Билет. Основоположники отечественной дерматологии (Московская и Петербургская школы)
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Билет 54 1. Кожа – орган чувств. 2. Синдром Лайелла. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Поражение внутренних органов и систем при третичном сифилисе. 1. Кожа – орган чувств. Кожа является обращенной к внешней среде огромной чувствующей поверхностью. Выделяют четыре вида кожной чувствительности: тактильную с ее подразделениями, болевую, тепловую и холодовую; последние две вместе носят название температурной. Для тактильной и температурной чувствительности имеется свой специфический раздражитель. Болевая чувствительность не имеет присущего ей раздражителя, так как всякое раздражение, достигшее определенной силы, может вызвать болевое ощущение. Кроме того, в тактильной чувствительности различают чувство прикосновения и чувство давления, а также и чувство вибрации. К одной из форм чувствительности относится и чувство зуда. Осязание — это сложный комплекс ощущений, зависящих от раздражения мышечной и всех видов кожной чувствительности. Установлено, что по кожной поверхности различные виды кожной чувствительности распределены неравномерно. Так, считают, что на 1 см2 поверхности кожи приходится примерно 12—13 Холодовых точек, 1—2 тепловых, 100—200 болевых и около 25 тактильных. Очень трудно точно установить связь физиологической функции концевых нервных аппаратов кожи с их структурой. В этой области еще много догадок и предположений. Тактильная кожная чувствительность воспринимается двумя видами рецепторных аппаратов; к первому относится нервное сплетение вокруг волосяных фолликулов, ко второму — тельца Мейсснера в коже, лишенной волос. Предполагают, что специфическими рецепторами для (восприятия холода являются ^кддйы^Краузе, а тепла — тельца Руффини. Расположенные между эпителиальными клетками свободные нервные окончания, возможно, представляют собой рецепторы для восприятия болевых ощущений. Проводящие пути чувствительных систем кожи внутри центральной нервной системы строго распределены по функциональному признаку. Центральным или мозговым отделом кожного анализатора (температурного и тактильного) является область задней центральной извилины. Болевое ощущение — это специфическое ощущение с резко выраженной аффективной окраской. Боли бывают острые, тупые, колющие, режущие, коликообразные и т. д. Возникающий в результате действия болевого раздражителя рефлекторный акт носит защитный, или оборонительный характер, так как направлен на удаление раздражителя или на отстранение от него. 2. синдром Лайелла - тяжелая форма токсидермии. Этиология и патогенез: Синдром развивается обычно после приема нескольких лекарственных препаратов (лекарственный коктейль), как правило по поводу предшествующего простудного заболевания. К таким препаратам относятся сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, антиконвулъсанты и др. При этом в организме протекает аллергическая реакция цитотоксического типа (ГНТ 2 типа). Клиника: Синдром развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений. Общие симптомы: Через несколько часов, реже дней после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39-41°С, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможна рвота, головная боль, понос. Кожные проявления: В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней появляется болезненная диффузная эритема с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу кроме волосистой части головы. Болезненность эритемы служит важным диагностическим признаком. На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом смоченного белья), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пространствах расщепленного эпидермиса приводит к появлению дряблых пузырей, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком». Если слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся внешне здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). часто поражается слизистая рта, гениталий. Описано также поражение пищевода, бронхиального дерева, желудка с отслойкой их слизистых, однако это достаточно редкие явления. Лечение Компенсация нарушений водного, электролитного (гипокалиемии), белкового баланса; исключительно важное значение имеет уход за больным. Кортикостероидные гормоны парентерально в больших дозах, антибиотики, симптоматические средства. Орошение эрозий кортикостероидными аэрозолями, примочки с дезинфицирующими средствами и др. дифференцировать от ожога II степени(на основании анамнестических данных и отсутствия высыпаний вне зоны, подвергшейся действию высокой температуры), синдрома Стивенса-Джонсона(развитие эпидермального некролиза и положительный симптом Никольского не характерно), вульгарной пузырчатки, листовидной пузырчатки, бразильской пузырчатки, острой пузырчатки. 3. . Поражение внутренних органов и систем при III сифилисе. У больных третичным сифилисом нередко наблюдаются поражения внутренних органов. Наиболее часты заболевания сердечно-сосудистой системы и печени.Сифилитический аортит развивается через 10-20 лет после заражения у плохо леченных или нелеченных больных.Больные, чаще мужчины, жалуются на боли в области сердца, отдающие в плечо, ощущение давления за грудиной, одышку, сердцебиение. На рентгеновском снимке обнаруживается расширение восходящей части аорты. В дальнейшем в результате развития рубцовой ткани на месте сифилитического инфильтрата может возникнуть аневризма аорты - расширение и выпячивание ее стенки. Нередко происходит разрыв истонченной стенки аорты со смертельным кровотечением. В третичном периоде наблюдаются также сифилитические поражения других сосудов. Поражение печени у больных третичным сифилисом бывает в виде отдельных гумм или интерстициального гепатита с поражением железистой и межуточной соединительной ткани.Больные гуммозным гепатитом жалуются на боль в правом подреберье, головные боли, слабость, лихорадку; печень увеличена, бугриста, плотна. В дальнейшем в результате рубцевания гумм печень становится дольчатой. Желтуха наблюдается при сдавлении желчного протока. При разлитом инфильтрированном гепатите гуммозный инфильтрат постепенно замещается соединительной тканью. Больные жалуются на умеренные боли в правом подреберье, общее недомогание, зуд. Печень сначала равномерно увеличена; в дальнейшем она уменьшается, становится плотной, развиваются цирроз печени, асцит, анемия, похудание. Недостаточность функции печени может повлечь за собой смертельный исход. Поражения почек у больных третичным сифилисом встречаются реже и протекают в виде амилоидного нефроза, гуммозных узлов или диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко, особенно при неясно выраженных симптомах, бывает трудно поставить диагноз сифилитического поражения внутренних органов. В таких случаях прибегают к исследованию крови на реакцию Вассер-мана, реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИТ), а при отрицательном результате серологических реакций проводят пробное лечение. Для этого больному назначают калия йодид и наблюдают за результатами лечения. Успех пробного лечения подтверждает диагноз сифилиса. СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫСифилитические поражения нервной системы наблюдаются во всех периодах сифилиса и подразделяются на ранние и поздние. Ранний сифилис нервной системы наблюдается чаще на протяжении 5 лет после заражения и выражается воспалением мозговых оболочек и сосудов мозга. Поздний сифилис нервной системы возникает обычно после 5 лет от начала инфекции; при этом преобладают дегенеративные изменения нервной ткани.У больных вторичным сифилисом чаще наблюдаются сифилитические менингиты, которые обнаруживаются большей частью только при исследовании спинномозговой жидкости, где находят повышенное содержание белка и другие изменения, указывающие на воспалительный процесс в мозговых оболочках. У некоторых больных появляются головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, возбуждение.Наблюдается также сифилитический менингоэнцефалит с параличом черепных нервов, расстройством речи, глотания. Сифилитические поражения нервной системы во вторичном периоде в большинстве случаев протекают доброкачественно, под влиянием лечения проходят, не оставляя стойких изменений. Поздние сифилитические менингиты, развивающиеся спустя 5 лет после заражения сифилисом, протекают более длительно. В этот период наблюдаются поражения сосудов мозга, гуммы головного и спинного мозга. При поражениях сосудов головного мозга наблюдаются тромбы, аневризмы и разрывы сосудов с кровоизлияниями в вещество мозга, что ведет к развитию параличей. Гуммы головного и спинного мозга по своим клиническим симптомам напоминают быстрорастущую опухоль. У больных наблюдаются сильные головные боли, параличи, судороги, кровоизлияния в мозг. Возможен смертельный исход. К поздним формам сифилиса нервной системы относятся спинная сухотка и прогрессивный паралич. Спинная сухотка отличается тяжелым хроническим течением. При этом заболевании наблюдается поражение нервной ткани с явлениями перерождения и некроза. Больные жалуются на стреляющие боли. При исследовании у них обнаруживаются неравномерность зрачков, отсутствие их реакции на свет, потеря коленного и ахиллова сухожильных рефлексов. В дальнейшем могут появиться атрофии зрительного нерва, неуверенность походки, нарушения мочеиспускания и дефекации, параличи, трофические язвы нижних конечностей. Прогрессивный паралич характеризуется поражением психики больного. При этом заболевании наблюдаются возбуждение с бредовыми идеями или угнетение психики, слабоумие, кровоизлияния в мозг, параличи. Заболевание до введения в практику антибиотиков нередко заканчивалось смертью в течение 2- 3 лет. В настоящее время в нашей стране в связи с обязательным ранним лечением всех больных, диспансерным их обслуживанием и резким снижением заболеваемости сифилисом эти формы нейросифилиса встречаются редко. Билет 55 1. Причины кожных заболеваний (экзогенные, эндогенные, социальные факторы). 2. Розовый лишай. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Основные принципы лечения больных гонореей 1 Внешние причины болезней кожи - патогенные микробы,инфекция. К инфекционным кожным заболеваниям относятся гнойничковые болезни, туберкулез, проказа, сибирская язва, сап; Растительные паразиты – патогенные грибки. При внедрении в кожу патогенных грибков возникают трихофития, парша и т.д. Животные паразиты. Ими могут быть чесоточный клещ, личинка бычьевого овода, вши, блохи, клопы, комары; Механическое воздействие на кожу – трение, ушибы, давление – могут вызвать потертости, отек, омозолелости; Температурные воздействия на кожу, вызывающие ожоги разной степени; Источники лучистой энергии (солнце, УФ-лучи, лучи Рентгена). Химические вещества (кислоты, щелочи, соли, краски и др.) Внутренние причины кожных заболеваний - Нарушения обмена веществ. Примером являются отложения солей в коже при подагре, холестерина при нарушениях липоидного обмена; Нарушение функции желез внутренней секреции, которые вызывают себорею, обыкновенные угри, иногда диабет;Заболевания внутренних органов. Кожные заболевания нередко развиваются у лиц с глистными заболеваниями, болезнями печени, желудка и т.д.; Состояние авитаминоза; Употребление некоторых пищевых продуктов, например, шоколада; Аллергические состояния, т.е. повышенная чувствительность кожи к некоторым веществам-аллергенам, например, продуктам (яйца, раки,земляника) или химическим веществам (краски, смолы). Социальные – несоблюдение правил личной гигиены. Беспорядочные половые связи и т.д. 2. . Розовый лишай. остро возникающее заболевание кожи человека, предположительно вирусной природы. Наблюдается в основном у лиц среднего возраста, возникает чаще весной или осенью; развитию болезни обычно предшествуют переохлаждение, простуда. Характеризуется появлением на туловище (реже на конечностях) мелких розово-желтоватых пятен диаметром до 1,5-2 см, имеющих овальные или округлые очертания. В большинстве случаев множественным высыпаниям предшествует появление одного пятна, выделяющегося крупным размером, - так называемой материнской бляшки. Высыпания возвышаются над уровнем окружающей кожи, по периферии имеют ярко-розовый валик, центральная часть слегка запавшая, покрыта тонкими чешуйками, напоминающими мятую папиросную бумагу; на поверхности некоторых из них можно обнаружить мелкоотрубевидное шелушение. Возможен небольшой зуд. Через 4-6 недель высыпания бесследно исчезают. Лечение Часто проходит самостоятельно, без лечения. Больным не рекомендуется принимать ванну (мыться можно, но использовать для этого мягкие моющие средства и под душем). Самостоятельно применять мази и пасты не рекомендуется, это может привести к еще большему распространению сыпи. В период заболевания не рекомендуется пребывание на солнце. Запрещается ношение синтетической одежды. Дифференциальный диагноз следует дифференцировать с папулами при вторичном сифилисе и лихеноидном парапсориазе, а также с плоскими бородавками. При наличии очагов поражения на слизистых оболочках дифференциальный диагноз проводится с лейкоплакией, кандидозом. 3. Успех лечения гонорейной инфекции зависит от рационального использования антимикробной терапии, иммунотерапии, местного лечения, физиотерапевтических процедур. В острой и подострой стадии неосложненной гонореи у мужчин и гонореи нижнего отдела мочеполовой системы у женщин и детей лечение следует начинать с применения антибиотика согласно приведенным ниже схемам. Местное лечение проводится только при противопоказаниях к применению антибиотиков. Во всех остальных случаях местное лечение не проводится. Основные антибиотики — группа пенициллина. В результате такой терапии воспалительные явления обычно в течение 5—7 дней резко уменьшаются, выделения становятся скудными, слизистыми, гонококков в них не находят. В случае успешного лечения по истечении 7—10 дней после окончания введения антибиотика следует приступить к установлению излеченности. Если по истечении 10—12 дней после окончания антибиотикотерапии и исключения гонококков после провокации воспалительные явления (выделения из уретры, нити в моче, эрозии шейки матки и др.) сохраняются, то эти явления следует рассматривать как постгонорейные. Больного или больную следует обследовать и в соответствии с этиологическим и топическим диагнозом приступить к лечению. В случае неудачи, наступившей после антибиотикотерапии, клиническое улучшение оказывается кратковременным; как правило, возникают ранние рецидивы заболевания. Через 3—5 дней (а иногда и позже) в пределах 1 месяца после окончания введения антибиотика выделения из уретры и шейки матки усиливаются и в них могут быть обнаружены гонококки. Для поздних рецидивов, которые встречаются реже, характерно вялое, малосимптомное клиническое течение. При остропротекающих неосложненных рецидивах гонореи следует применять другой антибиотик из группы тетрациклинов, макролидов, аминогликозидов и др. У больных с вялым, малосимптомным течением рецидивов, которое наблюдается чаще у женщин при повторных рецидивах, антибиотикотерапию следует проводить лишь после местного лечения и иммунотерапии. Лечение больных с рецидивом гонореи рекомендуется проводить в стационаре. Осложненную и восходящую гонорею лечат в условиях стационара. В острой стадии заболевания лечение следует начинать с введения бензилпенициллина на фоне аутогемотерапии. Лишь после уменьшения островоспалительных явлений следует приступить к иммуно- и физиотерапии. Местное лечение следует проводить после окончания курса антибиотиков. При вялопротекающих (торпидных) и хронических формах гонореи лечение должно быть комплексным, предпочтительно в стационаре. При лечении таких больных в стационаре назначению антибиотиков должны предшествовать иммунотерапия и местное лечение. В амбулаторных условиях в целях предотвращения распространения инфекции антибиотики назначают одновременно с иммунотерапией, с последующим назначением местного лечения. Мужчинам и женщинам, предполагаемым источникам заражения или половым контактам, у которых гонококи не обнаружены, необходимо проводить лечение по схемам хронической гонореи. Билет 56 1. Источники инфекции, значение их выявления в борьбе с венерическими заболеваниями. 2. Себорейная экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. 3. Общественная и личная профилактика венерических заболеваний. 1 Основным принципом борьбы с венерическими и заразными кожными болезнями является диспансерный метод. Диспансерный метод обеспечивает выявление больных, быстрое и полное их излечение, предупреждение опасности новых заболеваний от этих больных и проведение общественной профилактики кожных и венерических заболеваний. С этой целью проводятся следующие мероприятия: а) выявление и привлечение к лечению лиц, являющихся источниками заражения; б) обследование членов семьи и контактов венерических больных; в) контроль аккуратности лечения венерических больных; г) выполнение поручений лечебных учреждений по привлечению к обследованию и лечению лиц, являющихся предполагаемыми источниками заражения, членов семьи и контактов венерических и заразных кожных больных, а также не закончивших лечение и переменивших местожительство больных венерическими болезнями. Вызовы источников, контактов, членов семьи проводятся через больных. Это быстрый и эффективный способ. В случае неявки привлекаемых к осмотру производится вызов через патронажную сестру или закрытым письмом. Тайна больного не должна разглашаться. Патронажная сестра приглашает больного для осмотра по какому-либо другому поводу, не связанному с венерическим заболеванием. В письме также не должно упоминаться о венерической болезни — оно носит характер общего вызова. При повторном вызове патронажной сестрой или в закрытом письме можно сослаться па статью 192 Уголовного кодекса (нарушение обязательных постановлений). 2 Себорейная экзема. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения. Экзема – хр. рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называемых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: волосисто головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощёчных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятенсо сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания. Для лечения прежде всего используют антигистаминные препараты – диазолин, супрастин, фенкарол и др. При выраженном отёчном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующим влиянием. С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин и др. В случае упорного, тяжёлого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2-3 нед. преднизолон (или другой глюкокортикоид), начиная с 20-30 мг/сут и постепенно снижая дозу на 1/3-1/4 таблетки. Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами. 3 |