орто 1-62. Основные этапы развития отечественных классификаций зубочелюстных аномалий. Н. И. Агапов (1928)

• Название: Основные этапы развития отечественных классификаций зубочелюстных аномалий. Н. И. Агапов (1928)
• Дата: 13.02.2023
• Размер: 2.04 Mb.
• Имя файла: орто 1-62.docx
• Тип: Документы; #935238
• страница: 12 из 15

Лечение перекрестного прикуса зависит от его разновидно­сти, причин развития, а также возраста пациента. Кроме того, нормализуют ширину верхнего и нижнего зубных рядов путем одностороннего или двустороннего их расширения, сужения, установления нижней челюсти в правильное положение

В периодах временного и раннего сменного прикуса лечение заключается в устранении этиологических факторов, вызвав­ших нарушение: проводят борьбу с вредными привычками и ротовым дыханием, удаление задержавшихся молочных зубов, сошлифовывание нестершихся бугров молочных моляров и клыков, затрудняющих трансверсальные движения нижней челюсти. Детям рекомендуют разжевывать твердую пищу на обеих сторонах челюстей. В случаях привычного смещения нижней челюсти в сторону назначают лечебную гимнастику. После ранней потери молочных моляров делают съемные протезы. Съемные протезы для верхней че­люсти при нейтральном и дистальном соотношении зубных дуг изготавливают с накусочной площадкой в переднем участке. Прикус повышают также на искусственных зубах, что позво­ляет разобщить зубы на аномалийно развитой стороне. Это облегчает исправление их положения с помощью пружин, винтов наклонной плоскости и других приспособлений.

Кроме профилактических мероприятий, применяют ортодонтические аппараты. По показаниям повышают прикус по­средством коронок или капп, укрепляемых на временных молярах, что позволяет создать условия для нормализации роста и развития зубных дуг и челюстей, а также устранить смещение нижней челюсти. При боковом смещении нижней челюсти коронки или каппы моделируют с учетом ее правильного положения.

При резко выраженной аномалии прикуса, в том числе сочетающейся с сагиттальными и вертикальными аномалиями в возрасте от 5,5 года до 6 лет, применяют функционально-направляющие или функционально-действующие ортодонти-ческие аппараты. Из функционально-направляющих аппаратов чаще используют активатор. При одностороннем несоответствии положения боковых зубов (сужение верхнего зубного ряда и расширение нижнего) к активатору Андрезена—Хойпля добав­ляют приспособления для перемещения боковых зубов (пружи­ны, винты, рычаги и др.).

Из функционально-действующих аппаратов чаще применя­ют регулятор функций Френкеля. Лечение с помощью этого аппарата наиболее эффективно в конечном периоде временно­го и начальном периоде сменного прикуса.
56. Морфологические и функциональные изменения в зубочелюстной системе при лечении зубочелюстных аномалий.

Костная ткань благодаря своему строению способна воспринять большую нагрузку, если ее структурные элементы соответству­ют направлению функциональной нагрузки. На изменение условий нагрузки костная ткань реагирует перестройкой мик­роструктур.

Сложная система связи остёоцитов создает непре­рывный плазмоидальный остов кости. Остеоциты и их отростки имеют оболочки, непосредственно соприкасающиеся с крис­таллами гидрооксиапатита. Оболочки обладают двусторонней ферментативной активностью. Они «пропускают» минеральные соли в органическую матрицу кости и способствуют постро­ению кристаллов оксиапатита или же, наоборот, «извлекают» соли из органической матрицы, обогащая ими сыворотку крови. Скорость реактивной перестройки костной ткани определяется содержанием воды в костях. С возрастом объем, занимаемый водой, и скорость диффузии ионов минеральных солей сни­жаются. В связи с этим в молодом возрасте перекристаллизация минеральных компонентов, определяющих стабильность новой формы, происходит быстрее.

Основной целью лечебных мероприятий, проводимых орто­донтом при нарушениях гармонии в зубочелюстной системе, является создание новой стабильной формы, соответствующей общепринятой эстетической норме. С помощью ортодонтичес­ких аппаратов оказывают воздействие на пародонт перемеща­емых зубов шовные соединения, височно-нижнечелюстные суставы.
Морфологические изменения пародонта. При перемещении зубов в пародонте возникают зоны сдавления и зоны натяжения тканей. Зоны сдавления и натяжения распо­лагаются в зависимости от места приложения и направления силы, а также от числа и формы корней перемещаемого зуба. При воздействии силы на коронку зуба происходит его наклон, в пришеечной области возникает зона сдавления, в которой периодонтальная щель сужается, с противоположной сторо­ны — зона натяжения.

По данным экспериментальных исследований вследствие изменения трофических процессов в течение суток в первую очередь разрушаются нервные окончания, поэтому в дальней­шем давление, оказываемое на зуб, не вызывает болезненных ощущений.

Основные измене­ния развиваются в костной ткани. В костномозговых полостях на 3-й сутки появляется большое число лимфоцитов, активи­зируются клетки эндоста, возникают многоядерные остеокла­сты, которые располагаются на поверхности, обращенной к участку непосредственного сдавления. Резорбируется кость со стороны костномозговых полостей в направлении участка ее сдавления.

На 5—6-е сутки в периодонте вокруг участка непосредствен­ного сдавления тканей образуются остеокласты. Возникают костные ниши, которые постепенно углубляются, сливаясь в полости. Участок непосредственного сдавления тканей оказы­вается окруженным полостями, возникшими в результате ре­зорбции костной ткани. После их соединения обычно на 12— 14-е сутки зуб значительно смещается в направлении действу­ющей силы. Затем появляются новые участки непосредствен­ного сдавления и новые места активной резорбции костной ткани.

В зоне натяжения под влиянием силы, приложенной к зубу, происходит натяжение периодонтальных волокон. Смещение зуба происходит в основном за счет распрямления волокон не более чем на 0,1 мм. Их натяжение приводит к сдавлению проходящих между ними сосудов. Трофические процессы на­рушаются. В течение суток структура коллагена, находясь в состоянии постоянного напряжения, изменяется. Волокна ра­стягиваются и зуб перемещается до упора в кость на проти­воположной стороне.

По истечении 3—5 дней на гистологических препаратах в этих участках видно, что среди коллагеновых волокон увеличивается количество фиброблас-тов, активизируется деятельность остеобластов. На 7—8-е сутки заметна небольшая полоса остеоида — органической матрицы кости. Последующее построение кости происходит путем оп­позиционного наслоения.

Морфологические изменения шовных сое­динений. Кости висцеральной части головы соединяются главным образом с помощью зубчатых и плоских швов. Гис­тологическое строение швов имеет следующие особенности. По краям соприкасающихся костей располагаются узкие полоски надкостницы, в которую вплетаются коллагеновые волокна, связывающие между собой отдельные кости. Среди волокон располагаются в небольшом количестве остеобласты. В средин­ной зоне шва коллагеновые волокна проходят в разных направ­лениях, что обусловлено функциональным смещением костей. В центре срединной зоны шва, где волокна располагаются менее плотно, имеются мелкие кровеносные сосуды с хорошо выра­женной адвентициальной оболочкой.

На швы можно оказать два вида воздействия — сжатие и растяжение. Поверхности соединения костей, как правило, таковы, что при любом воздействии возникает мно­жество участков сдавления и натяжения коллагеновых волокон.

В участках сдавления уменьшается просвет кровеносных и лимфатических сосудов, изменяется структура коллагеновых волокон, гибнут нервные окончания. Спустя 2 сут кровообра­щение нормализуется, на 4—5-е сутки на гистологических препаратах можно видеть активизацию остеокластов. В участках натяжения на границе соприкосновения костей остеобласты «строят» органическую матрицу, которая, минерализуясь, превращается в зрелую кость. При сдавлении швов наблюдается медленная резорбция кости, так как швы приспособлены противостоять сдавлению; при натяжении, наоборот, постро­ение кости происходит быстрее, так как швы приспособлены к ее построению при натяжении коллагеновых структур.

Морфологические изменения височно-нижнечелюстных суставов. Височно-нижнечелюстные суставы являются зоной активного роста нижней челюсти. Закономерности по­строения кости перестройки в этих суставах сходны с процес­сами построения трубчатых костей в участках эпифизарных хрящевых пластинок. С помощью ортодонтических аппаратов можно сместить нижнюю челюсть в сторону, вверх, вниз, вперед или назад.

Наиболее часто нижнюю челюсть выдвигают; при этом ее суставные головки перемеща­ются по скатам суставных бугорков.

По данным В. П. Воробьева (1932), хрящ сопротивляется давлению в 10 раз сильнее, чем тяге.

Спустя 5—7 сут в кости суставных бугорков начинаются процессы перестройки. Расширяются кровеносные сосуды, уве­личивается число клеточных элементов внутри костмномозговых полостей, становятся заметными увеличенные в размерах остеоциты, позднее появляются остеобласты и кость резорбируется. Перестройка кости происходит не только в участке сдавления суставных бугорков, но и на поверхности суставных головок. Значительные изменения наступают в суставных дис­ках. В участках, где диск не испытывает давления, он увели­чивается в 2—3 раза. При этом хрящевые клетки становятся крупнее и, округляясь, теряют звездчатую форму. Рас­ширяясь, диск заполняет пространство, возникающее в дистальном участке суставов вследствие перемещения суставных головок вперед и вниз, в участках сдавления диска уменьша­ется число коллагеновых волокон и клеточных элементов. Си­новиальная оболочка реагирует усилением функциональной деятельности ее элементов. Увеличивается количество синови­альной жидкости.

Наблюдаются изменения и в мышцах, имеющих непосред­ственное отношение к суставу. В процесс перестройки вовле­каются участки ветвей нижней челюсти, расположенные ниже шейки суставной головки. После окончания активного переме­щения нижней челюсти имевшие место процессы перестройки в суставе постепенно нормализуются. В кости, являющейся основой суставной ямки', между коллагеновыми волокнами располагаются рядами крупные клетки остеобласты и возни­кает новая костная основа.

Реактивные изменения слизистой оболочки. Через слизистую оболочку полости рта проникают лейко­циты, которые выполняют защитную роль; кроме того, раз­рушаясь, они выделяют активные ферменты, необходимые для пищеварения.

После фиксации ортодонтических аппаратов, прилегающих к слизистой оболочке, повышается слущиваемость эпителиаль­ных клеток на ее поверхности. Под воздействием ортодонти-ческих аппаратов сдавливаются кровеносные сосуды в подле­жащей соединительной ткани, нарушаются трофика эпители­альных клеток, защитные процессы в слизистой оболочке и ферментативное равновесие. Изменяется характер рефлектор­ных реакций. Вследствие механического воздействия аппарата задерживается размножение клеток базального слоя слизистой оболочки. Такие изменения в значительной степени компенси­руются благодаря высокой регенерационной способности сли­зистой оболочки.

У большинства больных, пользующихся съемными ортодон-тическими аппаратами, резко выраженных патологических изменений не наступает.

Общие закономерности морфологической перестройки. Ортодонтические аппараты по характеру и времени воздействия на окружающие ткани могут быть подраз­делены на аппараты постоянного и перемежающего действия. Постоянное действие оказывают, например, резиновые кольца, перемежающее — винты и наклонные плоскости. При изучении морфологических изменений в тканях под действием постоян­ной и перемежающей сил принципиального различия в морфо­логической перестройке тканей не установлено. Большинство ис­следователей склонны отдать предпочтение действию перемежа­ющей силы. Основываясь на периодичности фаз напряжения и отдыха, на экспериментальных и клинических данных о пост­роении кости (Г. А. Илизаров и др.), следует считать, что це­лесообразнее использовать силу периодического воздействия.

Посредством ортодонтического лечения с помощью аппа­ратов достигают изменения формы в зубочелюстно-лицевой области. После окончания активного лечения морфологическая перестройка продолжается до тех пор, пока не будет достигнута стабильная форма. Наступление равновесия в морфологических структурах относят к ретенционному периоду, который для каждого больного индивидуален.
57. Зубочелюстные аномалии и деформации, обусловленные врождёнными пороками развития челюстей, лица и других органов.

Синдром Робена. Описан P. Robin в 1929 г. Характеризуется резким недоразвитием тела и ветвей нижней челюсти, микрогенией — недоразвитием костной части подбородка, глосоптозом. Нередко такое нарушение сочетается с врожденным несращением твердого и мягкого неба и микроглоссией. У но­ворожденных с таким заболеванием значительно нарушена форма лица, особенно в профиль. Нижняя гнатическая часть лица скошена кзади, укорочена, в связи с чем такое лицо называют птичьим. После рождения ребенок нередко задыха­ется, наблюдается цианоз. Затрудненное дыхание и питание обусловлены западением корня языка. Кормление детей зат­руднено. В связи с имеющимися нарушениями может разви­ваться аспирационная пневмония.

Синдромы первой и второй жаберных дуг. Нарушения раз­вития экто- и мезодермы первой и второй жаберных дуг проявляются нарушениями формирования тканей и органов челюстно-лицевой области. Возникают изолированные или сочетанные уродства: недоразвитие челюстей, скуловой кос­ти, аномалии ушной раковины, языка, мягкого неба. При более выраженных уродствах могут наблюдаться аплазия ушной раковины, нарушение формирования височно-нижнечелюстного сустава, недоразвитие костей лица. Иногда такие нарушения взаимосвязаны с атрофией и парезом мышц лица, неба, языка. Наблюдается асимметрия развития правой и левой половин лица.

При челюстно-лицевом дизостозе (синдром Франческетти и синдром Коллинза) выявляются «антимонголоидный» разрез глаз, недоразвитие нижней челюсти, нарушение прикуса, аномалии формы и размеров ушной раковины, асимметрия лица.

Врожденный черепно-лицевой дизостоз (болезнь Крузона)

характеризуется уменьшением размера черепа, облитерацией его швов. Кости свода черепа истончены, основание черепа укорочено, верхняя челюсть и носовые кости недоразвиты, ниж­няя челюсть выступает, прикус нарушен, что диагностируют при клиническом обследовании и изучении боковых ТРГ го­ловы. При осмотре лица отмечают пучеглазие и расхождение глазных яблок. Отставание в окостенении соединительноткан­ного соединения между основанием черепа и верхней челюстью проявляется подвижностью, последней.

Врожденный черепно-ключичный дизостоз. Наблюдаются ха­рактерные изменения лица в связи с большим широким лбом и маленькой лицевой частью. Верхняя челюсть и ее пазухи недоразвиты, твердое небо укорочено, а нижняя челюсть обыч­но нормальных размеров. Отмечается запоздалая смена времен­ных зубов недоразвитыми постоянными зубами. Описанные изменения черепа сочетаются с дефектами ключиц в их лате­ральных участках. В связи с этим в плечевом поясе наблюдается патологическая подвижность: плечи можно сместить вперед и к средней линии туловища.

Врожденные кисты и свищи. Обусловлены неправильным развитием щитовидно-язычного протока и аномалиями жабер­ных щелей. Больные со срединными и боковыми свищами шеи обычно обращаются к стоматологу-хирургу. При кисте корня языка могут быть нарушены функции дыхания, глотания, речи. Такие нарушения неблагоприятно влияют на формирование прикуса.
58. Ортодонтическая помощь при врождённых и приобретённых дефектах челюстно-лицевой области.

Синдром Робена.

Лечение заключается в оттягивании языка вперед, что об­легчает дыхание и улучшает состояние новорожденного. P. Robin предложил пришивать кончик языка к нижней губе и по возможности избегать трахеотомии.

Наилучших результатов лечения, достигают при использова­нии моноблокового активатора, фиксирующего нижнюю че­люсть в выдвинутом до 5 мм положении и разобщающего вершины альвеолярных отростков до 4 мм. В переднем участке активатора по линии смыкания губ оставляют отверстие для прохождения воздушной струи и введения пищи. Один раз в сутки активатор вынимают из полости рта. При показаниях его корригируют путем спиливания пластмассы, промывают и вновь надевают. Через 2—3 нед активатор вынимают из полости рта после каждого кормления. К б мес — ко времени прорезывания первых временных резцов — нижняя челюсть значительно уве­личивается, язык занимает правильное положение, вопрос о показаниях к дальнейшему ортодонтическому лечению решают индивидуально.

Кроме такого способа лечения, рекомендуют укладывать новорожденного в специальную гипсовую кроватку лицом вниз с опорой на лоб, плечи, туловище, но с отверстием для средней и нижней частей лица. При этом нижняя челюсть свисает, язык перемещается вперед, дыхание нормализуется. При кормлении ребенка располагают вертикально и наклоняют голову.

Операцию по поводу несращения неба проводят в зависи­мости от величины дефекта в обычные сроки (велопластику — в 1 год 2 мес, уранопластику — в 7 лет).

Синдромы первой и второй жаберных дуг.

Ортодонтическая профилактика нарушений смыкания зуб­ных дуг обычно заключается в удалении отдельных молочных, а затем постоянных зубов на верхней челюсти и применении активатора в ночное время для стимулирования роста нижней челюсти и регуляции положения зубов. В результате лечения можно достигнуть множественных контактов между зубными рядами. Форму ушной раковины нормализуют хирургическим

путем.

Врожденный черепно-лицевой дизостоз (болезнь Крузона) и Врожденный черепно-ключичный дизостоз.

Ортодонтическая профилактика состоит в стимулировании роста верхней челюсти, достижении множественных контактов между зубными рядами нередко после удаления отдельных зубов

на нижней челюсти.
59. Генетически обусловленные аномалии развития челюстно-лицевой области.

По этиологическому принципу различают три группы врожденных пороков развития:

1. Наследственные.

2. Экзогенные.

3. Мультифакториальные.

К наследственным относят врожденные пороки развития, возникающие в результате мутаций, т.е. стойких изменений наследственных структур в половых клетках. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация, на уровне гена или на уровне хромосомы, наследственные пороки подразделяют на генные и хромосомные.

К экзогенным относят те врожденные пороки развития, возникновение которых обусловлено воздействием тератогенных факторов на эмбрион или плод (алкоголь, инсектициды, вирус краснухи и др.). Пороки развития, возникшие в результате повреждения эмбриона (до конца 8-ой недели внутриутробного развития) называют эмбриопатиями, а возникшие в результате повреждения плода (от 9-ой недели до 9 месяцев внутриутробного развития) - фетопатиями.

Врожденные пороки развития мультифакториальной природы - это те пороки, которые произошли от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов. Причем ни один из этих факторов отдельно не - причиной врожденного порока.