:
а) через дефекты плаценты (трансплацентарный путь);
б) через сосуды матки при разрывах (трансутеральный путь).
Этиология
чрезмерно сильная родовая деятельности,
нерациональная стимуляция сократительной деятельности матки утеротоническими средствами;
особенно опасно быстрое, неравномерное внутривенное введение окситоцина в целях родовспоможения, введение окситоцина с неравномерным интервалом или резкая его отмена;
дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки);
прерывание беременности на поздних сроках методом вливания растворов за оболочки;
введение растворов в межворсинчатое пространство (это приводит к отслойке плаценты и создает благоприятные условия для эмболии и для нарушений коагуляции крови);
многоводие,
многоплодная беременность,
крупный плод,
тазовое предлежание плода,
ригидная шейка матки.
снижение венозного давления на фоне гиповолемии у пациенток с гестозом, пороков сердца, СД, вследствие приёма сосудорасширяющих и гипотензивных средств без соответствующей коррекции волемических нарушений, повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:
при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;
при ПОНРП;
при предлежании плаценты;
повреждение сосудов в ходе КС
Состав околоплодных вод:
электролиты в диссоциированном состоянии;
белок в количестве от 210 до 390 мг%;
мукопротеиды с высоким содержанием углеводов;
профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества;
цитокины и эйкозаноиды
большое количество липидов;
гормоны и медиаторы (адреналин, норадреналин, тироксин, эстрадиол, гистамин и др.);
инфекционные агенты и токсины (при инфицировании).
разнообразные ферменты и другие биологически активные вещества;
гистамин, уровень которого значительно повышается при поздних гестозах;
простагландины класса Е, далее повышается уровень простагландинов класса F при прогрессирующем снижении PgE;
различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).
Основные звенья патогенеза
При попадании АЖ в материнский кровоток под действием БАВ ОПВ развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок
Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.
Инициальное событие — выброс вазоактивных субстанций в материнский кровоток, что приводит к спазму легочных сосудов.
Глубокая гипоксемия, тяжелая степень легочной гипертензии и правожелудочковая недостаточность характеризуют первую фазу. Смертность около 50%.
Вторая фаза манифестирует левожелудочковой недостаточностью, гемодинамически характеризуется повышением давления в легочной артерии, давления в концевых легочных капиллярах, центрального венозного давления с развитием отека легких.
Клиника
ЭОВ чаще возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде, она может развиться и в послеродовом периоде.
Симптоматика характеризуется молниеносным развитием шока и ДВС синдрома:
озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвота, чувство страха;
цианоз лица и конечностей, тахикардия;
пульс слабого наполнения;
АД резко снижается, развивается коллапс;
дыхание учащённое или редкое, поверхностное;
жалобы на боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль;
возникают клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания (острая гипоксия мозга).
Нарастают признаки отёка лёгких (дыхание становится шумным, клокочущим, с отхождением пенистой мокроты, влажные хрипы). Правожелудочковая недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения проявляется расширением границы сердца вправо, набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушиваются ритм галопа, акцент второго тона на лёгочной артерии. Развитие шока на фоне лёгочно-сердечной недостаточности может привести к летальному исходу. Если купировали ОЛСН и шок, то через некоторое время начинается кровотечение, которое обусловлено коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Нарушения со стороны гемостаза и кровотечение наиболее ярко манифестируют после опорожнения матки, что нередко сопровождается её гипотонией или атонией. Наряду с кровотечением из матки отмечают кровоточивость дёсен, из мест пункций, петехиальные кровоизлияния. Смерть пациенток обусловлена происходящими необратимыми изменениями вследствие кардиогенного и геморрагического шока. Если удаётся купировать признаки шока и нарушения гемостаза, то у пациенток также возможно развитие ОПН, послеродовых гнойно-септических осложнений, нарушение мозгового кровообращения.
Диагностика
анализ возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии;
учёт соответствующих клинических симптомов;
оценка происходящих патофизиологических изменений.
контроль гемостаза: количество тромбоцитов; содержание фибриногена в крови; АЧТВ; время свёртывания цельной крови; концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина; содержание продуктов распада фибрина и фибриногена; показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов; концентрация антитромбина III и плазминогена.
ЭКГ: признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии; снижение зубцов Р и Т, что свидетельствует о гипоксии миокарда; перегрузка правых и левых отделов.
При рентгенографии ОГК: картина интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии.
Дифференциальная диагностика с такой патологией как: ТЭЛА; жировая и воздушная эмболия; эклампсия; разрывом матки; ПОНРП; синдромом Мендельсона; инфарктом миокарда; септический шок; геморрагический шок; цереброваскулярные нарушения; лекарственная идиосинкразия.
Цели интенсивной терапии ЭОВ:
восстановление функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
остановка кровотечения;
коррекция системы гемостаза;
адекватное возмещение кровопотери;
нормализация функции жизненно-важных органов и систем.
Интенсивная терапия
Наклонить стол на левый бок.
Оксигенотерапия.
Показания для интубации и ИВЛ:
необходимость в проведении СЛР;
PaO2<70 мм рт. ст., 30>PaCO2> 45 при дыхании кислородом;
SaO2<83%;
снижение ЖЕЛ (менее 15 мл/кг);
сила вдоха <25 мм рт.ст.;
градиент напряжения кислорода альвеола — артериола > более 350 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом;
увеличение вентиляции мертвого пространства.
Обеспечить центральный венозный доступ (при ЦВД < 8 см вод. ст: коррекция гиповолемии коллоидами и кристаллоидами 2:1 v=5-20 мл/мин, при ЦВД > 8 см вод. ст: инотропные препараты (добутрекс, допамин, добутамин, норадреналин) начинать с минимальных доз).
Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) болюс до 500-1000 мг, затем инфузия в дозе 1- 1,5 мг/кг/сут.
Строго по показаниям препараты крови и факторов свертывания.
Строго по показаниям гепаринотерапия и ингибиторы протеолиза.
Как можно раньше (под контролем) ввести гепарин 50 – 100 ЕД/кг, совместно с ингибиторами протеолиза - контрикал по 250 000-500 000 ЕД одномоментно и 100 000-200 000 ЕД в час в виде инфузии в течение последующего часа
Восполнить дефицит тромбоцитов, фибриногена, факторов VIII, V, VII, X, XIII, антитромбина III, плазминогена и др., для чего назначается одногрупная СЗП (с гепаринизацией или без)
Удаление основного источника кровотечения — экстирпация матки.
Если удается купировать острую фазу шока и нарушения гемостаза, то необходимо уделить особое внимание профилактике острой почечной недостаточности, послеоперационных гнойно-септических осложнений, расстройств мозгового кровообращения. После купирования геморрагических проявлений и в процессе восстановления после шоковых состояний высокоэффективным является назначение низкомолекулярного «Гепарина». Важным компонентом интенсивной терапии становится и профилактика язвенных осложнений.
|
Тромбоэмболия легочной артерии в акушерстве: современное понимание проблемы, клиника, диагностика, интенсивная терапия
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца. В результате чего развиваются спазм ветвей легочной артерии, острое легочное сердце, уменьшение сердечного выброса, снижение оксигенации крови и бронхоспазм. Однако, в 50 % случаев причина развития тромбоэмболических осложнений остаётся неустановленной, такие тромбозы называют идеопатическими. Для тромбоэмболических осложнений характерны тяжелое течение и высокая летальность. В развивающихся странах смертность по причине тромбоэмболии легочной артерии занимает третье место после сердечнососудистых заболеваний и онкологической патологии. Отмечается рост тромбоэмболических осложнений при различных заболеваниях, увеличение частоты послеоперационных и посттравматических эмболий. Ранняя диагностика данных осложнений и своевременно начатая антикоагулянтная терапия снижает летальность от данной патологии в 4-6 раз.
Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям. До 85 % женщин, перенёсших тромбоз глубоких вен во время беременности, в последующем страдают хотя бы одним из признаков посттромбофлебитического синдрома: хронической лёгочной гипертензией, трофическими язвами. Беременность повышает риск возникновения тромбозов в 5-6 раз, что подтверждается присутствием всех трёх факторов триады Вирхова: замедление тока крови, повреждение стенки сосуда, изменение реологических свойств крови. Многие авторы указывают, что сам по себе процесс гестации создает в материнском организме предпосылки к тромбоэмболическим осложнениям. Беременность обусловливает изменения кровотока в венах бедренно-подвздошного треугольника. Давление беременной матки приводит к нарушению венозного оттока и увеличению венозного давления в среднем на 10 мм рт.ст. Увеличение уровня гестагенов во время беременности, так же способствует развитию венозного стаза. В конце первого триместра беременности появляется венозный стаз, который формирует протромботический потенциал. В конце беременности отмечается гиперкоагуляция, что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей. По данным некоторых авторов, до 20–24 % беременных женщин имеют эмбологенный тромбофлебит. Уже к 25-29 неделе беременности на 50% снижается скорость венозного кровотока, а к 36 неделе она становится минимальной и восстанавливается только к 6 неделе после родоразрешения. При естественных родах и при операции кесарево сечение всегда присутствует повреждение вен таза. Значительную роль в развитии тромбоза играют врождённые и приобретённые тромбофилии. Повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и инфекции TORHC-группы (Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis); О — другие инфекции (others); R — краснуха (rubella); С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus);H — герпес (herpes simplex virus)), и прежде всего инфекция простого герпеса.
Согласно современным представлениям в акушерской практике у беременных и родильниц выделяют следующие факторы риска: кесарево сечение, особенно по ургентным показаниям; оперативное родоразрешение; поражения вен малого таза; роды до 36 недель; группа крови А(ІІ); многоплодие; возраст старше 35 лет; ожирение; много родов в анамнезе; преэклампсия; варикозное расширение вен нижних конечностей; гнойно-воспалительные заболевания; сепсис; длительный (больше 4 суток) постельный режим до операции; дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного лечения слабительными средствами; длительная иммобилизация или фиксированные положения ног в автомобиле, самолете (больше 6 часов); катетеризация центральных вен; использование оральных контрацептивов; экстрагенитальная патология (ревматические пороки сердца; сердечная недостаточность; фибрилляция предсердий; сахарный диабет; полицитемия; злокачественные новообразования; неспецифические воспалительные заболевания кишечника; нефротический синдром; гомоцистеинурия); химиотерапия; гиперкоагуляции (мутация фактора V Leiden; дисфибриногенемия; повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена)); врожденные тромбофилии (дефицит антитромбина ІІІ; дефицит С-протеина; дефицит S-протеина; антифосфолипидный синдром). ТЭЛА наиболее часто встречается в послеродовом периоде. Более 80 % всех случаев происходит после операции кесарево сечение на 5–7-е сутки послеоперационного периода. К этому времени завершается формирование эмбологенного тромбоза. С учетом расширения диапазона физических нагрузок вполне вероятно нарушение непрочной связи тромба с венозной стенкой или его фрагментация, что и приводит к ТЭЛА. Наиболее частой причиной развития тромбоэмболии легочной артерии является тромбоз вен в бедренно-подвздошном треугольнике . Стратификация риска венозной тромбоэмболии представлена в таблице 10.
Острая тромбоэмболия проявляется яркой симптоматикой только при окклюзия более 30–50 % легочного артериального русла. Клиническая картина определяется гемодинамическими нарушениями, дыхательной недостаточностью и гипоксией. Крупные и/или множественные эмболы приводят к резкому возрастанию сосудистой резистентности легочного русла, и значительному увеличивается преднагрузки на правые отделы сердца. У одних пациентов это может привести к остановке сердца. У других в такой ситуации могут развиться системная гипотензия, шок и смерть от острой правожелудочковой недостаточности. В случае адекватности срабатывания компенсаторных механизмов пациент погибает не сразу, но при отсутствии лечения быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы.
Таблица 10. Категории риска материнской венозной тромбоэмболии во время беременности, после родов и после кесарева сечения (адаптировано из French Thrombophilia and Pregnancy concensus conference, 2003) по Грищенко О.В. с соавторами.
Популяция
Риска
|
Популяция пациентов
|
Очень высокий
Риск
|
Анамнез множественных эпизодов венозной тромбоэмболии.
Пациенты, длительно получавшие антикоагулянты перед беременностью по поводу предшествующих эпизодов венозной тромбоэмболии
|
Высокий риск
|
Анамнез венозной тромбоэмболии без обнаружения факторов риска.
Анамнез венозной тромбоэмболии с одним из следующих биологических факторов риска:
— дефицит антитромбина, антифосфолипидный синдром;
— изолированная гомозиготная 20210А мутация фактора V Лейдена;
— комбинированные гетерозиготные нарушения (особенно 20210А мутация + гетерозиготная
аномалия Лейдена).
Анамнез венозной тромбоэмболии в течение предыдущей беременности или во время лечения
эстрогенами
|
Средний риск
|
Анамнез венозной тромбоэмболии с временными триггерными факторами во время предыду-
щего эпизода.
Анамнез венозной тромбоэмболии с одним из биологических факторов риска.
Наличие биологических факторов риска, которые были асимптомными и определенными в кон-
тексте наследственной венозной тромбоэмболии.
Неотложное кесарево сечение.
Кесарево сечение с обширной тазовой операцией.
Наличие более 3 факторов низкого риска
|
Низкий риск
|
Нет факторов риска.
Или наличие менее 3 следующих факторов:
— возраст более 35 лет, ожирение (вес более 80 кг), варикозное расширение вен, гипертензия;
— акушерские факторы: кесарево сечение, количество родов в анамнезе более 4, преэкламп-
сия, длительный постельный режим, послеродовое кровотечение;
— сопутствующая тромбогенная патология: нефротический синдром, хроническое воспали-
тельное заболевание толстого кишечника, интеркуррентная системная инфекция
| | |
|
|
Скачать 0.77 Mb.