Главная страница
Навигация по странице:

  • 7.3. СИСТЕМНО-ДИНАМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДИЗОНТОГЕНЕЗА

  • Компенсаторные перестройки

  • Корнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ. Основы логопатологии детского возраста Клинические и психологические аспекты


    Скачать 3.01 Mb.
    НазваниеОсновы логопатологии детского возраста Клинические и психологические аспекты
    АнкорКорнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ.doc
    Дата19.09.2017
    Размер3.01 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаКорнев ЛОГОПАТОЛОГИЯ.doc
    ТипКнига
    #8677
    страница24 из 38
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   38

    е) Реакция микро- и макросоциума на проявления речевой и когнитивнойнедостаточности у ребенка. В рамках описанной выше «интерактивной моде­ли» значимость этих реакций для ребенка с HP представляется особенно важ­ной. К сожалению, не всегда уровень толерантности как родителей, так и пе­дагогов к недостаткам ребенка оказывается достаточно невысоким. В реакцияхвзрослых дети чаще сталкиваются с поучениями или критикой своей несосто­ятельности, чем с деликатной психологической поддержкой. Чем больше та­кого негативного опыта в анамнезе у ребенка, тем сильнее обычно выраженалогофобия. Попав в общеобразовательную школу, такой ребенок сталкиваетсяс жесткой оценочной системой, где приоритетны как раз наиболее слабые унего категории способностей. В результате типичные для детей с HP недостат­ки делают их социально маркированными, что усугубляет состояние школь­ной и социальной дезадаптации.
    7.3. СИСТЕМНО-ДИНАМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДИЗОНТОГЕНЕЗА

    Лонгитюдные наблюдения подтвердили известные представления о дизонтогенезе как о явлении сложносоставном, многокомпонентном, динамически меняющемся на протяжении детства (Выготский Л. С, 1983). Клиническая картина, психологические характеристики на протяжении периода наблюдения менялись, как количественно, так и качественно.

    В онтогенезе детей с недоразвитием речи можно наблюдать четыре ряда процессов:

    • психическое развитие;

    • вторичное недоразвитие высших психических функций, генетически свя­занных с первично нарушенными;

    • компенсаторные перестройки (то есть компенсацию);

    • явления декомпенсации (временные или стойкие).

    Это согласуется с классическими описаниями общих закономерностей пси­хического дизонтогенеза, сделанными Л. С. Выготским (1983).

    Ход психического развития у детей с HP принципиально ничем не отличается от свойственного здоровым детям. Несмотря на наличие признаков дизон­тогенеза, общие закономерности, логика психического и речевого развития, последовательность этапов развития у детей наблюдавшейся нами эксперимен­тальной группы были теми же, что и в норме. Однако при рассмотрении в сиетемном аспекте отчетливо проявились черты дисгармоничности, асинхронии в развитии. Неравномерность когнитивного и речевого развития была харак­терной чертой, присущей всем детям с недоразвитием речи. Эта дисгармония прослеживалась на протяжении всего периода детства. В разные возрастные периоды это по-разному определяло своеобразие психического облика детей.

    В дошкольном возрасте дети с HP обычно производят более благополучное общее впечатление, чем это есть на самом деле. Это происходит оттого, что об­щий рисунок поведения у них в связи с личностной незрелостью походит на то, что свойственно детям двумя годами младше. Они чрезмерно непосредственны, несколько гипертимны, шаловливы и временами дурашливы. Все это в дошколь­ном возрасте обычно не воспринимается как существенный недостаток. Как было описано в главе 4, у части из них отмечается физический инфантилизм, что как бы гармонирует с чертами психической незрелости. Невербальное мышление — наиболее сильная их сторона, и это создает впечатление интеллектуальной нор­мы. Все это, несмотря на коммуникативно-речевые проблемы, способствует неплохой социабельности таких детей. По контрасту с выраженными речевыми нарушениями вся остальная психическая сфера часто диагностируется как нор­ма. Такая ошибочная ги под и а гностика отклонений в психическом развитии про­исходит довольно часто, что отразилось даже на определенных научных позици­ях, которые обсуждались в главах 1 и 4. Мы имеем в виду концепцию «первично сохранного интеллекта» у детей с ТНР. На самом деле уже в этот период детства углубленная психологическая диагностика выявляет у значительной части из них недостаточную сформированность ряда когнитивных функций, незрелость ори­ентировочной фазы деятельности, слабость контроля промежуточных результа­тов, что подробно описано в главах 4 и 8.

    В школьном возрасте те же явления дисгармонии приводят к иному резуль­тату. В этот период становятся востребованными как раз те качества и способ­ности детей с HP, которые составляют наиболее слабое звено в структуре их психической организации. Складываются два ряда эффектов, приводящих к низкой социальной адаптации и к дезадаптации.

    Первый ряд связан с объективными проявлениями когнитивной недостаточ­ности. Как отмечалось выше, дефицитарность некоторых церебральных сис­тем проявляется с отставленным во времени эффектом: в тот период, когда они начинают играть ключевую роль в регуляции психических актов. У наблю­давшихся нами детей это были системы, относящиеся к церебральному «блоку планирования и контроля». В наибольшей степени это затрагивало способность к произвольной самоорганизации, произвольной организации интеллектуально-мнестической деятельности. Со значительным опозданием происходило у многих из них формирование категориального мышления. Это проявлялось даже в тех заданиях, которые не требовали использования вербализованных обобщающих понятий.

    Второй ряд эффектов связан с изменением в школьном возрасте формы и содержания социальных интеракций ребенка. В наибольшей степени это от­носится к учебному процессу и социальному статусу ребенка в школьной сис­теме. Как известно, в школьный период жизни ребенку особенно важно чув­ствовать себя успешным, социально компетентным (Эриксон Э., 1996). В этот период жизни социальная среда предъявляет значительно более высокие тре­бования к коммуникативно-речевым способностям. От этого существенно за­висит рейтинг ребенка в школьном микросоциуме. У детей с HP он обычно невысок, а в ряде случаев — крайне низок.

    Явления вторичного недоразвития высших психических функций (ВПФ) как научная проблема на теоретическом уровне обсуждаются с момента их описа­ния Л. С. Выготским. Практически во всех исследованиях, посвященных детям с отклонениями в развитии, эта тема затрагивается. Не составляют исключения и дети с недоразвитием речи (Левина Р. Е., 1951, 1968, Белова-Давид Р. А., 1969, 1972, Ковалев В. В., Кириченко Е. И., 1970, Гуровец Г. В., 1974, Гуровец Г. В., 1975, Давидович Л. Р., 1975, 1980, Переслени Л. И., Фотекова Т. А., 1993, ФотековаТ. А., 1994, Власенко И. Т., 1990). В рамках проблемы вторичного недораз­вития ВПФ обсуждаются два ряда феноменов: межсистемные и внутрисистем­ные. Как пример межсистемных негативных феноменов часто приводится влияние недоразвития речи на формирование интеллектуальных способностей. Или наоборот — влияние интеллектуальной недостаточности на развитие речи. Предполагаемые внутрисистемные негативные влияния рассматриваются как причина вторичного недоразвития определенных речевых функций вследствие первичного недоразвития других. Например, несформированность фонемати­ческого восприятия у детей нередко возникает как следствие влияния стойких дефектов звукопроизношения и дефектных артикуляторно-кинестетических; образов на сенсорное звено речевого анализатора (Бельтюков В. И., 1977).

    В большинстве цитированных выше исследований, посвященных взаимо­отношению речи и интеллекта, отсутствует экспериментальная база, необхо­димая для обоснования вторичности или первичности обнаруженных симпто­мов интеллектуальной недостаточности. Вторичность негрубых недостатков категориального, вербально-логического мышления обосновывается аксиома­тически, то есть a priori, на основании известных теорий Л. С. Выготского и Ж. Пиаже о взаимоотношения мышления и речи в онтогенезе. Наши исследо­вания показали, что вышеописанное допущение далеко не всегда верно. В гла­ве 8 будет приведен материал, свидетельствующий о мозаичности интеллекту­альных недостатков. Нередко сохранными оказываются те интеллектуальные способности, которые теоретически считаются связанными с развитием речи и, казалось бы, должны страдать при HP.

    В такой же мере преувеличена достоверность логических построений, «обо­сновывающих» вторичность (внутрисистемную) происхождения ряда недостат­ков в сфере языка и речи. Подобная аргументация обычно апеллирует к теоре­тическому «принципу системности» Р. Е. Левиной, лежащему, согласно ее концепции, в основе онтогенеза языка и речи. В ее понимании языковые сред­ства в онтогенезе функционально взаимосвязаны друг с другом так же, как уров­ни языка иерархически связаны в рамках системы языка. Иначе говоря, при этом смешиваются понятия «функциональной системы» и «категориальной системы» или «семиотической системы», что неправомерно. Более подробно данный вопрос обсуждается в главе 8. Наши экспериментальные данные зна­чительно чаще демонстрируют диссоциацию между нарушениями в разных звеньях ФСЯР, что скорее ассоциируется с первичной автономностью их не­доразвития. Среди достоверно вторичных по происхождению лингвопатоло-гических феноменов с большой долей уверенности можно назвать нарушение формирования метаязыковых способностей, редукцию синтаксической струк­туры высказываний и текстов, дефицит категориальной лексики. Но даже и в этих случаях механизм недоразвития носит обычно сложный характер. Опре­деленную роль в формировании указанных симптомов может играть когни­тивная недостаточность (сопутствующая), имеющая первичный генез.

    Компенсаторные перестройки у детей с HP выражаются в качественном усложнении, в новообразованиях в той или иной сфере психики, которые пе­реводят их на онтогенетически более высокую ступень развития, приближая к норме. Компенсаторные перестройки затрагивают разные сферы: речевую, когнитивную, эмоционально-волевую, поведенческую и др. Однако степень выраженности этих перестроек может очень различаться в каждой из перечис-ленныхсфер, что нередко формирует своеобразную дисгармонию даже удетей, в целом адаптированных. Например, по нашим наблюдениям, черты эмоцио­нально-волевой незрелости сохраняются и тогда, когда полностью компенси­ровался речевой дефект. Это же может относиться и когнитивным функциям.

    Логичен вопрос: «В чем же заключается различие между феноменологией естественного, но отклоняющегося развития от того, что мы называем явле­ниями компенсации?» В обоих случаях мы наблюдаем движение вперед, расширение определенных функциональных возможностей, рост способностей. Однако в первом случае степень отличия по ряду психических и речевых пока­зателей развития ребенка от нормы данного возраста не уменьшается, а часто даже увеличивается. Последнее происходит в связи с постепенным падением «цены возраста», то есть закономерным снижением темпов психического раз­вития. Например, ребенок 4 лет, страдающий тотальным недоразвитием речи, отстает от здоровых сверстников на 1,5—2 года. Тот же ребенок (если он не по­лучил коррекционной помощи) в семилетнем возрасте отстает от сверстников уже на 3—3,5 года. В 10 лет по показателям связной речи, синтаксическим ха­рактеристикам, звукопроизношению (при тех же условиях) отставание может достигать 4—5 лет. Если мы вычтем из биологического возраста во всех трех примерах величину отставания в развитии речи, выраженную в годах, то полу­чим «возраст речевого развития» в трех точках онтогенеза. Этим точкам будет соответствовать возраст 2—2,5 года, 3,5—4 года и 5—6 лет. Таким образом, дви­жение вперед, развитие происходит, а разрыв по сравнению с нормой увеличи­вается. При наличии же процессов компенсации этот разрыв будет постепен­но сокращаться, приближая ребенка к показателям нормы данного возраста. Таким образом, истинным показателем эффективности коррекционной рабо­ты (Дк) является общее продвижение ребенка в развитии (Д0) минус спонтан­ное развитие (Дс), которое обычно происходит у детей данного возраста за со­ответствующий отрезок времени и без коррекционной помощи. Это может быть представлено в виде соответствующей формулы: Дк = Д0 — Дс

    Декомпенсация у детей с HP проявляется в виде полиморфного, качествен­но разнообразного комплекса симптомов и синдромов. Их можно условно объе­динить в несколько групп. Ниже приведены наиболее часто встречающиеся.

    • Снижение когнитивных ресурсов, умственной продуктивности.

    • Дефицит операционального обеспечения процессов порождения и де­кодирования высказываний и снижение эффективности этих процессов.

    • Нарастание склонности к аффективному типу реагирования, усиление эмоциональной лабильности и аффективной неустойчивости.

    • Невротические реакции на трудности.

    • Неврозоподобные состояния.

    • Патохарактерологические реакции: оппозиции (протеста), реакции ком­пенсации и гиперкомпенсации (Ковалев В. В., 1995).

    Первые два пункта по существу являются описанием общего характера из­менений когнитивной и речевой деятельности. Внешне это выглядит как свое­образный регресс в интеллектуальных способностях, обучаемости, коммуни­кативно-речевых навыках. В наибольшей степени страдает организация интеллектуально-мнестической деятельности. В связи с дефицитом когнитив­ных ресурсов ребенок не может в полной мере использовать свой интеллекту­альный потенциал. Происходит деавтоматизация, казалось бы, упроченных навыков. В речи усиливаются затруднения в построении развернутых выска­зываний, текстов. Речь становится в большей степени ситуативной, фразы — редуцированными. В ряде случаев отчетливо заметны затруднения в поиске нужных слов при построении высказывания, учащаются парафазии.
    Динамические аспекты изменения состояния детей с HP на протяжении онтогенеза были охарактеризованы выше с качественной, содержательной стороны. Однако это может быть оценено и с точки зрения особенностей самой динамики, то есть направленности происходящих изменений (прогресса/регресса), их непрерывности, наличия обратимых или необратимых перемен в направленности изменений (временная или постоянная смена прогресса регрессом). Подобная характеристика используется в медицине как показатель «типа течения» болезненного процесса. Она применима и как показатель особенностей развертывания во времени процесса онтогенеза у детей с отклонениями в развитии (Ушаков Г. К., 1974, 1978, Ковалев В. В., 1985, Буянов М. И., 1986).

    Собственные наблюдения позволяют свести особенности динамики процесса психического развития у детей с HP к нескольким типологическим ва­риантам:

    • регредиентному с полной компенсацией;

    • диссоциированному регредиентному;

    • регредиентному с неполной компенсацией;

    • регредиентному, перемежающемуся «обострениями» и псевдопрогредиентному (Корнев А. Н., 1995).

    Мы намеренно не приводим процентное распределение разных типов ди­намики, так как этот показатель носит достаточно случайный характер. По нашим наблюдениям, он зависит от состава экспериментальной группы, кри­териев ее комплектования, учреждения, в котором подбирались дети, и других обстоятельств.

    В наиболее благополучных случаях в процессе коррекционной работы происходит постепенная компенсация речевых недостатков: сначала ребенок обыч­но осваивает правильное произнесение звука изолированно, затем в потоке речи с определенным непостоянством и, наконец, после того, как навык автомати­зировался, звук стабильно воспроизводится во всех ситуациях. Компенсация дисграмматизма выражается в постепенном исчезновении аграмматизмов в речи ребенка, росте словаря производных слов, более широком использова­нии сложноподчиненных синтаксических конструкций, с окончаниями кос­венных падежей. Вначале ребенок осваивает это в ситуациях произвольного контроля, в учебной обстановке, а затем и в спонтанной повседневной речи. Все это непосредственно влияет на формирование связной речи. Высказыва­ния становятся более развернутыми.

    Параллельно происходит выравнивание явлений психической незрелости и выход в состояние практически полной адаптированности, равноценное прак­тическому здоровью. Подобный вариант регредиентной динамики с полной ком­пенсацией наблюдается у детей с парциальными формами ПНР по типу про­стой функциональной дислалии, у части детей с артикуляционной диспраксией, у части детей с неосложненной рано прооперированной ринолалией. В едини­чных случаях мы наблюдали подобную динамику у детей с тотальным HP, син­дромом моторной алалии (2 наблюдения). В полной мере этот вариант ком­пенсации (в 10-15% случаев) реализовывается к 6-7 годам, а у остальных детей — к 9—10 годам. У большинства таких детей в клинической картине из психопатологических синдромов преобладает простой неосложненный инфан­тилизм. Предикторами подобного типа динамики являются: парциальность ре­чевых расстройств, гармоничность психического и интеллектуального разви­тия, своевременность начала коррекционной работы (в 3—5 лет), благополучная микросоциальная и психологическая обстановка в семье с позитивной уста­новкой родителей и ребенка по отношению к коррекционной работе.

    При этих условиях определенные трудности в речевой коммуникации пе­реносятся детьми относительно легко. Практически во всех подобных ситуа­циях отсутствуют невротические реакции на речевые трудности. У таких детей отмечается высокая социабельность, ровные отношения как со сверстниками, так и с взрослыми.

    Диссоциированный регредиентный вариант динамики наблюдается преиму­щественно у детей со сложными формами патологии, речевое нарушение у которых представляет собой комплекс нескольких разных по механизмам и патогенезу лингвопатологических синдромов. В качестве примера можно при­вести все варианты параалалической формы тотального недоразвития речи, моторную алалию, осложненную дизартрией, и др. При подобных неоднород­ных состояниях темпы компенсации разных синдромов могут различаться. Кроме их нейропсихологической специфики и различия в степени тяжести диссоциация бывает связана и с тем, какую коррекционную тактику избрал логопед. Имеет значение пропорция распределения усилий логопеда и смеж­ных специалистов на разных коррекиионных направлениях.

    Характерной чертой динамики этого типа является расслоение симптомо-комплекса, когда некоторые синдромы частично или полностью компенсиру­ются, а другие выходят на первый план. Например, так называемое «общее недоразвитие речи» на определенном этапе коррекционной работы трансфор­мируется в парциальный синдром лексико-грамматического недоразвития или в синдром артикуляционной диспраксии. Подобные наблюдения приводятся в литературе (Фотекова Т. А., 1999). Именно такие диссоциированные типы регредиентной динамики наглядно свидетельствуют о неоднородности клини­ческой картины и патогенеза большинства случаев, именуемых «общим недо­развитием речи». Согласно традициям педагогической классификации, подоб­ные проявления обозначают как «остаточные явления общего недоразвития речи», «нерезко выраженное общее недоразвитие речи» (НОНР) или еще ме­нее удачным образом — «элементы общего недоразвития речи». Логичнее и правильнее в таких случаях просто менять логопатологический диагноз «то­тальное недоразвитие речи, параалалическая форма», на «парциальное недо­развитие речи, дисграмматизм» или «парциальное недоразвитие речи, артику­ляционная диспраксия».

    Диссоциированный регресс лингвопатологической и психопатологической симптоматики нередко позволяет уточнить диагностику интеллектуального развития. В дошкольном возрасте массивные речевые и языковые нарушения как бы маскируют, заслоняют интеллектуальную недостаточность. Нередко специа­листы склонны объяснять затруднения детей при выполнении тестов, оценива­ющих интеллект, неполноценностью речевой коммуникации. По мере компенса­ции речевых нарушений отчетливее выступает истинная картина интеллекту­альной недостаточности или становится ясно, что ее действительно нет.

    Регредиентный вариант динамики с неполной компенсацией наиболее распро­странен у детей с HP. Среди наших испытуемых это наблюдалось примерно у половины детей. Постепенное редуцирование речевой и психопатологической симптоматики является составной частью процессов выравнивания психоре­чевого дизонтогенеза. Периодически, равномерно поступательный процесс компенсации сменяется скачкообразным. Наиболее ярко это проявляется в отношении речевых нарушений и происходит преимущественно в дошколь­ном возрасте. За полгода-год ребенок иногда демонстрирует сдвиги, которые до этого не происходили и за 2 года. У нас имеются отдельные наблюдения, когда ребенок, молчавший (практически безречевой) до 3 лет, внезапно совер­шал скачок в речевом развитии и за полгода овладевал развернутой фразовой речью. Особенность этого варианта динамики заключается в том, что в коррекционной работе с такими детьми не удается добиться полной компенсации речевых и психических нарушений. Речевые функции, навыки коммуникации удается сформировать лишь до социально приемлемого уровня. В большин­стве подобных случаев речевая активность остается несколько ограниченной, высказывания — упрощенными по грамматической конструкции. Остаточные явления HP проявляются также в виде резидуальных нарушений звукопроизношения (особенно часто это наблюдается при дизартрии), среди которых наи­более стойки нарушения слоговой структуры слов. Сохраняющаяся синтакси­ческая недостаточность дает о себе знать в неполных, недостаточно развернутых высказываниях и текстах. Неполноценной у многих остается коммуникативно-речевая деятельность, что выражается в дефиците контекстной, монологической речи, преобладании ситуативной речи. У большинства детей этой категории сохраняются явления интеллектуальной недостаточности преимущественно в сфере вербально-логического мышления, возрастает диссоциация между обы­денно-практическими и теоретическими знаниями и навыками в пользу пер­вых. У многих из таких детей довольно долго сохраняется психический инфан­тилизм. По нашим наблюдениям, примерно к 9,5-10 годам данный исход вполне определялся, и в дальнейшем клиническая картина менялась мало. В целом же сохранившиеся недостатки не создавали детям существенных за­труднений в бытовом общении, достигалась полная социальная адаптация. Подобный вариант динамики свойственен тотальным формам HP, но наблю­дается и в части случаев парциальных форм HP

    В среднем школьном возрасте многие из детей с подобной динамикой рече­вых расстройств в речевом поведении мало отличаются от детей с задержкой психического развития. Иначе говоря, речевой статус приходит в соответствие с психическим статусом, возраст речевого развития — с умственным возрас­том. Как правило, к моменту поступления в школу у детей сохраняется непол­ноценность метаязыковых операций и незрелость ряда предпосылок интеллекта, значимых для овладения чтением и письмом: сукцессивных способностей, вербализации образных представлений, изобразительных навыков, автомати­зации речевых рядов, оперативного образования зрительно-зрительных и зри­тельно-моторных ассоциаций. В тех случаях, когда у ребенка имеется сочета­ние нескольких из перечисленных нарушений, создаются предпосылки для развития дислексии идисграфии (Корнев А. Н., 1995).

    Для определения предикторов возникновения дислексии при данном типе динамики ТНР нами была составлена батарея тестов, позволяющих оценить вышеперечисленные функции. В нее вошли следующие задания: «Рядоговоре-ние», «Воспроизведение звуковых ритмов», тест на динамический праксис «Ку­лак—ребро—ладонь», «Повторение цифр», «Срисовывание геометрических фи­гур», рисунок «Дом, дерево, человек», дифференциация понятий «право—лево», составление устного рассказа по картинкам. С помощью этих тестов были об­следованы 50 детей 7—8 лет с первичным недоразвитием речи, начинавшие обу­чение в речевой школе. Через 1 год у всех этих детей по стандартной методике были исследованы чтение и навыки устного счета. После этого была вычислена корреляция между результатом каждого из тестов и оценкой навыков чтения и устного счета (Корнев А. Н., 1995, 2004). Наиболее надежный прогноз обеспе­чивает сочетание таких тестов, как «Рядоговорение», «Повторение цифр», диф­ференциация понятий «право—лево» и «Составление рассказа по картинкам».

    Исход зависел от большого числа привходящих факторов: возраста начала коррекционной работы, выраженности психоорганической симптоматики, состояния интеллектуального развития, микросоциальных факторов в семье и школе (реакции взрослых на трудности ребенка), своевременности и полно­ценности медикаментозного лечения, типа недоразвития речи. Примерно в половине случаев остаточные явления ТНР ограничивались вышеописанной резидуальной симптоматикой. У остальных детей с началом обучения в школе развивалась дислексия и/или дисграфия, сохранявшиеся на протяжении не­скольких лет, а иногда и в зрелом возрасте. У таких детей формировалось со­стояние школьной и социальной дезадаптации. По нашим наблюдениям, наи­более стойкой среди нарушений письменной речи оказалась дислексия.

    39 детей с дислексией наблюдались нами в течение нескольких лет: от 1 года до 4 лет. У большинства из них (72%) нарушения чтения оказались стойкими. Более полно компенсировались нарушения письма и счета. Сопоставив резуль­таты экспериментально-психологического исследования с данными катамне-за, мы определили критерии, на которых можно построить прогноз компенса­ции нарушений письменной речи и, прежде всего, дислексии. Наиболее надежен прогноз, построенный на результатах выполнения трех субтестов ме­тодики ABM-WISC: «Недостающие детали» (№ 7), «Составление фигур из ку­биков» (№ 9) и «Кодирование» (№ 11). Если в любых двух из них оценка ока­зывается ниже пороговой (в № 7 и № 11 ниже 8 баллов и в № 9 ниже 11 баллов), то прогноз с уверенностью можно расценивать как неблагоприятный. Апроба­ция данных критериев на группе из 39 детей с дислексией показала, что про­гноз оправдывается в 73% случаев (Корнев А. Н., 1995).

    Регредиентный вариант динамики, перемежающийся обострениями, встречался у 21 % детей экспериментальной группы. Здесь до определенного момента динамика носила отчетливо регредиентный характер. Иногда компенсация ре­чевых нарушений достигала весьма значительной степени или была почти пол­ной. Этого нельзя было сказать про психопатологическую симптоматику. Тем не менее и она постепенно регрессировала. Наиболее стойким был, по нашим наблюдениям, синдром осложненного психического инфантилизма. Однако в определенные периоды детства психопатологическая симптоматика претерпелвала количественные и качественные колебания в сторону ухудшения, которые можно было рассматривать как декомпенсации. Мы наблюдали как возрастные, так и сезонные колебания. Особенно отчетливый характер они приобретали у детей с выраженной психоорганической симптоматикой. Сезонные декомпенсации обычно не достигали значительной степени тяжести, были кратковременны и в части случаев без дополнительной помощи редуцировались при снижении учебной нагрузки. В 1 -м классе подобные явления наблюдались в начале учебного года и выглядели как патологически протекаю­щий адаптационный период при поступлении в школу. При создании щадящей атмосферы в классе эти явления могли сглаживаться до минимума. Трудности адаптации при поступлении в школу таких детей усугубляются еще тем обстоятельством, что у многих из них уровень психической зрелости отстает от «пас­портного возраста». Характеристики эмоционально-волевой и мотивационной сфер больше соответствует дошкольному возрасту. Таким образом, полная пси­хологическая готовность к поступлению в школу у них наступает через 1 —2 года после поступления в нее. Соответственно стиль, методы обучения, наиболее адекватные для них, ближе по форме к методам дошкольной педагогики. В школе этим часто пренебрегают. В подобных ситуациях адаптация к школь­ной жизни проходит болезненно и нередко приводит к дезадаптации. Продол­жительность периодов декомпенсации, по нашим наблюдениям, достигала от нескольких месяцев до полугода. Во 2-м и последующих классах декомпенса­ция наблюдалась в конце учебного года.

    Значительно более выраженный характер носили возрастные декомпенса­ции, которые происходили чаше всего в период одного из так называемых возрастных кризов. Существуют разнообразные периодизации психического развития детей (Ушаков Г. К., 1973, Vallon Н., 1967, Piaget J., 1967). Границы между ними соответствуют решающим качественным перестройкам в церебральной организации и психической деятельности, что может сопровождаться состоя­ниями неустойчивости церебральных систем и приводить к повышенному риску возникновения нервно-психических нарушений (Выготский Л. С, 1984, Уша­ков Г. К., 1973). Нам удалось определить, в какие возрастные периоды деком­пенсация происходила наиболее часто. За 5 летлонгитюдного наблюдения нами был зарегистрирован 101 случай впервые установленных декомпенсаций. Из них у 21% это произошло в возрасте 7—8 лет, у 50% — в 9,5—11,5 лет и у 18% — в 13 лет и старше. Таким образом, наиболее неблагоприятным для обсуждае­мой группы детей являлся возраст 9,5—11,5 лет. Экстенсивные показатели, то есть частота декомпенсации в данной возрастной когорте детей с ПНР, были следующими: в9,5—11,5лет — у 27% детей, в7—8 лет — у 17% детей, в 13 лети старше — у 14% детей. Частота декомпенсации в первом из перечисленных возрастных периодов (9,5—11,5 лет) была достоверно более высокой, чем в остальных двух < 0,05 и 0,01 соответственно). Наши данные о критическом периоде 9,5 лет— 11,5 лет, относительно малоизученном в детской психиат­рии, согласуются с данными М. К. Ковалевой (1990), полученными при изу­чении возрастных аспектов генезиса биоэлектрической активности мозга. В ее исследованиях обнаружилось, что возраст 10—11 лет — критический для форми­рования биоэлектрического поля мозга по показателям частоты альфа-ритма. По клинической картине психопатологические проявления декомпенсации можно было отнести к одной из 4 групп:

    1. синдромы с преобладанием церебрастенической симптоматики;

    2. неврозоподобные синдромы;

    3. синдромы нарушенного поведения и

    4. психотические расстройства.

    Характер психопатологической симптоматики, преобладавшей в картине декомпенсации, зависел от целого ряда как эндогенных, так и экзогенных фак­торов: степени выраженности психоорганической симптоматики, фрустрационной уязвимости ребенка, возраста, психологических реакций учителей и родителей на проявления дезадаптации у ребенка, давности существования декомпенсации.

    К первой группе мы отнесли детей, у которых декомпенсация выражалась в значительном утяжелении церебральной астении, резком снижении умствен­ной работоспособности, значительном ухудшении внимания и памяти, что нередко сопровождалось головными болями на фоне утомления. При этом обычно снижалась успеваемость, и до определенной степени ухудшалось каче­ство речевой продукции, если до этого компенсация нарушений устной речи была неполной. Нередко ухудшалось качество звукопроизношения, речь ста­новилась смазанной, нечеткой. У многих на этом фоне усиливались явления гипердинамии, которые в неблагоприятных случаях перерастали в синдром психомоторной расторможенности. По данным психопатологического анали­за, причин нарастания гипердинамии было несколько. У одних детей усиле­ние гипердинамических явлений происходило синхронно с нарастанием астенизации. В других случаях патогенез этих проявлений декомпенсации был сложным. Нарастание неуспешности усиливало явления фрустрации. Ее вы­раженность существенно зависела от личностных особенностей и позиции учи­теля. Недооценка объективных трудностей ребенка и переоценка его личной вины всегда усиливали фрустрированность. Результатом обычно становилось нарастание тревожности, которая усиливает двигательное беспокойство.

    В письме увеличивалось число ошибок, значительно ухудшался почерк. По нашим наблюдениям, ухудшение почерка было самым ранним симптомом де­компенсации. В разные дни, в зависимости от общего психического состоя­ния, почерк то резко ухудшался до степени полной нечитабельности, то улуч­шался. У некоторых детей появлялись ошибки по типу зеркального письма. При неблагоприятном стечении обстоятельств (отсутствие помощи со сторо­ны родителей и учителей, репрессивная тактика в связи со школьной неуспе­ваемостью) указанные явления приводили к школьной дезадаптации и утяже­лению психопатологической картины.

    Ко второй группе были отнесены случаи, когда на фоне углубившейся церебрастении появлялись или значительно усиливались невротические или неврозоподобные расстройства. Особенно рано неврозоподобные расстройства I возникали при декомпенсации у тех детей, которые страдали ими в прошлом. Это касается таких синдромов, как заикание, ночной энурез, диссомнии (сомнамбулизм, ночные страхи). При этом у многих детей отмечался рост тревожности, снижение самооценки, нарастала эмоциональная лабильность. Особенно выраженными подобные явления были у детей, склонных к тормозным, интрапунитивным реакциям, что согласуется с данными литературы (Skulova M., 1978, Thomson M., Hartley С, 1980). Развитие невротической симптоматикй можно объяснить сочетанием нескольких причин. Практически у всех детей к моменту манифестации невротических расстройств, по нашим наблю­дениям, имелся сложившийся преневротический комплекс, или, как его ина­че называют, «преневротический радикал» (Гарбузов В. И., Захаров А. И., Иса­ев Д. Н., 1977). Стойкое снижение успеваемости на фоне сохранения прежней учебной нагрузки и уровня требований создает для ребенка психотравм ирую-щую ситуацию. Хронический неуспех порождает состояние фрустрации и воз­никновение психогенных, невротических расстройств. По нашим наблюдени­ям, психотравмирующие переживания детей были больше обусловлены негативным отношением взрослых, чем объективными свидетельствами сни­жения уровня достижений. Психотравмирующая ситуация часто усугублялась неадекватной реакцией взрослых (родителей и учителей), расценивающих сни­жение успеваемости как следствие лени и прибегающих в связи с этим к дис­циплинарным мерам воздействия. Невротические расстройства, в свою оче­редь, еще более усиливали дезадаптацию, трудности в усвоении учебного материала. Таким образом, создавался порочный круг.

    Иногда наблюдались симптомы «фобии чтения» (при наличии у ребенка дислексии) или «школьной фобии». В других случаях — невротический энко-през, невротические расстройства сна с трудностью засыпания, частыми про­буждениями, кошмарными сновидениями.

    Третья группа случаев характеризовалась преобладанием в клинической кар^ тине поведенческих и патохарактерологических реакций. Декомпенсация ма­нифестировала у этих детей утяжеления церебрастении, падения умственной продуктивности, снижения успеваемости. Однако довольно быстро состояние дезадаптации осложнялось аффективной неустойчивостью, протестными пове­денческими реакциями, агрессивным поведением. Часто это создавало конф­ликтную ситуацию во взаимоотношениях учителя и ученика. Если учитель (или родители) реагировал на это репрессивными мерами воздействия, нарушения поведения нарастали и становились привычными, демонстрируя тенденцию к генерализации и стереотипизации. В других случаях преобладали реакции «ухо­да»: появлялись прогулы, побеги из школы-интерната, в ряде случаев отмеча­лись эпизоды бродяжничества. У некоторых детей при этом возникали или уси­ливались расстройства влечения типа пиромании, клептомании.

    В 3 случаях мы наблюдали эпизоды подострых психотических состояний, по клинической картине напоминавших так называемые «олигофренные пси­хозы» (Мнухин С. С, 1968). При этом манифестация психического расстройства проявлялась в нарастании тревоги, беспокойства, страха. Затем возника­ли отрывочные идеи отношения и преследования: «никто не любит, хотят навредить», «ребята смеются, издеваются, собираются избить», «страшный му­жик следит, ходит по пятам, собирается убить». Эпизодически это сопровож­далось нестойкими просоночными зрительными галлюцинациями. В двух слу­чаях отмечалась астеническая спутанность.

    Длительностьдекомпенсации у разных детей варьировалась в широких пре­делах, и ее завершение могло быть тоже разным. У одних детей симптоматика, манифестировавшая во время обострения, постепенно редуцировалась, и со­стояние возвращалось к тому уровню компенсации, который существовал до ухудшения. В других случаях полной редукции не происходило, и в психопато­логической картине следовали стойкие изменения в сторону утяжеления. Нередко с этого начиналось изменение характера динамики в направлении псевдопрогредиентного. В большинстве случаев вышеописанный вариант ди­намики наблюдался у детей с тотальным ПНР.

    Псевдопрогредиентный вариант динамики встречался у наших испытуемых достаточно редко. Иногда его можно было заметить с самого начала наблюде­ния за ребенком. У таких детей речевые нарушения компенсировались доста­точно медленно, но психопатологическая симптоматика постепенно эволю­ционировала в сторону утяжеления. В большинстве случаев это касалось явлений психического инфантилизма, психоорганической и неврозоподобной симптоматики и нарушений поведения. Чаще же имела место смена типа ди­намики, переход от предыдущего варианта (регредиентный вариант, чередую­щийся с обострениями) к псевдопрогредиентному. При таком развитии собы­тий психопатологическая симптоматика, манифестировавшая во время декомпенсации, не редуцировалась, а приобретала стойкий характер или про­должала эволюционировать в сторону утяжеления. Этому способствовали позднее начало логопедической коррекции, отсутствие психологической и ме­дикаментозной помощи на начальном этапе развития декомпенсации, профес­сионально неграмотная тактика педагога, неблагоприятные условия в семье.

    Наиболее часто встречавшиеся варианты последовательной смены психо­патологических синдромов были следующими:

    • церебрастенический синдром — синдром аффективной неустойчивости –
      психопатоподобный синдром;

    • синдром психического инфантилизма — патохарактерологическое раз­витие личности – краевая психопатия;

    • церебрастения — неврозоподобный синдром – неврозоподобное раз­витие личности (по М. И. Буянову, 1986).

    • Наши наблюдения позволяют утверждать, что существует определенная типологическая закономерность смены лингвопатологических синдромов:

    • фонетическое недоразвитие – фонематическое недоразвитие — несфор-мированность навыков правописания;

    • лексико-грамматическое недоразвитие — несформированность диало­гической речи несформированность речевой коммуникативной дея­тельности;

    • недоразвитие речи – коммуникативная фрустрация – логофобия – редукция речевой коммуникации — патохарактерологическое формирование личности.

    В целом динамика речевых нарушений происходила в соответствии с общими закономерностями развития речи в онтогенезе. При всем разнообразии конкретных проявлений компенсации можно выделить некоторые типологи-. ческие системные ее закономерности. Как указывалось выше, основные ком­поненты функциональной системы речи и их механизмы обладают определен­ной автономией, проявляющейся как в процессе развития, так и случае дизонтогенеза (Goodglass H., 1983). При наблюдении в динамике за процессом устранения признаков недоразвития речи иногда особенно отчетливо прослеживалось наличие или отсутствие взаимосвязи между несколькими лингвопатологическими симптомами и синдромами. В первом случае симптомы патологии речевого развития устранялись синхронно, одновременно. Такой тип компенсации правомерно было бы назвать синхронным вариантом регрессив­ной динамики речевых расстройств. Обычно мы наблюдали это при темповой задержке развития речи: задержке фонологического развития или задержке лексико-грамматического развития. Но в нашей группе детей значительно чаще встречался диссоциированный тип регрессивной динамики. Устранение дефек­тов произношения звуков (в виде замен или искажений), например, довольно часто диссоциировало с нормализацией слоговой структуры. По нашим наблю­дениям, неполноценность слоговой структуры сохранялась у детей в течение нескольких лет после того, как произношение звуков становилось норматив­ным и достигало автоматизированности. В других случаях рост компетенции в использовании морфологических конструкций заметно диссоциировал с про­грессом в линейном синтаксировании. И наконец, очень часто компенсация лексико-грамматических нарушений диссоциировала с темпами устранения де­фектов звукопроизношения. Все это убедительно свидетельствует в пользу ав­тономности, независимости механизмов развития описанных выше подсис­тем ФСЯР.

    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   38


    написать администратору сайта