Глава-10. Основные клинические синдромы
 Скачать 3.17 Mb.
|
Характеристика перегрузки желудочков сердца
Таблица 10.9 Характеристика недостаточности желудочков сердца
 Рис. 10.19. Характеристика синдрома хронического легочного сердца  Рис. 10.20. Патогенетические аспекты сердечной недостаточности Развитие сердечной недостаточности происходит в тесной связи с нарушениями метаболизма в миокарде, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами. Концентрическая гипертрофия в результате “перегрузки давлением” компенсаторно обеспечивает поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне. При “перегрузке объемом” развивается расширение соответствующего отдела сердца благодаря механизму Франка-Старлинга: усиление сократимости миокардиальных волокон соответствует первоначальной степени их растяжения (что наблюдается при дилатации сердца). В этих случаях развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда.  Рис. 10.21. Схема развития сердечной одышки  Рис. 10.22. Схема развития сердечных отеков Таблица 10.10 Клинические проявления сердечной недостаточности
 Рис. 10.23. Характеристика острой сердечной недостаточности Таблица 10.11 Классификация хронической недостаточности кровообращения
 Рис. 10.24. Характеристика сосудистой недостаточности Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное давление, что приводит к ишемии мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, потеря сознания). Выявляются бледность кожи, холодный пот, похолодание конечностей, учащение поверхностного дыхания, малый (иногда нитевидный) пульс, снижение артериального давления.  Рис. 10.25. Характеристика шока  Рис. 10.26. Характеристика синдрома кратковременной потери сознания В основе обморока лежат рефлекторные реакции, приводящие к замедлению деятельности сердца и одновременно к расширению сосудов скелетной мускулатуры. Это сопровождается кратковременной (секунды) потерей сознания и падением артериального давления. Ортостатический обморок возникает при переходе из положения лежа в положение стоя (особенно после длительного постельного режима). Обморок при поворотах головы обусловлен повышенной чувствительностью рецепторов каротидного синуса или нарушением вертебробазилярного кровотока. Последнее сопровождается головокружением и двоением в глазах (диплопией). Натуживание при закрытой голосовой щели (как при пробе Вальсальвы) может приводить к обмороку за счет уменьшения сердечного выброса. Синкопальные приступы наблюдаются у больных с аортальным стенозом и гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (вследствие препятствия выбросу крови в аорту и ухудшения кровоснабжения головного мозга), а также при слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Пороки сердца бывают приобретенными (чаще) и врожденными. Приобретенные пороки сердца характеризуются повреждением клапанов, в результате чего может развиваться их недостаточность и стеноз (сужение) отверстий. Недостаточность клапана возникает в результате укорочения или разрушения его створок, что приводит к неполному закрытию отверстия. Стеноз отверстия формируется вследствие образования спаек между створками, что ведет к их неполному открытию. Таблица 10.12 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||