Глава-10. Основные клинические синдромы
 Скачать 3.17 Mb.
|
Болезни системы пищеваренияТаблица 10.16 Характеристика болей в животе различного происхождения
 Рис. 10.39.. Характеристика синдрома мальабсорбции
 Рис. 10.40. Характеристика синдрома раздраженной толстой кишки  Рис. 10.41. Осмотр больного с заболеванием печени  Рис. 10.42. Метаболизм билирубина в организме Продукция билирубин-диглюкуронида (связанного или прямого билирубина) в печеночной клетке осуществляется в три этапа: 1) захват билирубина печеночной клеткой после отщепления альбумина; 2) образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида; 3) выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в желчные канальцы. Таблица 10.17 Лабораторные признаки различных желтух
При паренхиматозной желтухе нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывание его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры приводит к регургитации желчи в кровоток, а значит повышению и его уровня в крови. Хорошо растворимый в воде прямой билирубин легко проходит почечный барьер и появляется в моче (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”). При механической желтухе блокируется выделение желчи в кишечник и не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В этой связи уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют (кал ахоличный). В крови нарастает уровень прямого билирубина. В моче появляется большое количество связанного билирубина (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”). При гемолитической желтухе происходит образование в ретикулоэндотелиальной системе большого количества свободного (непрямого) билирубина, который не успевает метаболизироваться в печени. В крови увеличивается уровень непрямого билирубина, а в моче - уробилина (стеркобилиногена).  Рис. 10.43. Характеристика наследственной гипербилирубинемии  Рис. 10.44. Характеристика синдрома портальной гипертензии При определении направления кровотока в венозных коллатералях (вследствие нарушения кровообращения в воротной и полых венах) находят отрезок расширенной вены без боковых ответвлений. Сдавливают нижний край ее указательным пальцем левой руки, а большим пальцем правой выдавливают кровь кверху. Если, отняв указательный палец, вена быстро наполняется кровью, а при обратной последовательности – медленно, то кровь идет снизу вверх. Прием повторяют несколько раз в различных участках коллатералей.  Рис. 10.45. Выслушивание венозных коллатералей при портальной гипертензии При выслушивании венозных коллатералей у больных с портальной гипертензией приемную камеру фонендоскопа устанавливают над расширенными венозными коллатералями (в подложечной области, у мечевидного отростка, вокруг пупка). Выслушивается непрерывный шум, который не связан с фазами сердечного цикла.  Рис. 10.46. Характеристика причин гепатомегалии 1 – алкоголь, 2 – лекарственные препараты, 3 – токсины, 4 – системная красная волчанка и другие аутоиммунные нарушения, 5 – липоидоз (болезнь Гоше), 6 – амилоидоз, 7 – гемохроматоз, 8 – дефицит 1-антитрипсина, 9 – саркоидоз, 10 – лимфогранулематоз.  Рис. 10.47. Алгоритм обследования больного с гепатомегалией  Рис. 10.48. Характеристика причин гепатоспленомегалии  Рис. 10.49. Характеристика синдрома печеночной недостаточности  Рис. 10.50. Характеристика синдрома холестаза  Рис. 10.51. Характеристика гепаторенального синдрома | |||||||||||||||||||||