ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Средства для ингаляционного наркоза Общая ингаляционная анестезия вызывается газообразными и жидкими летучими ингаляционными анестетиками. Классификация средств для ингаляционного наркоза: - Летучие жидкости: фторотан (галотан, наркотан), метоксифлуран (пентран), изофлуран (форан), севофлуран (севоран), энфлуран, эфир для наркоза, трихлорэтилен, хлорэтил. - Газообразные вещества: закись азота, циклопропан. К газообразным ингаляционным анестетикам относятся: 1. Азота закись (веселящий газ, N2O) – бесцветный газ, тяжелее воздуха, без запаха. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Находится в растворимом состоянии в плазме. После прекращения вдыхания выводится из организма в неизмененном виде через дыхательные пути (полностью через 10 минут). Слабый анестетик. Используется в комбинации с другими анестетиками. Применяется только в смеси с кислородом в соотношении 2:1. Выпускается в металлических баллонах серого цвета под давлением 50 атм. Невоспламеняема, взрывобезопасна, не вызывает гиперсекреции. Угнетает сократительную способность миокарда, белый листок кроветворения, может приводить к атрофии коры головного мозга, при концентрации во вдыхаемой смеси 70% и более возникает гипоксия. 2. Ксенон (Хе) – инертный одноатомный газ без запаха, без цвета и вкуса, не горит, не детонирует и не поддерживает горение. Химически индифферентен, никакой биотрансформации в организме не подвергается, дыхательные пути не раздражает, быстро выделяется через легкие в неизмененном виде. Ксенон обладает более мощной наркотической силой по сравнению с закисью азота. В условиях монотерапии при концентрации 70-80% Хе через 5-6 мин вызывает хирургическую стадию наркоза. Пробуждение наступает через 2-3 мин после прекращения введения Хе. Он не обладает мутагенным, тератогенным, эмбриотоксическим, аллергизирующим и канцерогенным действием, не оказывает влияние на репродуктивную функцию и не подавляет иммунитет. Исторический интерес имеет газообразный анестетик циклопропан (триметилен)– бесцветный горючий газ с характерным запахом и едким вкусом, мощный анестетик; в связи с выраженным токсическим эффектом на организм и взрывоопасностью в современной анестезиологии не применяется. К жидким летучим ингаляционным анестетикам относятся диэтиловый эфир, фторотан (галотан, наркотан, флюотан), энфлюран (этран), изофлюран (форан), десфлюран (супран), севофлюран (ултан). Диэтиловый эфир – общий жидкий летучий анестетик, обладающий большой терапевтической широтой. Представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость с точкой кипения 35,0 градуса С, с резким неприятным запахом. Разлагается под действием света. Легко воспламеняется, его пары в смеси с воздухом и кислородом взрывоопасны. Вводный наркоз осуществляется постепенным повышением эфира во вдыхаемой смеси до 10-12 об %, поддержание анестезии – концентрацией 2-6 об %. Обладает выраженным наркотическим, анальгетическим и миорелаксирующим эффектом, оказывает стимулирующее влияние на симпатико-адреналовую систему, в умеренных концентрациях увеличивает производительность сердца, при повышенных – уменьшает сократительную способность сердца за счет прямого депрессивного действия на миокард. Увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез, может провоцировать развитие ларинго- и бронхиолоспазма. Угнетает перистальтику кишечника. Эти недостатки привели в последние годы к значительному ограничению применения диэтилового эфира в клинической анестезиологии. Фторотан – сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, который в 50 раз сильнее закиси азота. Представляет собой бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 градуса С. Разлагается под действием света. Пары фторотана не воспламеняются и не взрываются. Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Вместе с тем фторотан обладает прямым депрессивным влиянием на сократительную способность миокарда, вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. Фторотан вызывает угнетение функции печени и почек, снижает тонус мускулатуры матки, легко проникает через плацентарный барьер. Вводный наркоз осуществляют постепенным повышением фторотана до 2-3,5 об.% вместе с кислородом, поддержание анестезии – 0,5 – 1,5 об.% фторотана. Первые признаки передозировки фторотана проявляются прогрессирующим расширением зрачков, нарастающей брадикардией и снижением артериального давления. Пробуждение после прекращения подачи фторотана наступает через 3 – 10 минут. Фторотан выделяется из организма в основном (80-85 %) через легкие, а 15-20 % его метаболизируется до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выводится почками. Энфлюран – фторированный эфир – дает мощный наркотический эффект, вызывает быструю индукцию в наркоз и быстрое пробуждение. Представляет собой прозрачную бесцветную жидкость. Стабилизирует показатели гемодинамики, не вызывает нарушений сердечного ритма, не угнетает дыхания, оказывает выраженное миорелаксирующее действие, лишен гепатотоксических и нефротоксических свойств. Не проникает через плацентарный барьер. Для вводного наркоза его концентрация составляет 2 – 8 об.% вместе с кислородом и с закисью азота, после наступления наркотического сна необходимый уровень анестезии поддерживают при концентрации 1 – 3 об.% вместе с кислородом. Изофлюран – бесцветная,химически стабильная жидкость, с резким эфирным запахом. Хорошо переносится пациентами, мягко и быстро вызывает состояние анестезии. Быстро угнетает фарингеальные и ларингеальные рефлексы. Несмотря на то, что изофлюран способен раздражать верхние дыхательные пути, он является сильным бронходилятатором. Снижает артериальное давление, почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез. Может вызывать злокачественную гипертермию, сердечные аритмии. Применяют изофлюран (в сочетании с кислородом или с кислородом и закисью азота) с помощью специально калиброванного наркозного испарителя. Введение в наркоз начинают с концентрации 0,5 об.%, затем повышают ее до 2 - 3 об.%. Поддержание анестезии осуществляется при концентрации 0,5 - 1,5 об.%. Десфлюран – структура десфлюрана напоминает таковую изофлюрана. Высокое давление насыщенного пара, сверхкороткая продолжительность действия и средняя мощность – отличительные свойства десфлюрана. Раздражает верхние дыхательные пути, является провоцирующим фактором злокачественной гипертермии, нарушений ритма сердца и гипотонии. После проведения индукции анестезии другими анестетиками и интубации трахеи десфлюран может быть использован для поддержания анестезии как моноанестетик или в комбинации с закисью азота в концентрации 5,2 – 10 об.% с помощью специального десфлюранового испарителя. Севофлюран – галогенизированный фторсодержащий эфир, бесцветный, не содержит добавок или стабилизаторов, химически стабильный. Отсутствие резкого запаха и быстрая индукция делают севофлюран ингаляционным анестетиком, идеально подходящим для индукции анестезии. Севофлюран – триггер для возникновения злокачественной гипертермии, вызывает дозозависимую депрессию миокарда. Не влияет на чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам. Вызывает депрессию дыхания и устраняет бронхоспазм. В основном севофлюран из организма удаляется через легкие. Хирургическая стадия анестезии обычно достигается при концентрации 0,5 – 3,0 об.% без или в сочетании с закисью азота. Могут быть использованы различные контуры. Исторический интерес представляют такие жидкие летучие ингаляционные анестетики как, хлороформ (трихлорметан), хлорэтил, трихлорэтилен (трилен), метоксифлуран (пентран, ингалан), которые в связи с высокой токсичностью в современной клинической анестезиологии не используются.
Аппаратура для ингаляционного анестезии Наркозный аппарат обеспечивает: - дозированную подачу анестетика - поддержание оптимальных влажности и температуры - удаление выдыхаемой смеси - элиминацию СО2 из выдыхаемой смеси - вспомогательною или искусственную вентиляцию легких. Основные узлы: - баллоны (емкости для сжатых и сжиженных газов) - с редукторами (устройства для поддержания и снижения давления выходящего из баллонов газа на постоянном, заданном уровне), - дозиметры - ротаметрические дозиметры – применяются в аппаратах с непрерывным потоком газа и представляют собой несколько дозиметров поплавкового типа объединенных в один общий блок. Газы из баллонов по отдельности поступают в вертикальные ротаметричеческие трубки с поплавками. Поплавки являются указателями газотока (объемный расход в литрах в минуту), затем газы смешиваются в смесительной камере дозиметра; - испарители – для насыщения парами летучего наркотика газовой смеси, которая поступает в испаритель от дозиметра. Она может полностью миновать испаритель, проходить через испаритель частично или проходить через испаритель полностью, соответственно будет расти и концентрация наркотического вещества в газовой смеси, - клапанные устройства, присоединительные элементы, - адсорберы - предназначены для поглощения выдыхаемого углекислого газа в реверсивном дыхательном контуре. При наркозе по закрытой и полузакрытой системе выдыхаемый углекислый газ возвращается в аппарат и, должен поглощаться иначе его концентрация быстро достигает опасных цифр. В качестве поглотителя используется натронная известь. Дыхательные контуры: - открытый – вдох и выдох осуществляется из атмосферы и в атмосферу, - нереверсивный - при использовании этого контура вся выдыхаемая больным газовая смесь выбрасывается в атмосферу через специальный клапан выдоха. - при полузакрытом контуре вдох подача газовой смеси осуществляется из баллонов через дозиметры, а выдох в атмосферу, - реверсивный – система, в которой весь выдыхаемый воздух возвращается в контур аппарата, это требует использования адсорбентов. Преимущества: экономия кислорода и анестетиков, сохранение больным тепла и влаги, небольшое сопротивление дыханию, меньшая загрязненность атмосферы операционной. Недостатки: проблема дезинфекции аппарата. Виды реверсивных систем: циркуляционная, маятникообразная. Вспомогательный инструментарий и приспособления. Правила подготовки и эксплуатации наркозных аппаратов. Предупреждение взрывов, правила техники безопасности при работе со сжатыми и сжиженными газами, с электрооборудованием.
Анестетики для неингаляционного наркоза Общие неингаляционные анестетики (анестетики, вызывающие неингаляционный наркоз) подразделяются на барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) и не барбитураты (кетамин, пропофол, этомидат). Барбитураты короткого действия - производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрия) представляют собой сухую пористую массу. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (pH более 10), которые должны быть использованы в течение 1 часа с момента приготовления. Применяются 1-2,5% растворы в начальной дозе 5-10 мг/кг. Барбитуровый наркоз наступает через 30-60 сек с момента внутривенного введения без возбуждения и продолжается 10-20 мин. Производные барбитуровой кислоты являются сильными гипнотиками, но слабыми анальгетиками, обладают небольшой широтой терапевтического действия, угнетают дыхательный центр и снижают сократительную способность миокарда, стимулируют парасимпатическую нервную систему. Барбитураты применяются для вводной и кратковременной анестезии, могут вводиться внутривенно и внутримышечно. Высшая разовая и суточная доза – 1 грамм. Наличие серы в молекуле тиопентала-натрия делает его на 30 % активнее гексенала, хотя и обусловливает большую его спазмогенность и более мощное ваготоническое действие (кашель, саливация, брадикардия, ларинго- и бронхиолоспазм). Под влиянием холиноблокаторов указанные симптомы смягчаются. Кетамин (калипсол, кеталар, велонаркон) – анестетик короткого действия, обладающий мощным анальгезирующим свойством. Вызывает диссоциативную анестезию, так как, угнетая одни структуры головного мозга (кору головного мозга), возбуждает другие (лимбические структуры мозга). Обладает большой широтой терапевтического действия. Внутривенное введение в дозе 2-3 мг/кг массы тела вызывает хирургическую стадию наркоза через 30 сек, длительность действия 5-15 мин. Внутримышечно вводится из расчета 8-10 мг/кг, перорально – 10-14 мг/кг. В применяемых дозировках не угнетает сократительную способность миокарда и не вызывает гипотензию. Применяется для вводной анестезии, в малой хирургии, является препаратом выбора у тяжелобольных в состоянии шока, гипотензии, кровотечения, при транспортировке. Кетамин повышает внутриглазное и внутричерепное давление, артериальное давление (противопоказан больным с черепно-мозговой травмой и артериальной гипертензией). Этомидат (гипномидат) – анестетик короткого действия, отличается чрезмерно большой широтой терапевтического действия. Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек. Сильный гипнотик, очень слабый анальгетик. Оказывает минимальное воздействие на кровообращение и дыхание, не нарушает функцию печени и почек. В начале действия этомидата очень часто развивается мышечная гиперактивность, что связано с растормаживанием подкорковых структур. Пропофол (диприван) – анестетик короткого действия, применяется для вводной анестезии и поддержания анестезии посредством постоянной инфузии. Обладает слабым анальгетическим действием. Для вводной анестезии пропофол вводится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час. Угнетает сократительную способность миокарда, легко проникает через плацентарный барьер и вызывает неонатальную депрессию. Исторический интерес представляют предион (виадрил), натрия оксибутират (ГОМК), пропанидид (сомбревин), алтезин, которые в настоящее время не применяются. Физиология нейро-мышечной передачи Ацетилхолин (АХ), являющийся передатчиком (нейротрансмиттером) в нервно-мышечном сочленении, синтезируется из холина и ацетил-кофермента А с участием холинацетилтрансферазы и хранится в везикулах нервного окончания Нервный импульс (потенциал действия) вызывает деполяризацию нервного окончания, что сопровождается высвобождением АХ. Деполяризация и высвобождение АХ происходят после вхождения в клетку нервного окончания ионов кальция. Поступление потенциала действия вызывает перемещение везикул в активные зоны, расположенные в аксональной мембране. В этих зонах везикулы сливаются с мембраной, высвобождая АХ в синаптическую щель. Синаптическая щель (пространство между нервным окончанием и мышечной мембраной) имеет ширину всего 60 нм. В ней содержится фермент ацетилхолинэстераза, разрушающий АХ после выполнения своей роли — передачи нервного импульса на мышцу. Этот фермент (в более высоких концентрациях) присутствует и в складках постсинаптической мембраны. Холин, высвобождающийся при разрушении АХ, проходит через пресинаптическую мембрану назад для повторного использования в синтезе АХ. На постсинаптической мембране в области синаптических складок находятся никотиновые АХ-рецепторы. Каждый рецептор состоит из пяти субъединиц, две из которых идентичны (α-субъединицы с молярной массой 40 000 дальтон). Остальные три имеют несколько больший размер и обозначены как β-, δ- и ε-субъединицы. В мышцах плода вместо ε-субъеди-ницы находится γ-субъединица. Каждая субъединица представляет собой гликолизированный протеин (цепочку аминокислот), закодированную тем или иным геном. Рецепторы представлены в виде своеобразных цилиндров, пронизывающих мембрану и имеющих в центре канал — ионофор, который обычно закрыт. Каждая α-субъединица имеет на своей поверхности одну зону связывания АХ, которая также способна связываться и с нейромышечными блокаторами Для активации рецептора обе α-субъединицы должны быть заняты; это приводит к структурному изменению рецепторного комплекса, что вызывает открытие центрального канала (ионофора) между рецепторами на очень короткое время — около 1 мс (рис. 3). При открытии ионного канала начинается перемещение катионов Na+, K+, Ca2+ и Mg2+ в соответствии с их концентрационными градиентами, т. е. калий и магний будут выходить из клетки, а кальций и натрий — входить в нее. Основное изменение заключается в притоке Na+ (ток в зоне концевой пластинки) с последующим оттоком K+. Такое перемещение ионов через большое количество рецепторных каналов в итоге понижает трансмембранный потенциал в области концевой пластинки, вызывая ее деполяризацию и генерируя мышечный потенциал действия, что приводит к мышечному сокращению. В состоянии покоя трансмембранный потенциал составляет примерно –90 мВ (заряд с внутренней стороны мембраны отрицательный). В нормальных физиологических условиях деполяризация происходит при снижении трансмембранного потенциала до –50 мВ. Как только потенциал концевой пластинки достигает этого критического порога, запускается потенциал действия «все или ничего», который проходит по всей сарколемме, активируя процесс мышечного сокращения посредством выброса Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Зона концевой пластинки деполяризуется всего лишь на несколько мс, после чего происходит ее реполяризация и она вновь готова к передаче следующего импульса. Каждая молекула АХ участвует в открытии одного ионного канала только до момента ее быстрого разрушения ацетилхолинэстеразой; молекулы АХ не взаимодействуют с какими-либо другими рецепторами. Факторами определенной гарантии нейромышечной передачи являются большое количество высвобождающегося АХ и число свободных постсинаптических АХ-рецепторов. Надо сказать, что АХ выбрасывается значительно больше, нежели этого требуется для запуска потенциала действия в нейромышечном соединении. Количество высвобожденного АХ обычно значительно превосходит минимум, необходимый для развития потенциала действия. Некоторые заболевания нарушают процесс нервно-мышечной передачи: при миастеническом синдроме Итона–Ламберта высвобождается недостаточное количество АХ, при миастении (myasthenia gravis) снижено число холинорецепторов. Фермент (специфическая холинэстераза) ацетилхолинэстераза быстро гидролизует АХ на уксусную кислоту и холин. В итоге ионные каналы закрываются, что приводит к реполяризации концевой пластины. Когда распространение потенциала действия прекращается, ионные каналы в мембране мышечного волокна тоже закрываются. Кальций поступает обратно в саркоплазматическую сеть, и мышечное волокно расслабляется. |