Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
3Симптомы кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДаПоражение кожи и слизистых оболочек позволяет впервые заподозрить СПИД у многих больных. При этом течение дерматологических болезней у ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей: проявляются атипично, имеют тяжелое течение, плохо поддаются лечению. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий лишай, разноцветный лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск. Тяжелое течение указанных дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, снижение массы тела и т. п.) являются плохими прогностическими симптомами и свидетельствуют о развитии клинических проявлений СПИДа. Саркома КапошиСаркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим проявлением ВИЧ-инфекции. Заболевание начинается в молодом возрасте с появления бледно-розовых пятен и папул, которые медленно увеличиваются в размерах, приобретая фиолетовый или коричневый цвет. По периферии основного очага появляются точечные геморрагии. В начальной стадии заболевания кожные проявления напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимоз. В поздних стадиях заболевания кожные проявления становятся более характерными, увеличиваются инфильтрация и изъязвление очагов поражения. Элементы поражения могут локализоваться на любых участках кожи, но расположение их на голове, туловище, вдоль ребер является подозрительным на СПИД. У ВИЧ-инфицированных больных поражаются слизистые оболочки рта, половых органов и конъюнктивы. Герпетические высыпания у ВИЧ-инфицированных могут возникать на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще всего на губах, половых органах, голенях и в перианальной области, особенно у мужчин-гомосексуалистов. Высыпания быстро превращаются в крупные болезненные, длительно незаживающие язвы с неправильными фестончатыми краями. При атипичном течении клинические признаки герпеса могут напоминать ветряную оспу или импетиго. У ВИЧ-инфицированных больных, кроме поражения кожи и слизистых оболочек встречается герпетический проктит, который иногда принимает вид болезненной отечной эритемы в перианальной области. Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных лиц имеет свои особенности: процесс носит распространенный характер, по клинической картине напоминает другие дерматозы (розовый лишай, себорейный дерматит); отмечается инфильтрация и лихенификация кожи. Кандидозное поражение слизистой рта, глотки, пищевода, вульвы и влагалища часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, а кандидоз рта и глотки является первым проявлением СПИДа. Неожиданное возникновение кандидоза слизистых оболочек у молодых людей, не принимавших длительное время кортикостероиды, цитостатики или антибиотики, служит поводом для обследования их на ВИЧ-инфекцию. Существуют 4 клинические формы кандидоза рта и глотки: молочница (псевдомембранозный кандидоз), гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия), атрофический кандидоз и заеда (кандидозный хейлит). У ВИЧ-инфицированных больных часто отмечается сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек, заболевание протекает очень тяжело, образуются болезненные язвы, кандидозные абсцессы мозга, печени и других органов. Рекомендуемые традиционные схемы лечения кандидоза кожи и слизистых оболочек для больных с ВИЧ-инфекцией малоэффективны. У больных с ВИЧ-инфекцией нередко встречаются остроконечные кондиломы и по мере нарастания иммуносупрессии они становятся множественными, поражают обширные участки кожи и слизистой. Проводимая терапия малоэффективна. Лечение кожных проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДаЛечение дерматологических заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных проводят по общепринятым методикам на фоне антиретровирусной терапии. Однако, учитывая тяжесть течения, доза препаратов и продолжительность приема могут быть увеличены. Билет 61 1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз). 2. Склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Кожные проявления при ВИЧ-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при СПИДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит 1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз) Большинство дерматозов представляет собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией (при герпесах). При дерматозах происходят следующие процессы. Акантоз. Утолщение, гипертрофия мальпигиевого слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермальные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз имеет место при экземе и псориазе. Различают 1)простой акантоз – равномерное увеличение рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки); 2)межсосочковый акантоз – увеличение количества рядов шиповатых клеток: преимущественно между сосочками дермы (псориаз); 3)Инфильтрирующий акантоз – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез кожи). Гиперкератоз. Патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается. 2. склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови. Этиология не известна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хр.инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение), Химические вещества (вакцины и сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности, но ещё не установленными точно определёнными генотипами HLA. Склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В её патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В развитии дерматоза особое значение имеют аутоиммунные реыкции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. Последнее время получены данные о цитотоксической активности сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, в высоких титрах антинуклеарных Ат, дисиммуноглобулинемии, изменении иммунных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненная связь склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чём свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климактерическом периоде. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное воздействие), способствуют формированию глубоких диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов. Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную (диффузную). Характерный вид очагов поражения в период развития всех проявлений склеродермии позволяет легко диагностировать заболевание. Намного труднее сделать это в начальной стадии бляшечной формы, когда имеется воспалительный отёк. В таких случаях диагноз устанавливают в процессе динамического наблюдения. В начальной стадии диффузной склеродермии диагностика также представляет значительные трудности, т. к. начальные симптомы (похолодание, побледнение, посинение пальцев рук и ног) могут напоминать болезнь Рейно. В процессе наблюдения за больным, когда начинают склерозироваться участки кожи пальцев рук и тыла кистей (что не характерно для болезни Рейно), решают вопрос о диагнозе. Кроме того, при склеродермии процесс начинает захватывать кожу лица,тогда как при болезни Рейно кожа лица в процесс не вовлекается. В период выраженной активности склеродермического процесса применяют антибиотикотерапию. Вследствие выраженных измений микроциркуляции при всех формаф склеродермии в комплексном лечении используют сосудорасширяющие средства: компламин(теоникол), никошпан, но-шпу,депо-падутин(нифедипин),назначаемый по 20-50 мг в сутки. В комплекс средств ,применяемых для лечения больных склеродермией всегда включают вит в разных вариантах. Назначают вит гр В,никотиновую к-ту (витРР),вит А,Е,С,кокарбоксилазу.,фосфотиамин,пангамат кальция.
СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосис той части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. СД туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии. Одной из характерных особенностей СД на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения. Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба. Проявления СД на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации СД на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция Билет 62 1. Общие принципы диагностики кожных болезней. 2. Склеродермия очаговая. Клинические формы, характеристика, принципы лечения. 3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства. 1Общие принципы диагностики кожных болезней. Диагностика основана на изучении анамнеза заболевания, осмотре, на рез-тах дополнительных методов исследования. Оценка окраски кожи, степень влажности, сальности кожи,рисунок, тургор, эластичность. Оценка состояния волос ( тип роста, количество, прочность). Оценка состояния ногтевых пластин(форма, цвет, толщина, плотность). Осмотр полости рта. Дермографизм. Мышечно- волосковый рефлекс (появление гусиной кожи при проведении по ней шпателем). Пробы на болевую, температурную чувствительность. Пальпация лимфоузлов. При поражениях кожи – устанавливают морфологию высыпаний, локализацию, распространённость, симметричность 2. Склеродермия очаговая. Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.ъ В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии : отёк, уплотнение (склероз) и атрофию. Стадия отёка (эдемы) продолжается несколько недель и быстро переходит в стадию уплотнения. В этой стадии кожа представляется гладкой, блестящей, напряжённой и имеет тестоватую консистенцию; окраска её колеблется от цвета нормальной кожи до ярко-красного или с синюшным оттенком. Часто кратковременная перваяы стадия просматривается. Стадия уплотнения характеризуется плотной и холодной на ощупь кожей, которая не сдвигается с подлежащих тканекй и которую невозможно или почти невозможно взять в складку. Весьма характерен голубоватый венчик, окружающий очаги поражения в этой стадии (венчик периферического роста). Сами очаги имеют восковидно-жёлтый или грязно-серый цвет. В стадии атрофии кожа истончается: становится белой, напоминает пергамент. Могут атрофироваться жировая клетчатка и мышцы. В этих случаях кожный покров непосредственно прилегает к костям. Очаговую склеродермию подразделяют на линейную (полосовидную) и, каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофотодермию. Пот бляшечной склеродермии кожа на ограниченном участке сначала имеет бледно-розовую окраску и плотноватую консистенцию. Постепенно плотность увеличивается, окраска очагов приобретает цвет слоновой кости, рисунок кожи исчезает. Розовая окраска сохраняется по периферии в виде лилового-розового бордюра. Линейная (полосовидная, лентовидная) склеродермия наблюдается преимущественно у детей. Процесс также начинается с эритематозного пятна с постепенным переходом в стадию отёка, уплотнения и атрофии. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой частью головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей. Значительно реже эта форма локализуется вдоль конечностей или в области туловища по ходу нервных стволов или зон Захарьина-Геда. У части больных, чаще детей, при бляшечной и линейной склеродермии в процессе атрофии поражаются и подлежащие ткани – кости, мышцы, фасции, сухожилия с развитием изъязвлений и мутиляции. Болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3-10мм, фарфорово-белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-коричневый ободок. Наиболее частая локализацией является область шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппированное расположение, часто в виде мозаики. Дифференциальный диагноз проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая, лейкоплакией. Ряд авторов относит склеродермию к атрофиям кожи. Часто встречается в климактерическом периоде у женщин. Поверхностная склеродермия характеризуется образованием голубовато-коричневых, неуплотнённых, медленно развивающихся бляшек со слегка запавшим центром и просвечивающимися сосудами; периферическое сиреневое кольцо обычно отсутствует. Процесс локализуется чаще на спине и нижних конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют 3. Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются. В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°. Устойчивые внутри организма носителя, во внешней среде гонококки нежизнеспособны. Гонококки гибнут при высушивании и при нагревании уже до 40—45 градусов, губительны для них соли серебра, а также многие антибиотики. Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов. В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу). |