Глава-10. Основные клинические синдромы

• Название: Основные клинические синдромы
• Дата: 12.05.2023
• Размер: 3.17 Mb.
• Имя файла: Глава-10.doc
• Тип: Документы; #1125245
• страница: 3 из 9

Характеристика парциального давления крови

Параметры	Норма	Характеристика параметров
РСО2 РО2	<40 мм рт.ст >100 мм рт.ст	повышение  гиперкапния снижение  гипоксемия

Таблица 10.6

Особенности обструктивной и рестриктивной

дыхательной недостаточности

Признаки	Дыхательная недостаточность
	рестриктивная	обструктивная
Одышка Цианоз Кашель Хрипы Спирография	Инспираторная Центральный Отсутствует Отсутствуют Снижены ЖЕЛ и МВЛ	Экспираторная Центральный Надсадный, продуктивный Имеются, усиливаются при форсированном выдохе Снижены ФЖЕЛ и МВЛ

Таблица 10.7

Характеристика “внелегочной” дыхательной недостаточности

Форма
вентиляционная
механизмы	причины
Нарушения центральной регуляции дыхания Поражение дыхательных мышц и периферических нервов Поражение грудной стенки	Поражения головного мозга (инсульт, нейроинфекция, токсические поражения, травма) Травма, миозит, полиомиелит, полирадикулоневрит, столбняк Травма, кифосколиоз, болезнь Бехтерева

Рис. 10.14. Характеристика дыхательного дистресс-синдрома взрослых


Дыхательный дистресс-синдром всегда проявляется одышкой. Могут присоединяться признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и инфекции дыхательных путей, интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный (паренхиматозный), быстро нарастает сердечная недостаточность. Рентгенологически выявляют диффузные инфильтративные изменения в виде “белого выключения” легочных полей.

Болезни системы кровообращения

Рис. 10.15. Характеристика синдрома нарушения ритма сердца

Диагностика нарушений ритма сердца проводится по данным электрокардиографии (см. предыдущую главу). Некоторые аритмии больные длительно не ощущают, но иногда первое нарушение ритма сердечной деятельности приводит к внезапной смерти. Аритмии наблюдаются при:

• 
  ишемической болезни сердца (атеросклеротическом кардиосклерозе);
  
• 
  остром инфаркте миокарда;
  
• 
  миокардитах (идиопатических, у больных с заболеваниями соединительной ткани, дифтерии);
  
• 
  кардиомиопатиях (гипертрофической и дилатационной);
  
• 
  врожденных пороках сердца (дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки);
  
• 
  тромбоэмболии ветвей легочной артерии;
  
• 
  тиреотоксикозе, микседеме и других эндокринопатиях;
  
• 
  нейроциркуляторной дистонии (по кардиальному типу);
  
• 
  интоксикациях (в том числе алкогольной);
  
• 
  электролитных нарушениях (дефиците калия);
  
• 
  лекарственных воздействиях.
  

Рис. 10.16. Характеристика синдрома сердечной недостаточности

• 
  1 - ишемическая болезнь сердца
  
• 
  2 - аллергические и иммунные поражения миокарда
  
• 
  3 - токсические поражения миокарда
  
• 
  4 - интоксикации алкоголем и наркотиками
  
• 
  5 - нарушения коронарного кровообращения
  
• 
  6 - анемии
  
• 
  7 - гипертиреоз (тиреотоксикоз), гипотиреоз (микседема)
  
• 
  8 - авитаминозы
  
• 
  9 - обструктивная кардиомиопатия
  
• 
  10 - дилатационная кардиомиопатия
  
• 
  11 - врожденные и приобретенные пороки сердца
  
• 
  12 - выпотные и слипчивые перикардиты
  
• 
  13 - заболевания сосудов
  
• 
  14 - повышение вязкости крови
  

Рис. 10.17. Характеристика изменений размеров сердца

Гипертрофия миокарда в большинстве случаев носит компенсаторный характер. Компенсаторный механизм вначале имеет и тоногенная дилатация, поскольку умеренное растяжение миокарда согласно закону Франка-Старлинга ведет к увеличению силы последующего сокращения сердечной мышцы. Миогенная дилатация является важным признаком сердечной недостаточности, поскольку расширение сердца приводит к уменьшению силы сокращения сердца (декомпенсация). Для концентрической гипертрофии миокарда свойственно отсутствие дилатации камер сердца, для эксцентрической - наличие дилатации. Преднагрузка определяется объемом крови, поступающей в тот или иной отдел сердца, а постнагрузка - сопротивлением, которое должен преодолеть тот или иной отдел сердца в момент его сокращения.



Рис. 10.18. Этапы развития миогенной дилатации

Таблица 10.8