Главная страница
Навигация по странице:

  • 7.1. МОДЕЛИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ СУБЪЕКТА И СРЕДЫ ПРИ ДИЗОНТОГЕНЕЗЕ

  • «Интеракционная модель»

  • «моделью благополучного соответствия»

  • 7.2. КОНЦЕПЦИИ ПСИХИЧЕСКОГО ДИЗОНТОГЕНЕЗА ПРИ НЕДОРАЗВИТИИ РЕЧИ

  • «трансакционную модель»

  • Генетические детерминанты

  • Средовые факторы

  • Психологические рефлексивные переживания

  • Требования, предъявляемые социумом

  • Корнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ. Основы логопатологии детского возраста Клинические и психологические аспекты


    Скачать 3.01 Mb.
    НазваниеОсновы логопатологии детского возраста Клинические и психологические аспекты
    АнкорКорнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ.doc
    Дата19.09.2017
    Размер3.01 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаКорнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ.doc
    ТипКнига
    #8677
    страница23 из 38
    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   38
    Глава 7
    Динамика психоречевых расстройств у детей с недоразвитием речи
    7.1. МОДЕЛИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ СУБЪЕКТА И СРЕДЫ ПРИ ДИЗОНТОГЕНЕЗЕ
    В главах 4 и 6 были представлены типичные, обобщенные описания симп­томов, синдромов, отдельных клинических форм недоразвития речи, так ска­зать, в статике. Однако в реальности мы встречаем самые разнообразные ва­риации этих проявлений дизонтогенеза у детей в разные возрастные периоды. Наблюдая одного и того же ребенка с определенной формой речевой патоло­гии, мы видим постоянные изменения симптоматики, происходящие в ходе развития.

    Вопросы динамики пограничных нервно-психических расстройств, возник­ших в детском возрасте, изучены весьма неравномерно. Лучше всего исследо­ваны в этом отношении неврозы, неврозоподобные состояния, психопатии и патохарактерологические развития (Ушаков Г. К., 1978, Личко А. Е., 1983, Гу­рьева В. А., Гиндикин В. Я., 1980, Буянов М. И., 1986).. Значительно меньше данных о динамике состояний психического недоразвития и задержек психи­ческого развития (Фрейеров О. Е., 1964, Крыжановская И. Л., 1978, Лупандин В. М., 1978, Лычагина Л. И., 1987, Коробейников И. А., 2002). Проблема возрастной эволюции лингвопатологической симптоматики освещена крайне недостаточно. Имеются лишь единичные работы катамнестического характе­ра (Ковалев В. В., Кириченко Е. И., 1970, Давидович Л. Р., 1975) и одна работа лонгитюдного типа (КорневА. Н., 1995).

    Нами было предпринято лонгитудинальное исследование 470 детей с недо­развитием речи. Дети наблюдались на протяжении 3—5 лет. Это позволило на­копить факты, касающиеся динамики речевых и психических нарушений на протяжении дошкольного и младшего школьного возраста. Они свидетельствуют о том, что динамическая картина психического развития детей с дизонто-генезом оказывается значительно сложнее той схемы, которая представлена в патопсихологической литературе (Лебединский В. В., 1985). Традиционно ос­новное содержание понятия «дизонтогенез» представляется как совокупность явлений дефицитарности определенных церебральных систем и функциональ­но связанных с этим психологических недостатков (то есть проявления когни­тивной и/или эмоциональной, личностной незрелости), эффектов вторично­го недоразвития и компенсаторных перестроек в организации некоторых психических процессов. Генетически такое представление связано с психиат­рическим подходом к патогенезу психических аномалий. Было бы неверно утверждать, что социальные факторы в этой парадигме не рассматривались со­всем. Соотношению биологического и социального в патогенезе психических заболеваний у детей посвящен ряд публикаций (Ковалев В. В., 1981, 1986, Коз­ловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985, Тайхман X., Хайдер Б., Мейер-Пробст Б., Камман Г, 1985). Социальным факторам отводится достаточно значимое мес­то. Тем не менее при обсуждении вопросов взаимодействия «среды» и «почвы» больной рассматривается скорее как носитель дезадаптивных качеств, оказав­шийся в благоприятных или неблагоприятных социальных условиях. После­днии обсуждаются на достаточно абстрактном уровне. Содержательная сторо­на жизни индивида остается за кадром. Проблема проживания и переживания ребенком с аномалией развития конкретных социально-психологических си­туаций не затрагивается совсем.

    В психопатологической литературе подобный подход описывается в рам­ках так называемой медицинской модели (Rutter M., 1979, Garmezy N., 1989). При этом все основные закономерности дизонтогенеза выводятся из биологи­ческих особенностей организма или наследственности. Подобная модель, как справедливо утверждает М. Lewis (1990), применима лишь к тяжелым психи­ческим заболеваниям (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), в основе которых лежат нарушения на биохимическом уровне. Аналогичного мнения придерживается и И. А. Коробейников (2002).

    Другую крайность представляет собой «средовая модель» (environmental model), которая на Западе базировалась на исследованиях В. Skinner (1953), ay нас в стране — на теории условных рефлексов И. П. Павлова. Основным в дан­ной модели является гипертрофированное представление о влиянии среды как главной детерминанты, формирующей личность. При этом недооцениваются природные задатки, конституциональные особенности личности, которые при одних и тех же средовых влияниях приводят к разному результату у разных детей. В советской возрастной психологии достаточно долго переоценивался «соци­альный фактор». Тем не менее еще в 30-е гг. в работах Л. С. Выготского была заложена основа содержательного анализа переживаний аномального ребенка в конкретных кризисных ситуациях, влияющих на формирование его личнос­ти и вырабатываемые им формы защитного поведения (Выготский Л. С, 1983). Однако социальная ситуация рассматривалась при этом как неизменная и не­изменяемая (так называемая «презумпция правоты социума»).

    «Интеракционная модель» и ее вариант — «трансформационная модель» рас­сматривают процесс формирования личности как результат взаимодействия организма и среды (Lewis M., 1972, Sameroff А., 1975). В процессе взаимодей­ствия изменяются как индивид, так и среда. В каждой следующей точке кри­вой онтогенеза изменившийся индивид взаимодействуете изменившейся сре­дой. Это приводит к дальнейшим изменениям. Такой подход делает онтогенез трудно прогнозируемым процессом. Точнее, прогноз может быть лишь веро­ятностным, что, по-видимому, недалеко от истины. В качестве примера мож­но рассмотреть процесс взаимодействия гиперактивного ребенка и его микро­социума, то есть семьи. Как реакция на шумного, беспокоящего ребенка (в случае неспособности к его эмоциональному принятию) в некоторых семь­ях формируется репрессивный, третирующий ребенка тип отношения к нему. В ответ у ребенка может выработаться протестный тип поведения, который, в свою очередь, еще более усиливает репрессивные тенденции родителей. В ре­зультате высока вероятность формирования у такого ребенка психопатоподоб-ного поведения. Если не принимать в расчет вышеописанных интеракций и трансформаций, то основные патогенетические механизмы будут связываться с резидуально-органическим поражением головного мозга или генетическими задатками, то есть трактовка будет соответствовать «медицинской» модели, что представляется несколько односторонним взглядом на проблему.

    Еще одна модель, названная «моделью благополучного соответствия» (good-ness-of-fit model), формально примыкает к интеракционистской, но, по сути, имеет много отличий принципиального характера. Она была предложена A. Thomas, S. Chess (1977), позднее получила развитие в работах J. Lerner(1984). Согласно концепции, представленной в этой модели, дезадаптация возникает как следствие несовпадения особенностей психики ребенка, способностей, интересов, манеры его поведения установкам, принятым в конкретном социу­ме. В связи с этим данная модель может быть названа «релятивистской». Она близка позициям адептов так называемой «антипсихиатрии».

    7.2. КОНЦЕПЦИИ ПСИХИЧЕСКОГО ДИЗОНТОГЕНЕЗА ПРИ НЕДОРАЗВИТИИ РЕЧИ

    Как уже отмечалось выше, своеобразие психического развития детей с не­доразвитием речи имеет сложный механизм и «многослойную» структуру. Па­тогенез в таких случаях имеет мультифакторный характер. Одновременно не­сколько разных патогенетических механизмов ответственны за то, по какому пути пойдет развитие ребенка с проявлениями дизонтогенеза. Только на осно­ве такой мультифакторной, многоуровневой модели можно понять и объяс­нить многочисленные факты, свидетельствующие о высокой частоте психопатологических расстройств среди детей с недоразвитием речи (Davison F. М.< Howlin P., 1997; Group for the Advancement of Psychiatry, 1999).

    Для объяснения вышеуказанных сочетаний психических и речевых рас­стройств в литературе выдвигается несколько гипотез. Согласно одной из них, психические нарушения возникают как следствие неполноценности языковых и коммуникативных функций, создающих у ребенка повышенную фрустрационную уязвимость и сниженную адаптивность (Слинько О. А., 1992, Balta-хе С. A., Simmons J. Q., 1988). Существует достаточно большое число клини­ческих наблюдений, подтверждающих эту гипотезу. Известно, что у многих детей с недоразвитием речи наблюдается логофобия в той или иной степени выраженности, то есть невротическая реакция на трудности в речевой комму­никации. Эта гипотеза правомерна по отношению к поздно возникшим пси­хическим расстройствам, манифестирующим в старшем дошкольном, школь­ном и подростковом возрасте. Однако известно, что в некоторых случаях они обнаруживаются (по данным анамнеза) еще до первых проявлений речевого недоразвития.

    Есть другая гипотеза, из которой следует, что речевые и психопатологичес­кие феномены независимы друг от друга в каузальном смысле или имеют об­щую причину — органическое поражение головного мозга (Beitchman J. H., 1985, Baker L., Cantwell D. P., 1987). Для такого предположения тоже имеется достаточно оснований. Весьма часто в клинической картине детей с недораз­витием речи выявляется полиморфная психоорганическая симптоматика: це­ребральная астения, осложненные формы психического инфантилизма, гипер­динамический синдром, эмоциональная лабильность, неврозоподобные синдромы (подробнее см. главу 4). Психический дизонтогенез, возникающий на резидуально-органической основе, имеет ряд специфических черт: явления асинхронии в развитии, неравномерность структуры «дефекта», своеобразные проявления детского варианта психоорганического синдрома (Мнухин С. С, 1968, Ковалев В. В., 1985, 1995, Gollnitz G., 1962). При раннем органическом поражении головного мозга разные его отделы обычно страдают в разной сте­пени, а некоторые совсем не затронуты. В связи с этим одной из характерных черт, присущих психическому дизонтогенезу, является асинхрония развития (Ушаков Г. К., Гёльнитц Г., Эггерс Г., 1974, Лебединский В. В., 1985). Ее сущ­ность заключается в нарушении согласованности взаимоотношений между развивающимися психическими функциями. Одни из них развиваются в нор­мальном темпе, а другие — с задержкой. Нарушается гармония этих взаимоот­ношений, предусмотренная в норме генетической программой развития. Ши­рокий спектр разнообразия проявлений дисгармонии у разных детей является одной из причин полиморфизма симптоматики. Таким образом, у детей с ре-зидуально-органическим поражением головного мозга сочетаются «эффекты очага» (то есть локальные нарушения ВПФ) и общемозговые психоорганичес­кие психопатологические симптомы и синдромы,-являющиеся реакцией на повреждение и последующие репарационные процессы (Gollnitz G., 1962,1974).

    В каждом из возрастных периодов характер дисгармонии может существен­но меняться и тем самым приводить к трансформации психопатологических и лингвопатологических синдромов. Кроме того, возрастная эволюция психо-патологической симптоматики связана и с изменением так называемого «ре­гистра реагирования». В. В. Ковалев (1985) выделяет 4 основных возрастных уровня преимущественного нервно-психического реагирования на те или иные экзогенные вредности: а) соматовегетативный (0-3 года), б) психомоторный (4-7 лет), в) аффективный (5-10 лет) и г) эмоционально-идеаторный (11-17 лет). В данной схеме совмещены представления о регистрах реагирования и о периодизации развития, что связывает психологические и физиологические закономерности развития ребенка. На ее основе можно объяснить и измене­ния доминирующей психопатологической симптоматики у одних и тех же детей в разные возрастные периоды.

    Третья гипотеза представляет собой «трансакционную модель» возникнове­ния психических расстройств у детей с недоразвитием речи (Sameroff А., 1987, A. Sameroff & M.J. Chandler, 1975). Авторы рассматривают ребенка в контексте интеракций, возникающих у.него с окружающим миром. Отклонения в разви­тии вносят определенную дисгармонию в его взаимоотношения с родными и сверстниками. Это, в свою очередь, может быть причиной невротизации ро­дителей, гипо- или гиперопеки, провоцирует реакции отвержения со стороны сверстников и т. п. В результате вокруг ребенка создается психотравмирующая ситуация, которая может вызывать или спровоцировать у него психические расстройства. Анализируя вышеуказанные гипотезы, В. Prizant с соавторами замечают, что в каждой из гипотез присутствует некая односторонность. В ре­альности многое зависит от конкретных клинических, возрастных и соци­альных особенностей случая (характер речевого расстройства, возраст, темпе­рамент ребенка, особенности семейной ситуации и др.) (Prizant B. etal., 1990).

    Таким образом, резюмируя вышеприведенные материалы и теории, можно заключить, что совокупность проявлений дизонтогенеза, наблюдаемых у де­тей с недоразвитием речи, определяется одновременно несколькими патоге­нетическими механизмами. Ниже приводятся некоторые из них.

    а) Биологические детерминанты, то есть характер и структура повреждения мозга. Диффузное повреждение головного мозга является неблагоприятным обстоятельством, так как снижает когнитивные, энергетические ресурсы и адаптивные возможности ребенка, становится причиной возникновения опре­деленных патологических форм аффективного реагирования (аффективной неустойчивости, дистимии), приводит к церебрастении. Довольно часто это сопровождается явлениями гиперактивности, нарушениями внимания. Уже одних этих перечисленных обстоятельств достаточно для возникновения со­стояния дезадаптации (Мнухин С. С, 1968, Ковалев В. В., 1985, 1995, Gol­lnitz G., 1962). В сочетании с нарушениями речевой коммуникации это неред­ко приводит к формированию невротических и неврозоподобных расстройств, патологических форм поведения, патохарактерологического развития, и даже психопатоподобных состояний.

    Очаговые поражения головного мозга по-разному влияют на особенности формирующегося коммуникативного, эмоционального и когнитивного пове­дения в зависимости от локализации очага. Большое значение имеет полушар-ная локализация повреждения. Рядом исследователей были получены данные, свидетельствующие о том, что правополушарный дефицит приводит к снижению семантически-прагматической компетенции, социальной интуиции (An-г net М., 1973, Semrud-Clikeman M., Hynd С. W., 1990). При преимущественном поражении левого полушария в большей мере страдает вербальное научение, а интуитивно-практическое остается сохранным. На особенности когнитивно­го развития влияет характер церебральных компенсаторных перестроек. Перенос центров из поврежденного левого полушария в правое нередко приво­дит к перегрузке правополушарных структур, то есть к crowding-эффекту. Вследствие этого, например, у детей с поражением речевых центров левого полушария могут возникнуть вторичные нарушения пространственного мыш­ления (Carlsson G., Uvebrant P. et al., 1994).

    б) Генетические детерминанты, возможно, предопределяют не только ано­мальное формирование когнитивной и языковой систем, но и конкретные пси­хопатологические синдромы, затрагивающие личностную (в узком, клиничес­ком смысле слова) сферу. Например, своеобразную форму психического инфантилизма. По нашим наблюдениям, это наблюдается у подавляющегобольшинства детей с моторной алалией, проявляясь в виде благодушия, бес­печности, иногда несколько повышенного фона настроения. Поскольку по­чти в половине случаев у них встречались родственники с речевой патологией, есть основания полагать, что подобный психический инфантилизм возникаети в случаях генетически детерминированного HP. Следовательно, он у этихдетей тоже может быть генетически детерминирован, что согласуется с данны­ми литературы (ГлезерманТ. Б., Портнов В. А., 1978, Лебединская К. С, 1980, 1982, Маринчева Г. С, Глезерман Т. Б., 1986).

    в) Средовые факторы. Дефицит общения и недостаточная успешность вла­дения прагматикой общения (то есть коммуникативная депривация и фруст­рация), приводящие к дисгармонии формирования личности и когнитивнойсферы. Неполноценность речевого общения создает трудности в социальных интеракциях, в создании так называемого «социального дискурса» (Val-lance D. D., Cummings R. L., Humphries Т., 1998). Переживания детей с недо­развитием речи в чем-то сравнимы с чувствами человека, оказавшего за рубе­жом, но плохо знающим иностранный язык. Кроме того, у таких детейскладывается неполноценная система вербальной репрезентации сложившихся представлений о мире, играющая весьма важную роль как в личностном фор­мировании, так и в развитии познавательной сферы (Nelson К., 1996).

    г) Психологические рефлексивные переживания ребенком собственной неадаптированности, ущербности. В психологической и психиатрической лите­ратуре, посвященной детям с проявлениями когнитивной, эмоционально-во­левой незрелости, как правило, недооценивается их способность достаточноглубоко переживать собственную неприспособленность. На них переносятсядавно сложившиеся (и изрядно устаревшие) представления о неспособности кглубокому переживанию умственно отсталых детей. Консультируя детей с не­доразвитием речи, трудностями в обучении, мы много раз убеждались в том, что внешняя беспечность, благодушие довольно часто оказываются компен­саторными, защитными реакциями. Они в чем-то схожи с известными психо­генными реакциями по типу пуэрилизма, которые могут наблюдаться у впол­не интеллектуально сохранных взрослых и детей. В основе лежат формы психологической защиты по типу подавления и вытеснения (Никольская И. М., Грановская Р. М., 2000). Достаточно рано у детей с ТНР становится заметной высокая фрустрационная уязвимость (Слинько О. А., 1992, Baltaxe С. А., Simmons J. Q., 1988). Это выражается в логофобии, негативистических реак­циях на тестирующие вопросы типа: «Скажи...», «Как это называется?», «Со­ставь рассказ по картинке» и т. п. Не умея правильно произнести слово, ребе­нок предпочитает промолчать и не ответить на вопрос. В школе это усугубляется нарушениями чтения и письма (Корнев А. Н., 1997).

    д) Требования, предъявляемые социумом к тем способностям, которые фомируются у ребенка неблагополучно. Особенностью патологии речевого развития является тот факт, что неполноценными оказываются те виды способностей, которые высоко востребованы в обществе, существенно влияют насоциальный статус. Коммуникативная компетентность имеет большое значение как в неформальных, так и формальных социальных интеракциях. Осо­бенно большое место занимает вербальная коммуникация в системе школь­ного обучения. Положение ребенка даже с легкими проявлениями языковойнедостаточности в системе школьного обучения заставляет его идти на раз­нообразные уловки и хитрости, чтобы скрыть недостаточное понимание син­таксически и терминологически сложных монологов учителя. Порой он дли­тельное время скрывает свое непонимание предмета, а это становится причиной растущей педагогической запущенности, и трудности нарастаюткак снежный ком. Дети с языковой недостаточностью плохо усваивают вы­сокоабстрактные, категориальные понятия, а ими изобилует современнаяшкольная программа.
    1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   38


    написать администратору сайта